医影在线CNS疾病影像图库(2)76张幻灯片.ppt
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1、吕冀吕冀CNS疾病影像集萃疾病影像集萃(2)莱芜市莱城区人民医院影像科莱芜市莱城区人民医院影像科 吕冀吕冀资料来源于医影在线资料来源于医影在线吕冀吕冀胚胎发育不良性神经上皮瘤(胚胎发育不良性神经上皮瘤(dnt)男,男,17岁。以反复发作性意识丧失、四肢抽搐岁。以反复发作性意识丧失、四肢抽搐10年就诊。年就诊。T1WIT2WI 吕冀吕冀胚胎发育不良性神经上皮瘤(胚胎发育不良性神经上皮瘤(dnt)FLAIRDWI吕冀吕冀胚胎发育不良性神经上皮瘤(胚胎发育不良性神经上皮瘤(dnt)T1WI +C吕冀吕冀胚胎发育不良性神经上皮瘤(胚胎发育不良性神经上皮瘤(dnt)术中所见:术中所见:病变呈灰白色,质软
2、,血运不丰富,大小约病变呈灰白色,质软,血运不丰富,大小约2.02.5cm。免疫组化:免疫组化:gfap(),(),cd68部分细胞(),部分细胞(),ki-671%()。()。病理诊断:胚胎发育不良性神经上皮肿瘤(病理诊断:胚胎发育不良性神经上皮肿瘤(dysembryoplastic neuroepithelial tumor,dnet)。)。讨论讨论dnet为好发于儿童幕上皮层的良性肿瘤,临床以癫痫发作为主要症状,为好发于儿童幕上皮层的良性肿瘤,临床以癫痫发作为主要症状,影像上肿瘤形态上以楔形征(肿瘤基底朝向灰质,尖端指向白质,为影像上肿瘤形态上以楔形征(肿瘤基底朝向灰质,尖端指向白质,为
3、特异征象)和瘤内分隔(假囊肿征)为形态特征。瘤周无水肿,无占特异征象)和瘤内分隔(假囊肿征)为形态特征。瘤周无水肿,无占位征象,增强扫描无或轻度强化,典型表现位征象,增强扫描无或轻度强化,典型表现flair病灶周围可见高信号。病灶周围可见高信号。病理学上,病理学上,dnet主要由少突胶质样细胞、星形细胞和神经元三种细胞主要由少突胶质样细胞、星形细胞和神经元三种细胞成分混合而成,以及特异性胶质神经元成分(成分混合而成,以及特异性胶质神经元成分(sgne)。)。本病手术切除,预后较好。除范围需根据皮质脑电图的显示,一般比本病手术切除,预后较好。除范围需根据皮质脑电图的显示,一般比dnt肿瘤范围略大
4、。大多数患者在手术后癫痫发作终止,或减少肿瘤范围略大。大多数患者在手术后癫痫发作终止,或减少90的癫痫发作。切除后不需进行放疗及化疗,因此正确认识的癫痫发作。切除后不需进行放疗及化疗,因此正确认识dnt非常重非常重要,可以避免患者不必要的放疗及化疗。要,可以避免患者不必要的放疗及化疗。吕冀吕冀胚胎发育不良性神经上皮瘤(胚胎发育不良性神经上皮瘤(dnt)胚胎发育不良性神经上皮肿瘤(胚胎发育不良性神经上皮肿瘤(dnt)是一种混合性神经元是一种混合性神经元-神经胶质神经胶质肿瘤,主要累及灰质及灰白质交界区。肿瘤,主要累及灰质及灰白质交界区。1988年由年由daumas-du-port等等首次提出首次
5、提出。dnt最好发于颞叶最好发于颞叶(62)、额叶、额叶(31),多好发于幕上,小脑及脑干发,多好发于幕上,小脑及脑干发病也有报道。男女均可发病,男略多于女。肿瘤多好发于儿童及青少病也有报道。男女均可发病,男略多于女。肿瘤多好发于儿童及青少年,随着对肿瘤的认识,发病年龄段有所增宽。年,随着对肿瘤的认识,发病年龄段有所增宽。2000年版年版who神经系统肿瘤分类将神经系统肿瘤分类将dnt归入神经元及混合性神经元归入神经元及混合性神经元-神神经胶质起源肿瘤,属经胶质起源肿瘤,属who分级的分级的i级。临床上多表现为顽固的癫痫发级。临床上多表现为顽固的癫痫发作作(复杂部分型复杂部分型)。dnt在在c
