发热医学课件-精品.ppt
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1、发发 热热Fever王晶王晶主要内容主要内容发热及相关概念。发热及相关概念。发热时的体温调节机制。发热时的体温调节机制。发热的时相、临床表现及热代谢特点。发热的时相、临床表现及热代谢特点。发热时机体的代谢与防御功能的改变。发热时机体的代谢与防御功能的改变。发热门诊的程序发热门诊的程序 体温升高都是发热?体温升高都是发热?发热和过热如何区别?发热和过热如何区别?发热的病人为什么会觉得冷?发热的病人为什么会觉得冷?什么情况下需及时解热?什么情况下需及时解热?发发 热热历史最久远的医学问题之一历史最久远的医学问题之一许多问题悬而未决许多问题悬而未决Normal body temperature正常体
2、温的范围正常体温的范围正常成人体温维持在正常成人体温维持在37左右,一昼夜上下波动不超过左右,一昼夜上下波动不超过1 37.0 36.0腋窝腋窝 37.7 36.7 舌下舌下 37.9 36.9 直肠直肠upper limit T/(oC)lower limit T/(oC)部位部位:影响体温的因素影响体温的因素体温的昼夜周期性变化体温的昼夜周期性变化 清晨清晨2-62-6时体温最低,午后时体温最低,午后13-1813-18时体温最高,波动的幅度一般不超过时体温最高,波动的幅度一般不超过1 1度。度。性别性别 成年女性的体温平均比男性高成年女性的体温平均比男性高0.30.3度,且随月经度,且随
3、月经周期而发生规律性变化。周期而发生规律性变化。年龄年龄 儿童的体温稍高于成年人的体温,而老年人的体儿童的体温稍高于成年人的体温,而老年人的体温比成年人略低一些,这与基础代谢率有关。温比成年人略低一些,这与基础代谢率有关。肌肉活动肌肉活动 肌肉活动时产热量增多,体温升高,肌肉停肌肉活动时产热量增多,体温升高,肌肉停止活动后体温可逐渐恢复。止活动后体温可逐渐恢复。正常的体温调节正常的体温调节自主性体温调节自主性体温调节 人体和高等动物的体温,在下丘脑体温中枢的控人体和高等动物的体温,在下丘脑体温中枢的控制下,通过增减皮肤血流量、发汗、寒战等生理调节制下,通过增减皮肤血流量、发汗、寒战等生理调节反
4、应使机体的散热量和产热量水平一致,从而维持反应使机体的散热量和产热量水平一致,从而维持体温的恒定。体温的恒定。行为性体温调节行为性体温调节 机体在不同温度环境中会产生一定的姿势和行为机体在不同温度环境中会产生一定的姿势和行为。如动物避开过冷或过热环境,向适宜的温度环境靠。如动物避开过冷或过热环境,向适宜的温度环境靠近,或改变姿态保暖;人类在严寒环境中会有意识地近,或改变姿态保暖;人类在严寒环境中会有意识地拱肩缩背、踏步、跑步以及增减衣着等行动。拱肩缩背、踏步、跑步以及增减衣着等行动。体温调节中枢的位置:体温调节中枢的位置:视前区下丘脑前部视前区下丘脑前部(POAH)(preoptic ante
5、rior hypothalaus)T37T散热散热 体温升高体温升高。(二二)高热持续期高热持续期(高峰期高峰期)体温稽留在高水平上波动,可从几小时到体温稽留在高水平上波动,可从几小时到1 1周以上。周以上。1 1 发生机制发生机制 升高的体温和上移的调定点达到新的平衡,在此升高的体温和上移的调定点达到新的平衡,在此水平上波动,产热不再继续增加水平上波动,产热不再继续增加 皮肤血管扩张皮肤血管扩张,恢复正常散热,恢复正常散热 较高温度的血流灌注皮肤较高温度的血流灌注皮肤 潮红、温暖、皮肤蒸发潮红、温暖、皮肤蒸发(口唇、皮肤干燥(口唇、皮肤干燥);皮肤皮肤热感受器传入冲动热感受器传入冲动(自感烦
6、热自感烦热)。2 热代谢特点热代谢特点 产热量与散热量在产热量与散热量在高水平持平高水平持平 体温稽留于高水平。体温稽留于高水平。(三)体温下降期(退热期)(三)体温下降期(退热期)体温降低恢复至正常,可持续几小时甚至几天。体温降低恢复至正常,可持续几小时甚至几天。1 发生机制发生机制 发热激活物、发热激活物、EP及中枢发热介质被清除,调定点及中枢发热介质被清除,调定点回降到正常水平回降到正常水平 中心体温高于调定点水平中心体温高于调定点水平 体体温调节中枢温调节中枢产热产热;散热散热:皮肤血管扩张(潮红);皮肤蒸发:皮肤血管扩张(潮红);皮肤蒸发,发汗,发汗(皮肤潮湿),严重者可致皮肤潮湿)
