激素重点化学本质激素的作用机理常见激素的功能课件.ppt

1、第七章第七章 激激 素素重点：化学本质、激素的作用机理、常见激素的功能。第1页，共93页。第一节第一节 概概 论论第2页，共93页。一、一、激素的概念激素的概念早期概念：由生物体内特殊组织或腺体产生，通过体液到达靶器官，并产生特异激动效应的一群微量有机化合物。现在概念：机体内一部分细胞产生，通过扩散、体液运送至另一部分细胞，并起代谢调节控制作用的一类微量化学信息分子。广义概念：多细胞生物体内，协调不同细胞活动的化学信使。它使高等生物体的细胞、组织和器官，既分工又协作。第3页，共93页。二、激素的分泌特点二、激素的分泌特点 （1）内分泌：内分泌细胞分泌激素，进入血液循环，转运至靶细胞，产生激动效

2、应。（2）旁分泌：部分细胞分泌激素，通过扩散，作用于邻近的细胞。（3）自分泌：细胞分泌的激素对自身或同类细胞发挥作用。（4）外激素：从体内分泌，排出体外，通过空气、水等传插，引起同种生物产生生理效应。第4页，共93页。三、人体的内分泌组织及其分泌的激素三、人体的内分泌组织及其分泌的激素P551 图17-1P551 表17-1第5页，共93页。（一）、（一）、下丘脑分泌的激素下丘脑分泌的激素共十种，多肽，促激素释放/抑制因子，控制垂体前叶激素的分泌下丘脑激素由下丘脑的某些神经细胞分泌，而这些细胞的分泌功能则由神经作用通过神经介质来调节。丘脑下部的神经细胞分泌的肽类激素，经垂体门静脉系统，到达腺垂

3、体，促进或抑制腺垂体某些激素的释放，并通过垂体间接控制其它外周内分泌腺的分泌。第6页，共93页。1、促肾上腺皮质激素释放因子（促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）促进垂体前叶释放促肾上腺皮质激素（ACTH）2、促甲状腺激素释放因子（促甲状腺激素释放因子（TRF）由焦谷组脯组成的三肽激素。功能：促进促甲状腺激素（TSH）的分泌。3、生长激素释放因子（生长激素释放因子（GRF）4、生长激素释放抑制因子（生长激素释放抑制因子（GRIF）能抑制生长激素的分泌，且抑制胰高血糖素分泌，促进胰岛素分泌。5、促黄体生成激素释放因子（、促黄体生成激素释放因子（LRF）卵巢分泌的雌性激素（孕酮、雌二醇）对LRF的分

4、泌有负反馈抑制作用。第7页，共93页。6、促卵泡激素释放因子（促卵泡激素释放因子（FRF）7、催乳激素释放因子（催乳激素释放因子（PRF）8、催乳激素释放抑制因子（催乳激素释放抑制因子（PRIF）9、促黑色细胞激素释放因子（促黑色细胞激素释放因子（MRF）10、促黑色细胞激素释放抑制因子（、促黑色细胞激素释放抑制因子（MRIF）第8页，共93页。（二）、（二）、垂体分泌的激素（垂体分泌的激素（10种）种）1、垂体前叶激素垂体前叶激素（蛋白质）（蛋白质）、生长激素（生长激素（GH）功能：刺激骨骼生长，促进粘多糖及胶原的合成，影响蛋白质、糖、脂代谢，最终影响体重的增长。、促甲状腺激素（促甲状腺激素

5、（TSH）功能：促进甲状腺的发育及分泌。、促肾上腺皮质激素（促肾上腺皮质激素（ACTH）促进体内储存的胆甾醇在肾上腺皮质中转化成肾上腺皮质酮，并刺激肾上腺分泌激素。第9页，共93页。、催乳激素（催乳激素（LTH）刺激乳腺分泌乳汁，刺激并维持黄体分泌孕酮。LTH大大促进乳腺中RNA及蛋白质的合成，还使乳腺中许多参与糖代谢、脂代谢的酶活力增大。、促黄体生成激素（促黄体生成激素（LH）促进卵泡发育成黄体，促进胆甾醇转变成孕酮并分泌孕酮，阻止排卵，抑制动情。、促卵泡激素（促卵泡激素（FSH）促使卵巢（精巢）发育，促进卵泡（或精子）的生成和释放。、脂肪酸释放激素（、脂肪酸释放激素（LPH）水解脂类第10

