新编水、电解质代谢课件.ppt

1、 水、电解质代谢内容n水、钠代谢失常n失水n水过多和水中毒n低钠血症n高钠血症n钾代谢失常n钾缺乏和低钾血症n高钾血症3体液体液(body fluid)构成构成60%细胞内液（细胞内液（ICF）：）：40%细胞外液（细胞外液（ECF）：）：20%组织间液（组织间液（IF）：）：15%血浆血浆(plasma):5%体液成分5水、电解质代谢n血浆渗透压2（NaK)葡萄糖尿素氮 280310mOsm/Kg.H2On细胞内外液渗透压保持相等，不平衡时由水的移动来调节 6渗透压水平衡(water balance)水摄入(water intake)饮水：500500-1200mL 食物水：700-1000

2、mL 内生水：300mL 总计：1500-1500-2500mL水排出(water output)肾脏*:650-1600mL 皮肤:500mL 肺脏:300mL 肠道:50-100mL 总计：1500-1500-2500mL渴觉中枢 AVP8水的调节n（水多）水的排泄由肾脏完成，主要受血管加 压素的调节 n（水少）渗透压上升或循环血容量下降 10%1.感受器刺激AVP分泌远端小管和集 合管重吸收水增加；2.作用于口渴中枢水摄入11钠平衡(sodium balance)钠摄入(Na intake)食盐（46g/d)食物（很少）钠排出(Na output)肾脏*（尿钠130260mmol/d,3

3、5g/d)皮肤（汗液NaCl浓度约0.3%,50mmol/d）肠道：极少，粪便钠12mmol/d Na排泄：主要受醛固酮调节 10钠的调节n钠主要经肾脏排泄，受醛固酮调节n醛固酮远端小管和集合管重吸收水钠增加,从 肾脏排出减少n心房利钠肽-促进水、钠排出14失水失水(water loss)(容量不足容量不足volume depletion/hypovolemia)n高渗性失水n等渗性失水n低渗性失水病因和发病机制（一）高渗性失水n水摄入不足 1 昏迷、绝食、自然灾害 2 脑外伤、脑卒中致感受器不敏感n水丢失过多 1 肾性 2 肾外 3 水向细胞内转移 肾性原因n经肾丢失 1 中枢性尿崩症、肾性

4、尿崩症、非溶质性利尿 2 糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷-致大量水分排出 3 鼻饲综合征-溶质性利尿 4 使用高渗糖、甘露醇 非肾性原因n皮肤丢失-高温环境、剧烈运动、高热n烧伤开放性治疗n呼吸道丢失-呼吸机、哮喘 非肾性原因n水向细胞内转移-剧烈运动时细胞内小分子物质 增多,渗透压增高 失水(二)等渗性失水：1 消化道丢失-呕吐、腹泻、引流、肠梗阻 2 皮肤丢失-大面积烧伤、剥脱性皮炎 3 组织间隙贮积胸、腹腔积液引流;大量放胸腹水 失水(三)低渗性失水：1 补充水分过多-高渗或等渗失水 2 肾丢失-过量使用噻嗪类利尿剂,少尿型急性肾衰恢 复期和尿路梗阻解除早期、失盐性肾炎、醛固酮减少或抵抗

5、Addison病 临床表现n高渗性失水-渗透压升高 n轻度失水-体重2-3%，乏力、口渴、尿量减少n中度失水-达4-6%，声音嘶哑、心动过速、皮肤粘 膜干燥、弹性下降、细胞内失水（乏力、头晕、烦躁）n重度失水-达7-14%，脑细胞失水、神经系统症状 躁狂、谵妄、晕厥、昏迷。休克、无尿、急性肾衰临床表现n低渗性失水(根据缺钠的程度)n轻度-缺钠8.5mmol/kg(血钠130mmol/L)，乏力、尿少、头晕、尿钠低n中度-缺钠12mmol/kg(血钠120mmol/L)，恶心、呕 吐、BP100mmHg、肌肉痉挛、手足麻木、颈静脉塌陷、少尿、体位性低血、尿钠测不出n重度-缺钠21mmol/kg(

