内科学第三篇第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病M课件.ppt
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- 内科学 第三 第七 冠状 动脉粥样硬化 心脏病 课件
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1、1n(一)掌握:(一)掌握:稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛的临床表现特点;的临床表现特点;急性心肌梗死急性心肌梗死的临床表现、心电图表现、心肌坏死标记物,心肌梗死的临床表现、心电图表现、心肌坏死标记物,心肌梗死 诊断依据、主要并发症及治疗原则;心肌梗死后再灌注治疗适应症。诊断依据、主要并发症及治疗原则;心肌梗死后再灌注治疗适应症。n(二)熟悉:急性冠脉综合症的概念及病理机制;稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛 的处理原则;心绞痛与心肌梗死的鉴别,急性心肌梗死的鉴别诊断。n(三)了解:冠心病的病因、分型、发病机制及病理生理过程;冠脉造影和冠心病 介入治疗的适应症;ACEI、-
2、受体阻滞剂、他汀类、抗凝剂的应用讲授目的和要求1 共同特点:共同特点:动脉管壁增厚变硬、失去弹动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。性和血管腔缩小。动脉粥样硬化是动脉硬化中动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见类型最常见类型第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 (atherosclerosis)自学自学1n多因素共同作用:遗传为基础多因素共同作用:遗传为基础n危险因素危险因素(risk factor):):年龄、性别、血脂异年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟n次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高
3、脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半光胺酸家族史、性格急躁;同型半光胺酸、胰岛素抵抗、胰岛素抵抗、纤维蛋白原纤维蛋白原、病毒和衣原体感染、病毒和衣原体感染1n脂肪浸润学说:脂肪浸润学说:LDL和和VLDL特别是氧化修饰的特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜,平滑肌细中膜,平滑肌细胞胞泡沫细胞,各种脂质,刺激纤维组织增生,共同泡沫细胞,各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块。构成粥样斑块。n血小板聚集和血栓形成学说:血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块。了的血栓,并非真正的粥样斑
4、块。n内皮损伤反应学说:内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜各种危险因素损伤内膜炎症反炎症反应应动脉粥样硬化斑块形成动脉粥样硬化斑块形成1稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)外膜1斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜1泡沫泡沫细胞细胞脂质脂质条纹条纹中间阶中间阶段损伤段损伤 从十几岁开始从十几岁开始从从30岁开始岁
5、开始从从40岁开始岁开始 内皮功能不全内皮功能不全Modified from Pepine,CJ,Am J Card,19981正常正常脂肪条纹脂肪条纹纤维斑块纤维斑块 粥样硬化斑块粥样硬化斑块斑块破溃斑块破溃/裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中风风/TIATIA 严重的严重的下肢缺血下肢缺血临床无症状临床无症状心血管死亡心血管死亡年龄增长年龄增长稳定性心绞痛稳定性心绞痛间歇性跛行间歇性跛行不稳定性不稳定性心绞痛心绞痛ACSACS*ACS,ACS,急性冠脉综合征急性冠脉综合征;TIA,;TIA,一过性脑缺血发作一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肾病缺血性肠病缺血性肠病
6、1外膜lipid core脂核早期斑块破裂的位置早期斑块破裂的位置溶解中溶解中的血栓的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定斑块趋向稳定外膜1 第二节第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Atherosclerotic Heart Disease,CHD)1 定义:定义:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病(冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),亦称缺血
7、性心脏病),亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease)1n无症状性心肌缺血:无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的无症状,但有心肌缺血的客观证据客观证据n心绞痛:心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征呈典型的心绞痛发作特征n心肌梗塞:心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死冠脉闭塞所致心肌坏死n缺血性心肌病:缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常。心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常。n猝死:猝死:心肌缺血心肌缺血电生理紊乱电生理紊乱猝死猝死 上述五种类型可合并存在上述五种类型可合并存在1非非ST段抬高型段抬高型AC
8、S 不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 (unstable angina,UA)非非ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死 (NSTEMI,non-ST segment elevation myocardial infarction)ST段抬高型段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死 (ST segment elevation myocardial infarction,STEMI)1主要分为:主要分为:稳定型稳定型(stable angina pectoris)不稳定型(不稳定型(unstable angina pectoris)1定义:定义:在在冠状动脉狭窄冠状动脉狭窄的基础上,由于
9、心肌负荷的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆可逆的缺的缺血与缺氧综合征。血与缺氧综合征。机制:机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗、氧耗)氧供:氧供:冠脉直径冠脉直径-冠脉狭窄冠脉狭窄氧供氧供 氧耗:氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率心肌收缩力、张力、心率;心率X收缩压收缩压疼痛产生机制:无氧代谢产物(乳酸、多肽类物疼痛产生机制:无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经胸交感神经节经胸交感神经节大脑大脑1发作性胸痛的特点:发作性胸痛的特点:部位:部位:胸骨