6、页，共93页。2、垂体后叶激素（由下丘脑合成，贮存在神经垂、垂体后叶激素（由下丘脑合成，贮存在神经垂体中）体中）、催产素催产素 结构：P115 图3-32 功能：使多种平滑肌收缩（特别是子宫收缩）。孕酮可抑制催产素的作用。、加压素（抗利尿素）加压素（抗利尿素）功能：使小动脉收缩，增高血压，并可减少排尿，调节水代谢。3、垂体中叶激素、垂体中叶激素、促黑色细胞激素（、促黑色细胞激素（MSH）刺激黑色素的扩散和生物合成第11页，共93页。（三）、（三）、腺体分泌的激素（外周内分泌腺）腺体分泌的激素（外周内分泌腺）1.甲状腺、甲状旁腺2.肾上腺（髓质）3.胰岛4.肾上腺（皮质）糖皮质、盐皮质 第12页

7、，共93页。三、三、激素的主要生理功能激素的主要生理功能 自学自学（一）、调节体液和物质代谢（一）、调节体液和物质代谢调节细胞内外物质的动态平衡，维持细胞内环境的相对稳定。1、调节消化道运动和消化腺分泌：、调节消化道运动和消化腺分泌：胃秘素，缩胆胰肽（CKK，肠促胰液肽）等，均可控制胃肠运动和唾液腺以外的消化腺的分泌。2、控制能量产生和贮存、控制能量产生和贮存参与物质的贮存、动员、转换和利用：6种胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素、生长激素、甲状腺素和皮质醇。3、控制胞外液的组成和容量、控制胞外液的组成和容量7种：促肾上腺皮质激素、抗利尿素（ADH）、皮质醇（F）、醛固酮、降钙素、甲状旁腺激素、血管

8、紧张素。第13页，共93页。（二）、调节机体与环境的相对平衡（二）、调节机体与环境的相对平衡由一系列激素共同作用，如应急反应。（三）、调节生长发育、衰老和死亡（三）、调节生长发育、衰老和死亡（四）、调节生殖（四）、调节生殖第14页，共93页。四、四、激素的化学本质激素的化学本质P551表17-1含氮激素P553、表17-2固醇类激素 第15页，共93页。1、含氮激素含氮激素（1）胺类激素：儿茶酚（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）（2）a.a衍生物类激素：甲状腺素（T4）、三碘甲状腺原氨酸（T3）（3）肽类激素：抗利尿素、促黑色细胞素（MSH）（4）蛋白质类激素：生长激素、胰岛素、促卵泡激素（F

9、SH）、黄体生成素（LH）第16页，共93页。垂体和下丘脑分泌的激素都是含氮激素（蛋白类、多肽类）甲状腺、甲状旁腺、肾上腺髓质、胰岛、肠黏膜、胃黏膜等分泌的激素也是含氮激素。含氮激素一般与细胞膜膜受体结合，诱导生成第二信使，将信号转导入细胞内。第17页，共93页。2、甾体激素（甾醇类激素）甾体激素（甾醇类激素）甾体激素包括肾上腺皮质、性腺、胎盘等分泌的激素。甾体激素一般直接通过细胞膜进入细胞，与细胞质内受体结合，然后进入细胞核发挥作用。第18页，共93页。3、脂肪族激素（脂肪酸衍生物激素）脂肪族激素（脂肪酸衍生物激素）主要是前列腺素（PG）第19页，共93页。五、激素结合蛋白和激素受体五、激素