6、t上表现为皮质及皮质下边界较清晰的低密度病灶,多数无强上表现为皮质及皮质下边界较清晰的低密度病灶,多数无强化,少数可有局灶性强化,可合并钙化及囊变,部分肿瘤可见局部颅化,少数可有局灶性强化,可合并钙化及囊变,部分肿瘤可见局部颅骨受压变形。骨受压变形。吕冀吕冀胚胎发育不良性神经上皮瘤(胚胎发育不良性神经上皮瘤(dnt)mri显示为边界清楚的低显示为边界清楚的低t1、高、高t2病灶,病变多位于脑表面,可呈脑病灶,病变多位于脑表面,可呈脑回状,可见单个或多个囊状改变或分隔区,若合并钙化则呈混杂性低回状,可见单个或多个囊状改变或分隔区,若合并钙化则呈混杂性低信号。灶周一般无水肿或有轻度水肿,有时可见邻
7、近发育不良的皮质。信号。灶周一般无水肿或有轻度水肿,有时可见邻近发育不良的皮质。少数病灶可有周边局限性强化。功能影像学对少数病灶可有周边局限性强化。功能影像学对dnt诊断及治疗意义更诊断及治疗意义更大,扩散加权成像大,扩散加权成像(dwi)可见可见dnt病灶呈低信号改变,这对鉴别炎症和病灶呈低信号改变,这对鉴别炎症和梗死有帮助。梗死有帮助。dnt单纯依靠影像学诊断困难,需结合患者临床、影像以及病理表现,单纯依靠影像学诊断困难,需结合患者临床、影像以及病理表现,对于幕上对于幕上dnt的诊断主要依据以下几点:的诊断主要依据以下几点:发病年龄发病年龄20岁岁(90)。长期有癫痫发作史或其他相应受累部
8、位的症状,且药物控制癫痫长期有癫痫发作史或其他相应受累部位的症状,且药物控制癫痫不理想。不理想。影像学检查发现边界清晰的病变位于脑叶皮质内,部分侵及皮质影像学检查发现边界清晰的病变位于脑叶皮质内,部分侵及皮质下,少见水肿及钙化,有的病灶内有囊变。增强扫描无强化或少下,少见水肿及钙化,有的病灶内有囊变。增强扫描无强化或少数周边性强化。数周边性强化。病理活检符合病理活检符合dnt组织学特点。组织学特点。吕冀吕冀wernicke脑病脑病 患者男,患者男,13岁,双侧眼球活动受限伴视物重影岁,双侧眼球活动受限伴视物重影1个月余。患者目光呆个月余。患者目光呆滞、表情淡漠、行走不稳;新斯的明试验阴性;患者
9、无遗传性病史;滞、表情淡漠、行走不稳;新斯的明试验阴性;患者无遗传性病史;入院诊断为重症肌无力。入院诊断为重症肌无力。头颅头颅mrl示:示:mri提示提示wernicke脑病。脑病。试验性试验性vit b1 100 mg肌注肌注bid,1周后眼部症状明显改善,持续用药周后眼部症状明显改善,持续用药14d后改为口服后改为口服vit b1 10mg、qd,持续服用,持续服用2周。患者基本康复。临周。患者基本康复。临床诊断为床诊断为wernicke脑病。脑病。吕冀吕冀wernicke脑病脑病中脑导水管周围中脑导水管周围(图图1、2)、第第3脑室周围脑室周围(图图3)、第、第4脑脑室周围可见片状长室周
10、围可见片状长t1长长t2异异常信号影,边界欠清晰,信常信号影,边界欠清晰,信号欠均匀,周围未见明显水号欠均匀,周围未见明显水肿,弥散呈高信号肿,弥散呈高信号(图图4),增强扫描未见明显异常强化增强扫描未见明显异常强化信号。两侧侧脑室旁可见多信号。两侧侧脑室旁可见多发斑点状等发斑点状等t1、长、长t2,flair呈稍高信号,余脑实质内未呈稍高信号,余脑实质内未见明显异常信号影。见明显异常信号影。吕冀吕冀wernicke脑病脑病 讨论讨论wernicke脑病又称韦尼克脑病脑病又称韦尼克脑病(维生素维生素b1缺乏脑病缺乏脑病),常见于慢性胰腺,常见于慢性胰腺炎、妊娠或化疗后剧烈呕吐、严重营养不良、神