6、血钠110mmol),BP30ml/h后补钾n纠正酸碱失衡水过多和水中毒(WATER EXCESS、WATER INTOXICATION)水过多和水中毒(WATER EXCESS、WATER INTOXICATION)n水过多是水在体内过多潴留的一种 病理表现n水中毒-细胞内水过多n稀释性低钠血症病因和发病机制n细胞外液再分布异常（有效循环血容量不足）n全身静脉压升高-右心衰、缩窄性心包炎n局部静脉压升高-门静脉、下腔静脉阻塞n血浆胶体渗透压下降-肾综、营养不良n抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）n恶性肿瘤、肺部感染、脑（外伤、出血）、药物 (氯磺丙脲、环磷酰胺、长春新碱、秋水仙碱）病因和

7、发病机制n肾排水障碍急性肾衰少尿期、急性肾炎、急性肾衰少尿期、急性肾炎、尿毒症尿毒症 n肾上腺皮质功能减退症肾小球率过率降低肾小球率过率降低n渗透域重建使使ADHADH分泌的渗透域降低分泌的渗透域降低nADH用量过多临床表现n急性 n头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样 发作、意识障碍、昏迷n颅高压-头痛、呕吐、血压升高、呼吸循环抑制临床表现n慢性 n轻度体重增加n血渗透压260mmol/L(血钠125mmol/L)-疲倦、淡漠、恶心、食欲减退、皮下组织肿胀n血渗透压240-250mmol/L(血钠115-120mmol/L)-头痛、嗜睡、神志错乱n血渗透压230mmol/L(血钠11

8、5-120mmol/L)-抽搐、昏迷n48h内血钠108mmol/L-神经系统永久性损伤诊断n病史：近期出入水量、心、肝、肾 疾病n体重、水肿、浆膜腔积液n血压、有效循环血容量、心肺功能n血钠、血浆渗透压、肾功能鉴别诊断n缺钠型低钠血症-尿钠20mmol/L或消失 治疗n轻症 n限制水、钠摄入：水500毫升n增加排出-袢利尿剂n急重症保护心脑功能n高容量综合征脱水为主、减轻心脏负荷 袢利尿剂、高张糖、机器超滤脱水n低渗血症-尽快纠正细胞内低渗 3-5%氯化钠5-10ml/kg分次给低钠血症(hyponatremia)n血清Na20 尿钠20 NS 肝硬化 心衰急性肾衰慢性肾衰尿钠 20 肾脏丢

9、失 过度利尿 盐皮质激素 失钠性肾病 等容量 尿钠20 盐皮质激素甲减紧张AVP异常分泌 治疗n针对原发病治疗高钠血症(hypernatremia)n血清Na145mmol/Ln血浆渗透压310mOsm/(Kg.H2O)n以低容量高钠血症多见n多由失水引起n总钠量可增高、正常或减少浓缩性高钠血症(失水失钠)n水摄入不足n缺乏水源、昏迷、拒食、消化道病变n水丢失过多n肾外丢失：皮肤、呼吸道、渗透性 病毒性腹泻n肾性丢失：利尿剂 尿崩症潴钠性高钠血症-肾排钠减少或钠入量多n右心衰、肾综、肝硬化腹水、急慢性肾衰n库欣综合征、原醛、补碱过多n肾功能不全的基础上使用袢利尿剂临床表现和诊断n浓缩性高钠血症

10、-高渗性失水n潴钠性高钠血症脑细胞脱水导致的神经精 神症状n神志恍惚,烦躁不安,抽搐,惊厥,昏迷治疗治疗原发病、恢复血浆渗透压、注 意出入水量及电介质变化n浓缩性高钠血症见高渗性失水n潴钠性高钠血症n限制钠摄入 n液体选择-多饮水 或5%葡萄糖+利尿剂n透析-肾功能不好、容量高、利尿效果差 50病例n62岁、Fn间断头晕2年余，乏力一月入院n既往史无特殊、记忆中血压一直波动在90100/6070mmHgn查体：Bp100/60mmHg，全身无浮肿n辅助检查：尿常规、尿渗透压、肾功能、血脂、血浆蛋白正常，尿微2球蛋白正常，甲功正常、心电图正常。血钠125mmol/L,尿钠120mmol/L.血渗