10、结合蛋白和激素受体激素是通过其专一性的受体发挥功能的，激素循环于血液中，只能被靶细胞中的受体捕获。激素受体分细胞膜受体和细胞内受体，通常，固醇类激素的受体在细胞质中，甲状腺素的受体在细胞核中，而肽类、蛋白质和神经递质类激素的受体在细胞膜上。有些激素还具有自己的激素结合蛋白，激素活性的保持和灭活速度与激素结合蛋白有关。第20页，共93页。六、六、激素的作用特点激素的作用特点1.信号传递作用2.级联放大作用极微量的激素可以产生强烈的生理效应。在体内的水平一般在10-7-10-12mol/L（10-910-15 mol/L）3.相对特异性激素对靶细胞具有专一性。第21页，共93页。4.作用的时效性有

11、些激素到达靶细胞后几秒钟内达到最大生理效应；有些需几小时至几天才达到最大生理效应。激素的作用只能是短暂的，过量或持续刺激对机体不利，也容易导致激素对抗。激素水平受分泌与失活速率的控制。有的激素分泌呈周期性和昼夜节律性，有的是脉冲分泌。机体终止激素作用的方式有灭活、隔离、再循环，灭活主要是通过内化作用（internalization)：激素受体复合物被胞吞摄入细胞，形成小泡，小泡与融酶体融合而被分解。5.激素间的相互作用 几种激素之间有时相互协同，有时相互抑制，达到平衡。第22页，共93页。第二节第二节 激素的合成与分泌激素的合成与分泌P554 自学自学重点：甲状腺素、（去甲）肾上腺素重点：甲状

12、腺素、（去甲）肾上腺素第23页，共93页。第三节、重要激素举例第三节、重要激素举例P558 选学选学第24页，共93页。第四节第四节 激素的作用机理激素的作用机理第25页，共93页。一、一、激素是通过受体起作用的激素是通过受体起作用的1、受体及其特点受体及其特点受体：受体：细胞中能识别特异配体（神经递质、激素、细胞因子）并与其结合，从而引起各种生物效应的分子，均称为受体。受体的化学本质是蛋白质，在细胞表面的受体大多为糖蛋白。第26页，共93页。受体的数目变异很大，2-10万个/cell，一般数百至数千个。激素生物效应的强弱通常与受体结合的激素的量成正比。1-5%的受体与激素结合就可以出现生理效

13、应，20-25%结合就可以达到最大生理效应。细胞膜受体的数目受激素浓度和细胞代谢的影响，使受体数目增加的称为增加调节（up regulation)，使受体数目下降的称为 下降调节（down regulation)，第27页，共93页。细胞膜受体间可以产生“协同效应”：既部分受体与激素结合后可影响临近 受体与激素的亲和力。使亲和力上升的称为“正协同效应”，使亲和力下降的称为“负协同效应”。当细胞膜受体数目下降，或激素亲和力下降，就会发生对内、外源激素不敏感和最大生理效应值下降的现象，称为激素耐受或激素对抗（适应，失敏感作用，adaptation,desensitization)。第28页，共93

14、页。2、激素与受体结合的特点（细胞因子）激素与受体结合的特点（细胞因子）高亲和力 Kd在10-910-11 mol/L 浓度很低也能与受体结合，引起生物效应。高特异性有相应受体的靶细胞，才对激素起反应。没有相应受体的细胞，同样也接触激素，但不会引起反应。HRRHKd 第29页，共93页。激素与受体结合是非共价的、可逆的当激素与受体分离后，激素的信使作用即中止HRRHKd=常数当H时则HR第30页，共93页。3、受体的结构与功能受体的结构与功能激素与受体结合，是信息传递至细胞的第一步。随后，由受体构象的变化引起一系列信息传递过程。结合域，决定其结合配体的特异性。功能域，参与转导信息 第31页，共

