手足口病的防治课件.ppt
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- 手足 防治 课件
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1、 人肠道病毒传播特点 肠道病毒EV71感染的简介 手足口病的特点 -临床表现 -诊断 -治疗 防控 脊髓灰质炎病毒脊髓灰质炎病毒:柯萨奇病毒柯萨奇病毒:埃可病毒埃可病毒:新肠道病毒新肠道病毒:EV71等一般人肠道病毒在呼吸道飞一般人肠道病毒在呼吸道飞沫中可存留约一至三周,而沫中可存留约一至三周,而经胃肠道的粪便排泄可达到经胃肠道的粪便排泄可达到二至三个月以上。二至三个月以上。隐性感染多见,很少引起腹泻,婴幼儿、免疫力低下的成人易感。病毒在机体肠道中增殖,很少引起肠道症状,是以消化道 为原发灶的全身感染。不同人肠道病毒可引起相同症状,同一种人肠道病毒可引起不同临床表现。感染过程中形成病毒血症。致
2、病特点致病特点 根据国际病毒分类委员会的最新病毒分类,将人肠道病毒分为A、B、C、D和新肠道病毒(未分型)五类。柯萨奇病毒、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒和新肠道病毒的具体血清型被重新归类,其中肠道病毒71型(EV71)被归为人肠道病毒A型。根据病毒衣壳蛋白VP1 核苷酸序列的差异,可将EV71 分为A、B、C 3 个基因型,其中,B 型和C 型又进一步分为B1、B2、B3、B4、B5以及C1 和C2 亚型。正20面体、直径30nm、內含一条单股RNA。不耐强碱、56C以上高温失去活性 紫外线可低活性 甲醛、含氯漂白水等化学物质可抑制活性 没有脂质胞膜,故亲脂性消毒剂如酒精对其无用 1957年新西兰
3、首次报道手足口病.1958年分离出柯萨奇病毒.1959年提出手足口病命名.早期的病原体主要为COX A 16;1969年EV71首次从加利福尼亚患有中枢神经系统疾病的婴儿的粪便标本中分离出来。此后两种病毒感染交替出现.我国于1981年在上海首次报道此病.1983年天津发生COX A16引起的手足口病暴发,5-10月间发生7000余病例.1986年再次暴发.2019年武汉病毒所分离出EV71,2019年深圳防疫站分离出EV71.2019马来西亚,2 628例发病,39 例急性脊髓灰质炎样麻痹或无菌性脑膜炎,死亡30多例;2019年台湾,129106例,405 例中枢神经系统感染,78例死亡,死亡
4、因中枢神经系统感染、肺水肿和出血;2000年,80677人感染,291例重症感染者,41人死亡,2019年,389例重症感染,55人死亡。2019 年澳大利亚佩思,六个月记录6000 例,严重中枢神经系统症状29 例,包括脑干脑炎、急性松弛性瘫痪、肺水肿。20002019 年,EV71 继续在亚太地区流行,如新加坡、韩国、中国台湾、中国香港、越南以及我国深圳地区,2000 年新加坡3790 病例,死亡5 人;2019 年,越南,26 名幼儿死亡。2019年山东,39606例,死亡14例,分离病毒中80%为EV71。肠道病毒EV71感染多发生于学龄前儿童,尤以3岁年龄组发病率最高。可引起手、足、
5、口腔等部位的斑丘疹、疱疹,个别患者可引起脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等。传染源为患者和隐性感染者,主要通过人群密切接触等途径传播。手足口病概况 EV71感染全年均可发生,多发于48月份,潜伏期27天 病例以5岁以下儿童为主,隐性感染和不典型的轻型病例多 其传播途径以粪口途径为主,亦可通过飞沫传播,无疫苗 无特异性预防及治疗措施 传染源多为病人、隐性感染及健康带毒者肠道病毒分布广泛;不同型别间几乎没有交叉免疫保护,没有疫苗和特异性的治疗手段,每年的新生儿会积累成为易感人群;肠道病毒传播途径多,被感染者可长期传播病毒;公众对肠道病毒的防治认识不足,医护人员等对肠道病毒感染并发重症的认识
6、不足,往往导致救治不及时;由于肠道病毒毒力、个体免疫反应、就诊时机及诊断处置等多种因素影响,难以完全避免肠道病毒感染并发重症的病例的死亡。一般病例表现一般病例表现 急性起病,发热,口腔粘膜出现散在疱疹,手、足和臀急性起病,发热,口腔粘膜出现散在疱疹,手、足和臀 部出现斑丘疹、疱疹,疱疹周围有炎性红晕,疱内液体较部出现斑丘疹、疱疹,疱疹周围有炎性红晕,疱内液体较少。少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。预后良好,不留后遗症。预后良好,不留后遗症。重症病例表