11、透压降低51病例n52岁、Mn眼睑及双下肢浮肿、憋气一月入院n既往史：一月前查出声带息肉n辅助检查：尿蛋白4+、潜血3+、ANA+、sm+、dsDNA+、Scr185umol/L、血钠140mmol/L,肾活检：型狼疮伴小管损伤n入院后给予足量激素及环磷酰胺；降压;速尿40mgBid，一周后查Scr225umol/L、血钠160mmol/Ln查体：Bp165/100mmHg，声音嘶哑，眼睑及双下肢浮肿钾平衡紊乱钾平衡：整体平衡（摄入和排泄）钾摄入 主要为饮食摄入（0.4mmol/kg)体内总钾 50mmol/kg 钾排泄 肾脏（85%）胃肠道(10)皮肤(5%)肾脏排钾的调节：主要通过醛固酮（

12、远端小管和集合管）肾脏调节排钾作用的发生相对滞后钾摄入减少时，尿钾排出持续存在一般20mmol/d 胰岛素b2受体激动 钾平衡：细胞内外平衡2K+3Na+K+K+细胞外液醛固酮 酸中毒细胞坏死剧烈运动高渗受体激动剂碱中毒正常体内钾98%位于细胞内（3/4位于肌肉）2%存在于细胞外液k k 低钾血症(hypokalemia)n血清钾浓度3.5mmol/Ln钾缺乏(potassium depletion)体内总钾 减少，多为慢性失钾n由细胞内外钾重新分布所致（钾不缺乏）病因：缺钾性低钾血症n摄入不足：少见n排出过多：n肾失钾：n 肾脏疾病:急性肾衰多尿期、2型RTA、liddle综合征n 内分泌疾

13、病-原醛、继醛肿瘤、肾动脉狭窄,Cushing、肾上腺酶缺陷n利尿剂-呋塞米、双氢、甘露醇n补钠过多致肾小管Na-K交换加强n碱中毒n抗生素-氨基糖甙类、多粘菌素B病因：缺钾性低钾血症n胃肠失钾-呕吐、腹泻、引流、造瘘n其它原因-大面积烧伤、腹腔引流、不适当的 血透 病因：转移性低钾血症nK进入细胞内n低钾性周期性麻痹n代谢性碱中毒或代酸的恢复期n静脉输大量葡萄糖+胰岛素n反复输注低温洗涤过的红细胞n大量细胞生成-治疗贫血时n急性应激状态-肾上腺素分泌增多n棉籽油或氯化钡中毒（阻断细胞膜钾通道）病因：稀释性低钾血症n细胞外液水潴留或过多过快补液未及时补钾 临床表现：缺钾性低钾血症 血钾3.0m

14、mol/L时，会出现症状n骨骼肌：软弱、乏力、当2.5mmol/L时，肢体软瘫、腱反射减弱、膈肌、呼吸肌麻痹、呼吸困难，病程长时可出现横纹肌溶解。n消化系统：恶心、呕吐、腹胀、便秘、肠蠕动减弱、麻痹性肠梗阻、尿潴留n中枢神经系统：萎靡不振、反应迟钝、定向力障碍、嗜睡、昏迷 肾性代碱临床表现：缺钾性低钾血症临床表现：转移性低钾血症n周期性麻痹-半夜或凌晨起病，双下肢为主；严重 着累及上肢、膈肌及颈部，1-2小时达 高峰，持续数小时。病理生理学PathophysiologyPathophysiology10 98753.53.02.5血钾浓度(mmol/L)normalhyperkalemiahy

15、pokalemia诊断n明确低钾的程度n判断危险性 n病史、血钾、EKG表现 诊断与鉴别诊断n查尿钾区分是否肾性（20mmol/L)n测血浆肾素活性和醛固酮水平 诊断与鉴别诊断低血钾 尿钾20mmol/L 查血气 查尿钾 代酸 RTA代碱血压不高Bartter 利尿剂血压高Cushing醛固酮高Liddle 肾性失钾治疗n补钾量：血清钾降低1mmol/L，体内钾丢失约300mmoln轻度 （血K3.0-3.5mmol/L)-补钾100mmol/L(KCl 8克）n中度（血K2.5-3.0mmol/L）-补钾300mmol/L(KCl 24克）n重度（血K2.0-2.5mmol/L）-补钾500