10、体上段或中段之后或心前区,常向左臂胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂 内侧、左肩放射。内侧、左肩放射。性质:性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感诱因:诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间:持续时间:35min,不少于,不少于1min、不超过、不超过15min缓解方法:缓解方法:休息或含服硝酸甘油后休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解分钟缓解 体征:体征:可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快可伴面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快 1心电图:心电图:心肌缺血心肌缺血相邻相邻2个以上导联个以上导联ST段下斜型或水平
11、型下移,发作间歇恢复段下斜型或水平型下移,发作间歇恢复正常。正常。静息心电图:静息心电图:多无异常多无异常发作时心电图:发作时心电图:ST段压低段压低 0.05mV1V V4 4、V V5 5、V V6 6 和和、aVFaVF导联导联STST段呈水平型下移段呈水平型下移 0.1mV0.1mV1运动前运动前 运动中运动中 运动后运动后运动中运动中 V V3 3、V V4 4、V V5 5导联导联STST段水平型段水平型下移下移0.1mv0.1mv持续持续2min2min以以上上1动态心电图动态心电图:纪录纪录2424小时小时,显示活动和症状出现时的显示活动和症状出现时的心电图变化。心电图变化。3
12、 3个个“1”ST1”ST段下移段下移 1mm1mm,持续时间,持续时间 1min1min,间隔时间,间隔时间 1min1min1n放射性核素检查:放射性核素检查:201TI-和和99mTc-MIBI心肌心肌灌注显像、血池扫描灌注显像、血池扫描n胸片:胸片:一般正常,无特异性一般正常,无特异性nUCG:UCG局限性室壁运动异常局限性室壁运动异常 提示冠心病提示冠心病n冠状动脉造影:冠状动脉造影:诊断和治疗诊断和治疗“金标准金标准”1 右冠状动脉中段右冠状动脉中段8080狭窄狭窄1 1 1根据加拿大心血管病学会分类分级:根据加拿大心血管病学会分类分级:级:极强体力活动时发生心绞痛级:极强体力活动
13、时发生心绞痛级:较强体力活动时发生心绞痛级:较强体力活动时发生心绞痛级:一般体力活动时发生心绞痛级:一般体力活动时发生心绞痛级:静息状态下可发生心绞痛级:静息状态下可发生心绞痛1n急性心肌梗死:程度更严重。急性心肌梗死:程度更严重。n肋间神经痛、肋软骨炎肋间神经痛、肋软骨炎n心脏神经官能症心脏神经官能症n消化系统疾病:消化系统疾病:n其他:主动脉瓣狭窄、关闭不全,肥厚其他:主动脉瓣狭窄、关闭不全,肥厚型心肌病,型心肌病,X综合征等亦可引起心绞痛综合征等亦可引起心绞痛1n立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧n使用作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛使用
14、作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉扩张冠状动脉心肌供血心肌供血 扩张静脉扩张静脉减轻心脏前、后负荷减轻心脏前、后负荷心肌氧耗心肌氧耗1n硝酸酯类制剂:硝酸酯类制剂:基础治疗,主要扩张静脉,减轻基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用。心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用。n-Bloker:HR、BP,心肌收缩力,心肌收缩力心肌氧心肌氧耗耗劳力型心绞痛首选劳力型心绞痛首选n钙通道阻滞剂:钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩力,扩张血管降低抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷心脏前后负荷心肌氧耗心肌氧耗;扩张冠状;扩张冠状A增加心增加心肌血供;肌血供;变异型心绞痛
15、变异型心绞痛首选首选1n抑制血小板聚集:抑制血小板聚集:aspirinn抗凝治疗:抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成改善微循环,预防血栓形成n调脂治疗:调脂治疗:降低降低LDL、TC、TG,升高,升高HDL稳定粥样斑块稳定粥样斑块n介入治疗:介入治疗:PTCA再通再通n外科手术:外科手术:冠状动脉搭桥术(冠状动脉搭桥术(CABG)1左冠状动脉前降支近端左冠状动脉前降支近端95狭窄狭窄1球囊扩张支架植入术后狭窄消失球囊扩张支架植入术后狭窄消失1 严重冠状动脉狭窄者需进行择期严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCIPCI或搭桥手术;或搭桥手术;提高生活质量和延长患者寿命。提高生活质量和延长患者寿命。CA
16、BGCABG1定义:定义:劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统 称为不稳定型心绞痛(称为不稳定型心绞痛(UA)发生机制:发生机制:动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛冠脉痉挛 血液流变学异常血液流变学异常1 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具有以下特点之一:有以下特点之一:1.原为稳定型,在一个月内疼痛发作的频率增原为稳定型,在一个月内疼痛发作的频率增 加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,加,程度加重、时限延长、诱发因素变化,硝酸类药物难以缓解。硝酸类药物难以缓解。2.
17、一个月之内新发生的心绞痛,较轻的负荷诱发。一个月之内新发生的心绞痛,较轻的负荷诱发。3.休息或轻微活动即可诱发,发作时休息或轻微活动即可诱发,发作时ST段抬高。段抬高。1V4、V5、V6 和和、aVF导联导联ST段弓背向上抬高段弓背向上抬高1心绞痛类型心绞痛类型发作时发作时ST段下降段下降幅度(幅度(mm)持续时间持续时间(min)TnI 或或 TnT低危组低危组初发、恶化劳力型,无静息时初发、恶化劳力型,无静息时发作发作120正常正常中危组中危组A:1个月内出现的静息心绞痛,个月内出现的静息心绞痛,但但48小时内无发作者小时内无发作者120正常或正常或B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛轻度升高轻度
18、升高高危组高危组A:48 h 内反复发作心绞痛内反复发作心绞痛120升高升高B:梗死后心绞痛梗死后心绞痛1防治原则:防治原则:病情发展常难以预料,必须在医生病情发展常难以预料,必须在医生的监控下动态观察,疼痛发作频繁、难的监控下动态观察,疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗,除不溶栓外原则以缓解者需住院治疗,除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理。上和心肌梗死一样处理。11.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛:吸入或含化硝酸类药物,必缓解疼痛:吸入或含化硝酸类药物,必要时静脉注射,变异型可用钙通道阻滞要时静脉注射,变异型可用钙通道阻滞剂;尽早应用剂;尽早应用
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