15、93页。4、受体的类型、受体的类型细胞膜受体细胞内受体第32页，共93页。受体受体离子通道型离子通道型结构特点：受体由数个亚基组成，每个亚基均有胞外、胞内和跨膜三个结构域，亚基的某些区段共同构成离子通道。信息传递：结合域与配体（激素）结合后，受体变构，使通道开放或关闭，引起或切断离子的跨膜流动，从而传递信号。相关激素：Glu、-氨基丁酸（GABA）、Gly等神经元的乙酰胆碱受体，由5个亚基在细胞膜内呈五边形排列，围成离子通道壁。当它与乙酰胆碱结合时，膜通道开放，膜外阳离子（Na+为主）内流，引起突触后膜电位变化。第33页，共93页。受体受体G蛋白蛋白效应蛋白型效应蛋白型结构特点：受体有胞外、跨

16、膜和胞内三个结构域，其中跨膜结构域多由七个跨膜区段组成。信息传递：信息物质与细胞膜受体结合，受体变构，通过G蛋白激活相应的效应蛋白（如AC、GC、PLC等）。效应蛋白被激活后，可催化生成一些小分子化学物质（如cAMP、cGMP、Ca2+等，第二信使，胞内信使），后者引起细胞产生相应的生物效应（级联效应）。G蛋白：是一大类具有信号传递功能的GTP结合蛋白，一般定位于 胞浆侧，在联系细胞膜受体与效应蛋白质中起重要作用。第34页，共93页。受体受体酪氨酸蛋白激酶型（酪氨酸蛋白激酶型（TPK）结构特点：跨膜糖蛋白，胞外部分构成结合域以结合配体，中间有20多个疏水aa，构成单跨膜区，胞内结构域具有酪氨酸

17、蛋白激酶活性并有较多的可以被磷酸化的酪氨酸残基。相关激素：胰岛素及一些细胞生长因子（表皮生长因子，EGF；血小板源生长因子，PDGF；集落刺激因子I，CSF-I）信息传递：激素与受体结合后，受体首先自身磷酸化，然后进一步磷酸化其它效应蛋白。第35页，共93页。受体受体转录因子型转录因子型结构特点：位于细胞内，DNA结合蛋白。信息传递：激素直接进入细胞内并与细胞内受体结合，活化的激素受体复合物转移入核内，与所调控基因的特定部位结合，然后启动转录。相关激素：类固醇激素及甲状腺激素。甲状腺激素可能直接与核中的受体结合，该受体是一种与双链DNA高度亲合的蛋白质。第36页，共93页。二、二、激素的作用机

18、理激素的作用机理、固醇类激素及甲状腺素：细胞内受体途径、固醇类激素及甲状腺素：细胞内受体途径、含氮激素及前列腺素：细胞膜受体途径、含氮激素及前列腺素：细胞膜受体途径激素作为第一信使与细胞膜受体结合，通过G蛋白的结构变化或受体自身激酶活性的改变而引起 膜内侧效应蛋白的活化。第37页，共93页。激动剂受体活化G蛋白腺苷酸环化酶（AC）鸟苷酸环化酶（GC）磷脂酶C（PLC）ATPcAMPGTPcGMP蛋白激酶（PKA、PKG、PKC）PIP2（磷脂酰肌醇二磷酸）DAGIP3胞内Ca2+释放蛋白磷酸化酶活化生理生化反应Ca2+/CaM依赖型蛋白激酶（CDPK）第38页，共93页。（一）（一）cAMP蛋

19、白激酶蛋白激酶A途径途径大部分含氮激素通过cAMP而起作用。第39页，共93页。P424 图8-1 激素通过cAMP起作用的示意图第40页，共93页。含氮激素与受体结合，引发结合在受体上的G蛋白生成Gs蛋白GTP，Gs蛋白活化膜上的腺苷酸环化酶，腺苷酸环化酶催化ATP转化成cAMP。cAMP自由扩散到整个细胞，激活依赖cAMP的蛋白激酶（蛋白激酶A、PKA），蛋白激酶A催化一些蛋白质的Ser、Thr的羟基磷酸化，从而改变这些酶的活性，调节代谢。激素被称为第一信使。cAMP被称为第二信使。P572 图17-18 激素通过cAMP起作用的示意图第41页，共93页。PKA的靶酶：酶 活性改变 代谢调