11、经性厌食、慢性酒精炎、妊娠或化疗后剧烈呕吐、严重营养不良、神经性厌食、慢性酒精中毒等疾病。中毒等疾病。临床表现为眼球运动障碍、精神意识障碍、共济失调三联症,少数同临床表现为眼球运动障碍、精神意识障碍、共济失调三联症,少数同时伴有周围神经损害者称为四联症。时伴有周围神经损害者称为四联症。其发病机制多认为系其发病机制多认为系vit b1缺乏所致的中枢神经系统代谢性疾病。其基缺乏所致的中枢神经系统代谢性疾病。其基本病理改变为微血管扩张、毛细血管内皮细胞增生及小出血灶,神经本病理改变为微血管扩张、毛细血管内皮细胞增生及小出血灶,神经细胞、轴索髓鞘脱失,星形细胞和多形性小胶质细胞增生和巨噬细胞细胞、轴索
12、髓鞘脱失,星形细胞和多形性小胶质细胞增生和巨噬细胞反应。反应。诊断主要依靠典型病史以及特征性的诊断主要依靠典型病史以及特征性的“三联症三联症”或或“四联症四联症”。吕冀吕冀wernicke脑病脑病 讨论讨论mri对对wernicke脑病具有重要诊断意义,早期脑病具有重要诊断意义,早期mr显示在第显示在第3、4脑脑室和中脑导水管周围、穹窿柱、视交叉及小脑上蚓部出现对称性室和中脑导水管周围、穹窿柱、视交叉及小脑上蚓部出现对称性长长t1、长、长t2信号。在急性发病过程中,病灶还可以强化,提示血信号。在急性发病过程中,病灶还可以强化,提示血脑屏障的破坏;晚期脑脑屏障的破坏;晚期脑mrl可显示乳头、中脑
13、被盖的萎缩和第可显示乳头、中脑被盖的萎缩和第3脑脑室扩大。室扩大。t2冠状面成像见第冠状面成像见第3脑室周围高信号区呈对称性分布,呈脑室周围高信号区呈对称性分布,呈“双翼状双翼状”。vit b1试验性治疗有效者临床可诊断为试验性治疗有效者临床可诊断为wernicke脑病。脑病。wernicke脑病需与肝豆状核变性、脑病需与肝豆状核变性、leigh病、桥脑中央髓鞘溶解症、病、桥脑中央髓鞘溶解症、co中毒、多发性硬化、病毒性脑炎及其他中毒类病变相鉴别。中毒、多发性硬化、病毒性脑炎及其他中毒类病变相鉴别。吕冀吕冀亚急性联合变性(脊髓)亚急性联合变性(脊髓)男,男,66岁,行走不稳五个月,双足发软,并
14、出现精神症状,脾气大,岁,行走不稳五个月,双足发软,并出现精神症状,脾气大,计算不能,记忆力差,嗜睡。查体尚能合作,上肢肌力计算不能,记忆力差,嗜睡。查体尚能合作,上肢肌力,下肢肌力,下肢肌力,双侧,双侧babinski(+),指鼻试验欠稳,血压),指鼻试验欠稳,血压110/90mmhg。实验室检查实验室检查 吕冀吕冀亚急性联合变性(脊髓)亚急性联合变性(脊髓)吕冀吕冀亚急性联合变性(脊髓)亚急性联合变性(脊髓)吕冀吕冀亚急性联合变性(脊髓)亚急性联合变性(脊髓)吕冀吕冀亚急性联合变性(脊髓)亚急性联合变性(脊髓)吕冀吕冀亚急性联合变性(脊髓)亚急性联合变性(脊髓)吕冀吕冀亚急性联合变性(脊髓