16、mmol/L(KCl 40克）n每日补钾不超过200mmol/L（15克KCl）n补钾种类：n首选饮食补钾n氯化钾：13.4mmol/克（RTA不宜用）n醋酸钾：10mmol/克；枸橼酸钾:9mmol/克（肝功明显受损不宜）（均适用于高氯血症）n谷氨酸钾:4.5mmol/克（适用于肝衰者）n门冬氨酸钾镁:3mmol/克（适用于伴低镁者）治疗n补钾方法：n途径-轻者口服，严重时需静脉补充。n速度-静脉：20-40mmol/h,不大于60mmol/hn浓度-kCl 1.5-3.0g/L;快速补钾时应选择中心静脉n补钾注意事项n查肾功、测尿量、尿量700ml/d或30ml/h,补钾安全n停止静脉补钾

17、24h后血钾正常，改口服补钾n输注高浓度钾时应心脏监护并每小时测血钾n细胞内外钾平衡需15小时，防止一过性高钾n难治性低钾应纠正碱中毒和低鎂血症n补钾后可加重低钙而出现手足搐，及时补钙高钾血症(hyperkalemia)n血清钾浓度5.5mmol/Ln体内总钾可增高、正常、缺乏病因：钾过多性高钾血症（总钾多）n钾摄入过多nCRF患者进食高钾食物、药物、输入库存血n内源性K产生：严重挤压伤、烧伤、横纹肌溶解、溶瘤综合征、消化道出血、溶血n肾脏钾排泄n肾小球滤过率：GFR5.5mmol/LnEKG判断高钾严重程度可与血钾不平行 治疗n对抗钾的心肌毒性n乳酸钠或NaHCO3-静点11.2%乳酸钠60

18、-100ml或 5%的NaHCO3 100200mln 造成药物性碱血症，使钾进入细胞内n 钠拮抗钾的心脏抑制作用 n增加远端小官中钠含量和Na-K交换nNa离子增加血浆渗透压，扩容、稀释血钾nNa有抗迷走神经作用，可提高心率治疗n对抗钾的心肌毒性n乳酸钠或NaHCO3-静点11.2%乳酸钠60-100ml或 5%的NaHCO3 100200mln钙剂-10%葡萄糖酸钙10m+等量25%葡萄糖/静推，可重复用n高渗盐水-3-5%氯化钠100-200ml静点n葡萄糖+胰岛素（血糖14mmol/L）nb2受体激动剂钾进入细胞内治疗n促进钾排泄n袢利尿剂n阳离子交换树脂、山梨醇n血液透析n减少钾来源

19、n禁食高钾食物或含钾药物n给高糖高脂饮食以确保热量充足，减少分解n清除体内积血或坏死组织n避免用库存血n控制感染，减少细胞分解Case 3n56/Fn发现血肌酐升高3年，乏力、纳差一周入院。既往糖尿病史15年、高血压5年n化验检查：SCr 520umol/L、K+4.7mmol/L、EKG:窦性心律n入院第3天患者诉乏力加重伴胸闷憋气。n查体；血压110/60mmHg，心率缓慢、心律不齐、心音低钝。n心电图 心电图808182心电图83Case 1:dehydration+hypernatremian36/Fn尿少2日，意识淡漠3小时入院n既往体。近1个月主动拒食，很少量进食。体重下降10余公

20、斤n体检：Bp 90/60mmHg,皮肤、口腔粘膜干燥。n化验：血SCr 270umol/L，Na 175mmol/L,K 2.5mmol/L，CK 10000U/L，CKMB及LDH均增高酸碱平衡紊乱n代谢性酸中毒n代谢性碱中毒n呼吸性酸中毒n呼吸性碱中毒n混合型酸碱平衡紊乱酸碱平衡的调节n正常体液：PH7.40PH7.400.050.05n包括两个方面:一体液的缓冲S S（起作用需24h）HCOHCO3 3 27mmol/L 2027mmol/L 20 =PH7.4=PH7.4 H H2 2COCO3 3 1.351 mmol/L 1.351 mmol/L 1 1 血 红 蛋 白 、血 浆