20、节磷酸化酶激酶 激活 糖原分解。糖原合成酶 抑制 抑制糖原合成丙酮酸激酶 抑制 抑制糖酵解组蛋白核糖体蛋白脂肪细胞的膜蛋白线粒体的膜蛋白微粒体蛋白溶菌酶第42页，共93页。、肾上腺素与胰高血糖素肾上腺素与胰高血糖素：cAMP方式方式属儿茶酚胺类化合物，生成后在囊泡内储存，在惊恐、低氧、血压降低等应激状态时，囊泡通过泡吐作用释放。靶细胞：肌肉、脂肪、肝脏灭活：肝细胞功能：可使心跳加快、血管收缩、血压上升。对糖代谢影响最大，在肝细胞中可加强肝糖元分解，迅速升高血糖。此外，还能促进蛋白质、氨基酸、脂肪分解。第43页，共93页。1、肾上腺素的结构与功能肾上腺素的结构与功能P556 结构式肾上腺素及去甲

21、肾上腺素均由Tyr转化而来（由肾上腺髓质分泌）。第44页，共93页。2、-肾上腺素受体的结构肾上腺素受体的结构跨膜七螺旋区跨膜七螺旋区许多与G蛋白偶连的受体都是跨膜蛋白，跨膜七螺旋区跨膜七螺旋区结构是激活G蛋白的跨膜受体所具有的普遍特征。P573 图图17-19 -肾上腺素受体的结构肾上腺素受体的结构跨膜七螺旋区跨膜七螺旋区第45页，共93页。3、G蛋白（鸟苷酸结合蛋白）蛋白（鸟苷酸结合蛋白）(guanyl-nucleotide-binding protein)G蛋白是一个界面蛋白，处于细胞膜的内侧，G蛋白与激素受体偶连，通过活化腺苷酸环化酶（cAMP途径）或磷脂酶（Ca2+途径）从而产生胞内

22、信使：cAMP，Ca2+等，将胞外信息传递到胞内。第46页，共93页。4、G蛋白偶连的信号转导作用：蛋白偶连的信号转导作用：P572 图图17-18细胞外的激素与跨膜的受体结合后引起受体构象变化，然后激素受体复合物激活膜内的G蛋白。无活性的G蛋白（G GDP）发生GTPGDP交换，形成有活性的G蛋白（Gs），其催化亚基GGTP解离出来，扩散到细胞内，激活其效应子（腺苷酸环化酶、PLC、K+通道等）每一个激素受体复合物可以形成许多个分子GGTP，由此给出“放大”的效应。第47页，共93页。第48页，共93页。当激素停止分泌时，结合在受体上的激素就逐渐解离下来。GGTP缓慢水解，释放掉GTP，G失

23、去催化活性，与 亚基重新形成无活性的G蛋白（G GDP）。信号转导停止。结合态GTP水解，表明G蛋白是一个GTPase，即这个调节蛋白具有一种内藏式的脱活作用，缺乏激素时，GTP、GDP交换反应速度降低，最终几乎所有的G 蛋白均以结合着GDP的无活性形式存在。第49页，共93页。MOV:A0089901（G-protein coupled signal tranduction)第50页，共93页。5、蛋白激酶蛋白激酶A凡有cAMP的细胞，都有一类蛋白激酶（PKA），别构酶，cAMP通过蛋白激酶A发挥它的作用。u 蛋白激酶蛋白激酶A的活化的活化 P572 图17-18 cAMP激活蛋白激酶A第5

24、1页，共93页。6、肾上腺素在促进糖元分解中的级联放大作用肾上腺素在促进糖元分解中的级联放大作用 当肾上腺素到达肝细胞表面时，迅速与肝细胞表面的-肾上腺素受体结合，受体象变化，激活与受体偶连的G蛋白，G蛋白激活膜上的腺苷酸环化酶，产生cAMP。第52页，共93页。第53页，共93页。MOV:A0150001(signal amplification in epinepherin cassete)第54页，共93页。一旦肾上腺素停止分泌：结合在肝细胞膜上的肾上腺素就解离下来。cAMP不再生成，遗留的cAMP被磷酸二酯酶分解。蛋白激酶A的两种亚基又联结成无活性的复合体（催化亚基和调节亚基）。有活性