15、)亚急性联合变性(脊髓)吕冀吕冀亚急性联合变性(脊髓)亚急性联合变性(脊髓)【概述】【概述】脊髓亚急性联合变性脊髓亚急性联合变性(slabactlte cornbined degeneration of the spinal cord)是由于维生素是由于维生素b12缺乏引起的神经系统变性疾病,缺乏引起的神经系统变性疾病,故又称维生素故又称维生素b12缺乏症;通常与恶性贫血一起伴发,又因其临缺乏症;通常与恶性贫血一起伴发,又因其临床表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调床表现以脊髓后索和侧索损害出现深感觉缺失、感觉性共济失调及痉挛性瘫痪为主,常伴有周围性感觉障碍,故又称为亚急性脊
16、及痉挛性瘫痪为主,常伴有周围性感觉障碍,故又称为亚急性脊髓后侧索联合变性。髓后侧索联合变性。由于脊髓后侧索的症状可由许多疾病引起,所以只有由维生素由于脊髓后侧索的症状可由许多疾病引起,所以只有由维生素b12缺乏者称之为脊髓亚急性联合变性,但有学者认为脊髓亚急缺乏者称之为脊髓亚急性联合变性,但有学者认为脊髓亚急性联合变性命名并不恰当,因为本病的损害不仅限于脊髓,周围性联合变性命名并不恰当,因为本病的损害不仅限于脊髓,周围神经、视神经及大脑白质乃至几乎所有白质均可受损,是由神经神经、视神经及大脑白质乃至几乎所有白质均可受损,是由神经系统障碍并非由贫血引起。系统障碍并非由贫血引起。吕冀吕冀亚急性联合
17、变性(脊髓)亚急性联合变性(脊髓)【诊断】【诊断】病史及症状病史及症状 缓慢起病,进行性发展,早期常有苍白、倦怠、贫血表现和消化缓慢起病,进行性发展,早期常有苍白、倦怠、贫血表现和消化不良等。病史初期手足末端感觉异常,渐累及两下肢,进而软弱不良等。病史初期手足末端感觉异常,渐累及两下肢,进而软弱无力行走不稳,动作笨拙,并有胸腹部束带感。无力行走不稳,动作笨拙,并有胸腹部束带感。体检发现体检发现 脊髓后侧索损害为主者,两下肢呈上运动神经元瘫痪,肌张力增脊髓后侧索损害为主者,两下肢呈上运动神经元瘫痪,肌张力增高、腱反射亢进,病理反射阳性;感觉障碍:病变平面以下关节高、腱反射亢进,病理反射阳性;感觉
18、障碍:病变平面以下关节位置觉和音叉震动觉减退或消失,感觉性共济失调。后期可出现位置觉和音叉震动觉减退或消失,感觉性共济失调。后期可出现膀胱直肠功能障碍。膀胱直肠功能障碍。辅助检查辅助检查 1.周围血及骨髓检查巨细胞高色素性贫血;周围血及骨髓检查巨细胞高色素性贫血;2.血浆维生素血浆维生素12水平通常低于水平通常低于100ug/ml。3.胃液分析可发现有抗组织胺性的胃酸缺乏。胃液分析可发现有抗组织胺性的胃酸缺乏。4.腰穿脑脊液检查多正常。腰穿脑脊液检查多正常。5.脊髓检查可发现变性节段脊髓的异常信号。脊髓检查可发现变性节段脊髓的异常信号。吕冀吕冀亚急性联合变性(脊髓)亚急性联合变性(脊髓)【治疗
19、措施】【治疗措施】纠正贫血纠正贫血,维生素维生素b12 200-500ug肌注肌注1次次/d,连续二周,以后二个,连续二周,以后二个月内每周给月内每周给200-500ug,叶酸叶酸0.1 3次次/d口服。口服。营养神经药物:胞二磷胆碱营养神经药物:胞二磷胆碱250-500mg肌注肌注 1次次/d。辅酶。辅酶10 10mg肌注肌注1次次/d。配合理疗、针灸可改善肢体无力及共济失调。配合理疗、针灸可改善肢体无力及共济失调。【预防常识】【预防常识】本病主要累及脊髓的后索和侧索,本病如能在发病后本病主要累及脊髓的后索和侧索,本病如能在发病后3个月内积极用个月内积极用维生素维生素b12治疗,常可获得完全
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