21、 蛋 白、HPOHPO2 24 4 H H2 2POPO-4 4酸碱平衡的调节 二.肺和肾的调节 1.1.肺排出COCO2 2：调节血液中的呼吸性成分，即H H2 2COCO3 3（PCOPCO2 2）,起作用最快 2.肾脏：n 排泄非挥发性酸60mmol/d，分泌H+（H+泵、Na+-H+交换）n 重吸收/再生成 HCO HCO-3 3 酸碱测定指标npH=7.357.45 nPaCO2（3346mmHg）nSB(standard bicarbonate)（22-27mmol/L）代谢性指标.nAB(actual bicarbonateAB(actual bicarbonate）受呼吸因素影

22、响。受呼吸因素影响。nBB(buffer base)BB(buffer base)代谢性指标 n硷剩余（硷剩余（basebase excessexcess BE)BE)和碱缺乏和碱缺乏(base deficit BD)(base deficit BD)不受呼吸因素影响不受呼吸因素影响 酸碱测定指标n二氧化碳结合力二氧化碳结合力(CO(CO2 2CP)CP)（22-29mmol/L)22-29mmol/L)：指血液中指血液中HCO3-、H H2 2COCO3 3中中CO2含量的总和含量的总和n阴离子间隙阴离子间隙（10-14mmol/L)10-14mmol/L)：可测定阳离子减去可测定阴离子只差

23、可测定阳离子减去可测定阴离子只差.主要是无机主要是无机 酸、有机酸和白蛋白酸、有机酸和白蛋白阴离子间隙(anion gap,AG)代谢性酸中毒（HCOHCO3 3-，PHPH）酸碱平衡的调节代谢性碱中毒（HCOHCO3 3-，PHPH）呼吸性酸中毒 （PCOPCO2 2、HCOHCO3 3-、PHPH）呼吸性碱中毒（PCOPCO2 2、HCOHCO3 3-、PHPH）HCOHCO3 3P Pa aCOCO2 2增多减少增多减少代谢性酸中毒(metabolic acidosis)n原发性HCO3-减少、动脉血H+浓度增高，PaCO2代偿性下降为特征的酸碱平衡紊乱npH7.35、HCO3-、PaC

24、O2（代偿性）病因nAG正常的代谢性酸中毒（高氯）n体内HCOHCO3 3丢失过多 1.1.肾脏肾脏HCOHCO3 3 丢失丢失 HCOHCO3 3重吸收减少：型RTA 2.2.肠道HCOHCO3 3丢失-腹泻、肠瘘、胰瘘n酸性物质摄入多-氯化铵；氯化钙；静脉营 养液中精氨酸、赖氨酸、组氨酸降解产H+病因nAG升高的代谢性酸中毒n酸性物质排出障碍-肾衰GFR25ml/min（uremic acidosis);远端肾小管和集合管H+分泌受损，NH4+排泄减少，如远端RTAn内源性有机酸生成过多糖和脂肪的不完全氧化 1.乳酸性酸中毒：A型休克、败血症、CO中毒 B型氰化物中毒 2.酮症酸中毒：糖尿

25、病、严重饥饿、酒精酮症酸中 毒n外源性有机酸摄入水杨酸、乙醇、甲醇临床表现n呼吸系统：呼吸深、大（Kussmaul）；氧离 曲线右移（急性）n神经系统：乏力、头痛、嗜睡、昏迷n心血管系统：心律失常、心肌收缩力、血 压、休克n消化道：食欲减退、恶心、呕吐n其他：蛋白分解增加，合成下降；高钾；负 钙平衡诊断n明确代酸的存在HCO3-22mmol/L,PaCO2 基 本正常或略有下降n是否代偿-pH HCO3-AGGFR明显降低缺氧治疗：纠正酸中毒nAG正常性代酸n补充碱剂nAG增高性代酸n乳酸酸中毒、酮症酸中毒：主要针对原发疾病治疗，仅在pH7.2：口服即可n急性、pHPaCO2代偿性升高病因和发