25、的磷酸化酶激酶的磷酸化形式遭到脱磷酸作用，变成无活性形式。磷酸化酶a受到磷酸酶作用，脱去磷酸变成无活性的磷酸化酶b，糖元分解停止。无活性的磷酸化形式的糖元合成酶经过脱磷酸作用，又变得活跃起来，继续合成糖元。第55页，共93页。胰高血糖素也是胰高血糖素也是cAMP途径途径与肾上腺素类似，通过cAMP途径，提高肝糖元磷酸化酶活性，促进肝糖原分解（并不促使肌糖原分解）。第56页，共93页。SUMARY：G-protein linked cAMP pathwayA0227101(G-protein linked cell signaling I)A0227201(G-protein linked ce

26、ll signaling II)A0227301(G-protein linked cell signaling III)A0227401(G-protein linked cell signaling IV)MCB2002N(epinephrine signaling cAMP Overview)第57页，共93页。（二）（二）cGMP途径途径拮抗cAMP的作用利钠肽、海胆卵肽、缓激肽、乙酰胆碱和糖皮质激素等通过NO的 介导而活化GC，产生生理效应。第58页，共93页。（三）（三）IP3、Ca2+钙调蛋白激酶途径钙调蛋白激酶途径1、信号转导过程、信号转导过程P574 图17-20激素通过肌醇

27、三磷酸的作用途径激素（儿茶酚胺、血管舒张素、抗利尿素、5-羟色胺等）与细胞膜上受体结合，激活G蛋白，通过G蛋白介导，激活磷脂酶C（PLC，磷酸肌醇酶）。后者可将磷脂酰肌醇4.5二磷酸（PIP2）水解成二脂酰甘油DAG及IP3，这二者都是第二信使。P575 图17-21 IP3及DAG的形成第59页，共93页。DAG、Ca2+可激活蛋白激酶C，活化的蛋白激酶C可将多种靶蛋白中的Ser、Thr残基磷酸化，调节酶活性。IP3进入细胞液内，在内质网膜表面有IP3受体，其亚基的羧基部分构成钙通道。IP3与IP3受结合后，受体变构，钙通道打开，贮于内质网的Ca2+释放入细胞质内，胞质Ca2+的升高可激活C

28、a2+/钙调蛋白（CaM）依赖性蛋白激酶（CDPK）。CaM有4个结合Ca2+位点，当结合Ca2+后变构，一些依赖Ca2+/CaM的蛋白激酶就被激活，从而可使许多靶酶Ser、Thr残基磷酸化，使酶激活或失活。Ca2+/CaM复合物也可以直接地与靶酶起作用。第60页，共93页。2、Ca2+/CaM依赖性蛋白激酶（依赖性蛋白激酶（CDPK）的靶酶）的靶酶：糖原合成酶、磷酸化酶激酶、丙酮酸羧化酶、丙酮酸脱氢酶等几十种。第61页，共93页。3、钙调蛋白钙调蛋白 的的EF手结构手结构P577图17-22 EF手构象 第62页，共93页。钙离子与许多生理活动有关，是许多信号传导途径中的细胞内信使，与细胞收

29、缩、胞吐、胞饮、糖元代谢、神经递质释放、染色体运动、细胞死亡等都有密切关系。第63页，共93页。SUMARY:G-protein activated PLC pathwayA0227501(some G-proteins activate PLC pathway)A0269201(DAG activates PKC)A0269301(IP3 opens Ca chanel)MCB2003(PLC-Ca-PKC signaling passways Focus)第64页，共93页。（四）（四）受体受体酪氨酸蛋白激酶途径酪氨酸蛋白激酶途径激素与受体酪氨酸蛋白激酶（TPK）结合后，使原来无活性的TP