7、现重症病例表现 少数病例(尤其是小于少数病例(尤其是小于3 3岁者)可出现脑炎、脑脊髓炎、岁者)可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等。脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等。神经系统 精神差、嗜睡、易惊、肌跃型抽搐、无力、瘫痪、抽搐、精神差、嗜睡、易惊、肌跃型抽搐、无力、瘫痪、抽搐、头痛、呕吐、意识障碍。头痛、呕吐、意识障碍。查体可见颈抵抗、腱反射减弱或消失;危重病例可表现为查体可见颈抵抗、腱反射减弱或消失;危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷,脑水肿、脑疝。频繁抽搐、昏迷,脑水肿、脑疝。交感神经病征交感神经病征 面色苍白、血压升高、体温正常时心率增快、全身冒面色苍白、血压升高、体温正常时心率增快、
8、全身冒冷汗、肢体颤抖、高血糖等。冷汗、肢体颤抖、高血糖等。循环呼吸系统病症循环呼吸系统病症 呼吸浅促、呼吸节律改变,口吐白色、粉红色或血性泡沫呼吸浅促、呼吸节律改变,口吐白色、粉红色或血性泡沫液(痰);肺部可闻及湿罗音。液(痰);肺部可闻及湿罗音。面色苍白,心率增快、缓慢或心律不齐,脉搏浅速、减弱面色苍白,心率增快、缓慢或心律不齐,脉搏浅速、减弱甚至消失,四肢发凉,指(趾)发绀,血压升高或下降。甚至消失,四肢发凉,指(趾)发绀,血压升高或下降。末梢血白细胞末梢血白细胞 一般病例白细胞计数正常,重症病例白细胞计数可明一般病例白细胞计数正常,重症病例白细胞计数可明显升高;多核大于单核。显升高;多核
9、大于单核。血生化检查血生化检查 部分病例可有轻度部分病例可有轻度ALTALT、ASTAST、CK-MBCK-MB升高,重症病例升高,重症病例血糖可升高;血糖可升高;脑脊液检查脑脊液检查 外观清亮,压力增高,白细胞增多(危重病例多核外观清亮,压力增高,白细胞增多(危重病例多核细胞可多于单核细胞),蛋白正常或轻度增多,糖和氯细胞可多于单核细胞),蛋白正常或轻度增多,糖和氯化物正常。化物正常。病原学检查病原学检查 特异性特异性EV71EV71核酸阳性或分离到核酸阳性或分离到EV71EV71病毒;病毒;血清学检查血清学检查 特异性特异性EV71EV71抗体检测阳性。抗体检测阳性。X X线胸片线胸片 可
10、表现为双肺纹理增多,网格状、点片状、大片状阴可表现为双肺纹理增多,网格状、点片状、大片状阴影,部分病例以单侧为著,快速进展为双侧大片阴影;影,部分病例以单侧为著,快速进展为双侧大片阴影;核磁共振核磁共振 以脑干、脊髓灰质损害为主;以脑干、脊髓灰质损害为主;脑电图脑电图 部分病例可表现为弥漫性慢波,少数可出现棘(尖)慢部分病例可表现为弥漫性慢波,少数可出现棘(尖)慢波;波;心电图心电图 无特异性改变。可见窦性心动过速或过缓,无特异性改变。可见窦性心动过速或过缓,ST-TST-T改变。改变。在流行季节发病,常见于学龄前儿童,婴幼儿多见。临床诊断 以发热、手、足、口、臀部出现斑丘疹、疱疹为主要表现,
11、可伴有上呼吸道感染症状。部分病例仅表现为手、足、臀部皮疹或疱疹性咽峡炎。重症病例可出现神经系统受累、呼吸及循环衰竭等表现,实验室检查可有末梢血白细胞增高、血糖增高及脑脊液改变,脑电图、核磁共振、胸部X线检查可有异常。确定诊断确定诊断 临床诊断基础上,临床诊断基础上,EV71EV71核酸阳性、分离出核酸阳性、分离出EV71EV71病毒或病毒或EV71IgMEV71IgM抗体检测阳性,抗体检测阳性,EV71IgGEV71IgG抗体抗体4 4倍以上增高或阴性转为阳性。倍以上增高或阴性转为阳性。注意隔离,避免交叉感染,适当休息,清淡饮食,做好口注意隔离,避免交叉感染,适当休息,清淡饮食,做好口腔和皮肤
12、护理。腔和皮肤护理。对症治疗:发热、呕吐、腹泻等给予相应处理。对症治疗:发热、呕吐、腹泻等给予相应处理。病因治疗:可适当选用利巴韦林等。病因治疗:可适当选用利巴韦林等。该阶段患者出现神经系统症状或体征,如精神差、嗜该阶段患者出现神经系统症状或体征,如精神差、嗜睡、睡、易惊、肢体抖动、无力、瘫痪、易惊、肢体抖动、无力、瘫痪、头痛、呕吐、共济失头痛、呕吐、共济失调、肌阵挛、抽搐或急性迟缓性麻痹等。调、肌阵挛、抽搐或急性迟缓性麻痹等。控制颅内高压:限制入量,给予甘露醇控制颅内高压:限制入量,给予甘露醇0.50.51.0g/kg/1.0g/kg/次,次,每每4 48 8小时一次,小时一次,202030
13、min30min静脉注射,根据病情调整给静脉注射,根据病情调整给药间隔时间及剂量。必要时加用速尿。药间隔时间及剂量。必要时加用速尿。静脉注射免疫球蛋白,总量静脉注射免疫球蛋白,总量2g/kg2g/kg,分,分2 25 5天给予。天给予。其他对症治疗:如降温、镇静、止惊(安定、鲁米那钠、其他对症治疗:如降温、镇静、止惊(安定、鲁米那钠、水合氯醛等)。水合氯醛等)。可酌情应用糖皮质激素治疗,参考剂量:甲基强地松龙可酌情应用糖皮质激素治疗,参考剂量:甲基强地松龙1 12mg/2mg/(kgdkgd);氢化可的松);氢化可的松3 35mg/5mg/(kgdkgd);地塞);地塞米松米松0.20.20.
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