7、,严重者可致脱水脱水。至至热型及临床意义发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态(形状)称为热型。不同的发热性疾病常各有相应的热型。根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。体温持续在体温持续在3940或更高,达数天或或更高,达数天或1周以上,周以上,24小时体温波动不超过小时体温波动不超过 1,常见于大叶性肺炎、斑疹常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期伤寒及伤寒高热期又称败血症热型,又称败血症热型,体温常在体温常在39 以上以上,24小时内波动达小时内波动达2以上,且始终在正常水平以上。可见于败血症、结核以上,且始终在正常
8、水平以上。可见于败血症、结核病、风湿热、化脓性炎症等。病、风湿热、化脓性炎症等。体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平,无热期可持续热期可持续1天至数天,天至数天,高热潮与无热期反复交替出现,高热潮与无热期反复交替出现,体温波动幅度可达数度,体温波动幅度可达数度,见于疟疾、急性肾盂肾炎等。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。波状热:波状热:体温逐渐升高达体温逐渐升高达39或以上,数天后又逐渐降或以上,数天后又逐渐降至低热或正常水平,如此反复多次,见于布鲁斯菌病。至低热或正常水平,如此反复多次,见于布鲁斯菌病。回归热:回归热:体温急骤升高至体温急骤
9、升高至39以上,持续数天后又骤然以上,持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天,如此下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天,如此反复周期地相互交替反复周期地相互交替.见于回归热,见于回归热,霍奇金病霍奇金病等等不规则热发热的体温曲线无一定规律。常见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等4039383736不规则热不规则热1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 天数注 意 由于抗生素的广泛应用,及时控制了感染,或因解热药或糖皮质激素的应用,可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型;热型也与个体反应的强弱有关,如老年人
10、休克型肺炎时可仅有低热或无发热,而不具备肺炎的典型热型。故特征性热型变得不典型或变成不规则热.伴 随 症 状 寒战:常见于大叶性肺炎、败血症、疟疾等急性感染性疾病;药物热、输液或输血反应等。淋巴结肿大:常见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、白血病、淋巴瘤、丝虫病等。肝脾肿大:常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、布氏杆菌病等。昏迷:先发热后昏迷常见于流行性乙型脑炎、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等;先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类药物中毒。n皮疹:皮疹:常见于麻疹、猩红热、风疹、斑疹伤寒、结缔组织病、药物热等。问 诊 要 点1.起病时间
11、、季节、起病情况(缓急)、病程、热度高低、频度(间隙性或持续性)、诱因;2.有无畏寒、寒战、大汗或盗汗;3.多系统症状询问,是否伴有咳嗽、咳痰;腹痛、呕吐、腹泻;尿频、尿急、尿痛;皮疹、出血、头痛、肌肉关节痛等。4.患病以来一般情况,如精神状态、食欲、体重改变、睡眠及大小便情况。5.诊治经过(药物、剂量、疗效)6.传染病接触史、疫水接触史、手术史、流产或分娩史、服药史、职业特点等。代谢与功能的改变代谢与功能的改变Functional and metabolic changes 一、物质代谢的变化一、物质代谢的变化 发热时,致热性细胞因子及体温升高使基础代谢发热时,致热性细胞因子及体温升高使基础
12、代谢率率 机体机体分解代谢明显分解代谢明显,物质消耗,物质消耗。(一)糖代谢(一)糖代谢 发热时,能量消耗发热时,能量消耗 肝糖原、肌糖原分解肝糖原、肌糖原分解、糖原储备、糖原储备 血糖血糖,乳酸生成乳酸生成、代酸代酸。(二)脂肪代谢(二)脂肪代谢 能量消耗能量消耗 营养摄入营养摄入 脂肪分解脂肪分解 交感兴奋性交感兴奋性 体内脂肪氧化不全,体内脂肪氧化不全,酮血症酮血症、酮尿症、酮尿症(三三)蛋白质代谢蛋白质代谢EP发热发热 高体温高体温 蛋白质分解蛋白质分解、负氮平衡,、负氮平衡,尿氮尿氮(四四)水、盐及维生素代谢水、盐及维生素代谢 1 高热期高热期:排尿排尿 NaNa+、Cl-在体内潴留
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