26、病机制n近端小管HCOHCO3 3最大吸收阈最大吸收阈增大 1.伴有效血容量不足:胃肠道疾病 2.缺钾性碱中毒：H+转入细胞内，肾小管H+排泻增加 3.低氯性碱中毒补氯后可纠正 胃液丢失-Cl Cl、NaNa+、K K+、HCOHCO3 3 重吸收重吸收 排钾利尿药使排ClCl多于NaNa+原醛-4.高碳酸血症性碱中毒 -慢性呼酸 病因n肾碳酸氢盐产生增加 1.排钾保钠利尿剂-远端小管钠盐；血容量低钾低 氯 2.盐皮质激素增加-肾小管重NaNa+吸收，泌H H+泌K K+3.Liddle综合征-瀦钠、排钾n有机酸代谢转化缓慢-酮症和乳酸性酸中毒n以利尿剂、上消化道丢失HCl最常见临床表现n一般

27、无明显表现n 呼吸浅慢n神经肌肉兴奋性：抽搐、肌肉痉挛、口周 及手足麻木n缺氧：头昏、烦躁、谵妄、昏迷n低钾血症表现 诊断和鉴别诊断n肯定代碱存在 HCO3-、AB、SB、BE n判断代偿性pHn测血钾n血肾素和醛固酮浓度n测定尿Cl-排泄：1.氯反应性代谢性碱中毒（20mmol/L)补 氯不能纠正 治疗n容量不足者生理盐水扩容n氯反应性补充0.9%NaCl；伴低钾及利尿剂引 起者 KCln补酸pH7.6,PaCO260mmHg,对NaCI和 kCI治疗反应不佳时 1.氯化铵氯化铵（肝病时禁用）每次1-2克，3次/d,血 HCO3-1mmol/L,需氯化铵0.044g/kg 2.0.1M.0.

28、1M稀盐酸稀盐酸血HCO3-1mmol/L需0.1mol/L HCl 5ml 3.盐酸精氨酸盐酸精氨酸（适用于肝功不全；肾衰禁用）呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)n原发性CO2潴留PaCO2、HCO HCO3 3 代偿性病因和发病机制n急性n呼吸中枢抑制麻醉药、镇静药、颅脑损伤病变n神经肌肉病变药物过量、重度低钠、重症肌无力n呼吸机应用不当n气道梗阻或肺实质病变气道异物、喉头水肿、重 症哮喘、ARDS、急性肺水肿n胸廓胸膜病变外伤、气胸、胸腔积液病因和发病机制n慢性n呼吸中枢抑制长期应用镇静剂、慢性酒精中毒、睡眠呼吸障碍n气道梗阻和肺实质病变COPD、哮喘、重症肺炎、肺

29、间质纤维化n胸廓胸膜病变胸廓畸形临床表现n急性n焦虑、呼吸困难、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷n慢性（COPD）n睡眠异常、记忆力下降、人格改变等慢性缺氧症状n脑血管扩张头痛、视乳头水肿诊断n血pH值和PaCO2可确诊；结合HCOHCO3 3明确是否存在代谢性因素n肺功能测定-治疗n急性呼酸n治疗原发病n呼吸支持治疗：气管插管、辅助通气n呼吸兴奋剂n慢性呼酸n改善肺功能、呼吸兴奋剂n慎用NaHCO3，氧疗采用低浓度吸氧呼吸性碱中毒n过度通气引起nPaCO2、HCO3代偿性 病因和发病机制n中枢性病因n非低氧因素所致 1.癔症等换气过度综合症 2.脑部外伤和疾病 3.药物中毒 水杨酸 尼古丁

30、4.高烧或环境高温 5.内源性毒性代谢产物-肝性脑病n低氧因素所致 1.高原、潜水、高空及剧烈运动 2.阻塞性肺疾病 3.供血不足如心衰、肺水肿、严重贫血、休克病因和发病机制n外周性病因n呼吸机管理不当n胸、腹术后n胸外伤、肋骨骨折n呼吸道阻塞突然解除临床表现n换气过度n口唇及四肢发麻、感觉异常、肌颤n头部轻飘感、眩晕、视力模糊n抽搐、意识障碍n胸闷、胸痛、口干、腹胀诊断nPaCO2，ABSBn失代偿期pH值升高治疗n治疗原发病以解除病因n调整呼吸机n纸袋罩于口鼻n镇静剂（针对焦虑症者）混合型酸碱平衡紊乱n呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒n心脏骤停、严重急性肺水肿n呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒nCOPD、肺心病出现心衰时，合并使用排钾利尿剂