30、K变为有活性的TPK，TPK催化自身Tyr残基磷酸化，并进一步提高TPK的活性，使其它底物蛋白磷酸化。第65页，共93页。、胰岛素及胰高血糖素胰岛素及胰高血糖素1、结构结构 P128图3-38-细胞 胰岛素 A链21 a.a残基 B链30 a.a残基-细胞 胰高血糖素 29 a.a残基2、功能功能胰岛素：提高组织摄取葡萄糖的能力，抑制肝糖元分解，促进肝糖元及肌糖元合成，因此可降低血糖。缺乏：血糖升高，尿中有糖，糖尿病。过量：血糖过低，能量供应不足，影响大脑机能。胰高血糖素：增高血糖含量，促进肝糖元分解。第66页，共93页。3、胰岛素作用方式：受体、胰岛素作用方式：受体-酪氨酸蛋白激酶途径酪氨酸

31、蛋白激酶途径P579 图17-24 胰岛素的受体是跨膜的酪氨酸激酶，由 2 2组成，链处在细胞膜的外侧，链穿过细胞膜。第67页，共93页。第68页，共93页。A0226701(receptor tyrosin kinases I)A0226801(receptor tyrosin kinases II)MCB2301(TGF signaling Focus)SUMARY:TPK pathway第69页，共93页。（五）（五）细胞内受体途径（基因表达学说）细胞内受体途径（基因表达学说）甾醇类激素及少数含氮激素：糖皮质激素、盐皮质激素（醛甾酮）、雌激素（雌二醇、孕酮）、雄激素（睾酮）、甲状腺素等。

32、激素直接进入细胞，在胞质中与各自的受体结合，激素受体复合物穿过核膜，与各自特定的基因调控序列结合，启动转录。P581 图17-27 固醇类激素受体调节基因转录速度 激素应答元件：受类固醇激素调控的基因中，与激素受体复合物结合的部位（HRE）。第70页，共93页。第71页，共93页。、甲状腺素：基因表达途径甲状腺素：基因表达途径1、结构结构含碘落氨酸衍生物。第72页，共93页。在甲状腺中合成甲状腺球蛋白，每分子此球蛋白含2-4个T4分子。当受促甲状腺激素刺激时，溶酶体中的蛋白酶水解甲状腺球蛋白，放出T4和T3。血浆中T3和T4绝大部分与血浆中的蛋白质结合运输，可防止T3、T4经肾丢失。T3、T4

33、在肝中失活，肝中有一种与甲状腺素亲合力极强的蛋白质，血流经过肝脏时，1/3的甲状腺素被肝细胞摄取，与葡萄糖醛酸或硫酸反应后失活，由胆汁排出。还可脱氨、脱羧、脱碘而失活。第73页，共93页。2、功能功能增强新陈代谢，引起耗氧量及产热量增加，促进智力与体质发育。缺乏症：幼年 发育迟缓，行动呆笨等 成年 厚皮病、基础代谢降低过量：甲亢、基础代谢增高、眼球突出、心跳加快、消瘦、神经系统兴奋提高，表现为神经过敏。第74页，共93页。3、作用方式作用方式在线粒体中促进ATP氧化磷酸化过程，增加基础代谢。增加RNA（tRNA、mRNA）的合成，促进个体生长发育。第75页，共93页。P581 表17-27 一

34、些激素的作用方式第76页，共93页。第五节、第五节、激素分泌的调节控制激素分泌的调节控制 P582第77页，共93页。大脑皮层 神经递质 丘脑下部 促激素释放（抑制）因子 垂 体 促激素 外周腺体 激素 外围激素 最终靶细胞一一、上级对下一级的调节上级对下一级的调节P582图17-28第78页，共93页。第79页，共93页。调节下丘脑激素分泌的神经递质调节下丘脑激素分泌的神经递质第80页，共93页。二二、负反馈作用负反馈作用外围激素对下丘脑或垂体的调节称长负反馈。促激素对下丘脑的调节称短负调节。下丘脑本身产生的激素对下丘脑的调节称超短负反馈。第81页，共93页。三三、酶的分步剪切调节酶的分步剪

35、切调节有的激素经几个酶作用，在不同水平上被分步剪切，逐步被激活。四四、多元调节多元调节激素通远它们之间的相互制约、相互依赖而受到调控第82页，共93页。第六节、植物激素第六节、植物激素 选学选学第83页，共93页。植物生长素：吲哚乙酸，常用的为合成的衍生物。赤霉素：促发芽、生长、开花结实。赤霉核衍生物，有40多种 细胞分裂素：嘌呤衍生物，促分裂、分化。脱落酸：植物生长抑制剂，引起器官脱纱；乙烯：促果实早熟。第84页，共93页。第七节、昆虫激素第七节、昆虫激素选学选学昆虫激素：昆虫激素：内激素内激素 ：返幼：返幼H H：烯类衍生物烯类衍生物 蜕皮蜕皮H H：固醇类固醇类 脑脑H H：本质不清本质

36、不清 外激素外激素 ：烯或环氧烷类，：烯或环氧烷类，多为挥多为挥 发性物质发性物质第85页，共93页。第八节第八节 激素的应用激素的应用第86页，共93页。（一）抗炎、抗过敏（一）抗炎、抗过敏 肾上皮质素：可的松、氢化可的松及衍肾上皮质素：可的松、氢化可的松及衍 生物，如强的松、强的松龙、生物，如强的松、强的松龙、地塞米松等。地塞米松等。（二）抗肿瘤（二）抗肿瘤 可的松类：可的松类：急性白血病，亚急性淋巴肉瘤急性白血病，亚急性淋巴肉瘤 色谱龙醋酸酯：色谱龙醋酸酯：前列腺癌前列腺癌 环硫雄醇：乳腺癌环硫雄醇：乳腺癌 一、医学上一、医学上第87页，共93页。（三）心血管病（三）心血管病类固醇配糖体

37、：西地兰、洋地黄毒甙等。（四）内分泌缺乏（四）内分泌缺乏作补偿治疗：各种激素，如Insulin （糖尿）孕酮（周期调节）（五）抗菌止血（五）抗菌止血 雌激素：抑细菌、霉菌生长、治疗 多种出血、抗辐射等。第88页，共93页。（一）繁殖（一）繁殖 1 1、诱导同期发情、诱导同期发情 孕酮：孕酮：甲地孕酮、氯地孕酮、甲地孕酮、氯地孕酮、PGsPGs （前列腺素）在猪和羊上已（前列腺素）在猪和羊上已 有明显效果。有明显效果。褪黑素：诱导羊发情的作用（澳利亚）褪黑素：诱导羊发情的作用（澳利亚）FSHFSH、LHLH。二、在畜牧业中二、在畜牧业中第89页，共93页。2 2、起数排卵、起数排卵 HCGHCG

38、、PMSGPMSG（孕马血清促性腺（孕马血清促性腺H H），如羊），如羊PGFPGF2 2类似物（如氯前列烯醇），诱导排类似物（如氯前列烯醇），诱导排卵达卵达100%100%。第90页，共93页。3 3、诱产双羔、诱产双羔 GnRH(GnRH(促性腺促性腺H H释放释放H)H)4 4、妊娠诊断：、妊娠诊断：早孕因子（早孕因子（EPFEPF）：受精后数小时）：受精后数小时 出现、胚胎死亡或移去出现、胚胎死亡或移去 数小时后消失。数小时后消失。血浆孕酮：血浆孕酮：放射免疫慢、需简化放射免疫慢、需简化 hCGhCG：人的早孕诊断人的早孕诊断第91页，共93页。（二）促进泌乳（二）促进泌乳 PRLPRL（催乳素）、（催乳素）、GHGH、IGFIGF、GRFGRF、GRIFGRIF免疫免疫（三）促生长（三）促生长 类固醇：睾酮、雌二醇、孕酮，类固醇：睾酮、雌二醇、孕酮，GHGH，IGFIGF（能量重分配），（能量重分配），-兴奋剂兴奋剂（四）转基因动物（四）转基因动物 GHGH（超大动物），生物反应器（超大动物），生物反应器第92页，共93页。第93页，共93页。