激光治疗在眼科的应用课件.ppt
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- 关 键 词:
- 激光治疗 眼科 应用 课件
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1、激光疗法在眼科的应用激光疗法在眼科的应用眼科中心眼科中心Dr.Meyer-Schwickerath(德国人:1920-1992)视网膜光凝术的创始人基于氙弧灯,发明了首台非激光光凝器无单一波长(波长范围类似日光)只能在仰卧位下进行治疗最小光斑:1000um曝光时间很长患者感觉十分疼痛氙弧灯光被角膜吸收,引起非目标区的各种眼组织热损伤眼科激光发展史眼科激光发展史眼科激光发展历程眼科激光发展历程DRCR气体多波长激光1960197319862000红宝石激光诞生波长可调染料激光导航、自动跟踪 2012多点扫描激光诞生固体多波长激光 DRSETDRS氩离子激光氙弧光光凝仪Q开关Nd:YAG激光MPS
2、准分子激光飞秒激光 多波长、多点扫描激光诞生810,689半导体激光 内内 容容 激光治疗眼病的基础激光治疗眼病的基础 激光治疗眼底病激光治疗眼底病 激光治疗青光眼激光治疗青光眼 激光治疗白内障激光治疗白内障激光的特性激光的特性 相干性相干性 单色性单色性 方向性方向性与激光有关的参数与激光有关的参数 光斑光斑 功率功率 能量能量 曝光时曝光时间间 组织反组织反应应激光在眼组织的吸收特性激光在眼组织的吸收特性激光激光眼组织眼组织的生物学效应的生物学效应 热效应 激光靶 组织吸收光 组织温度升高 组织蛋白变性、凝固、汽化、碳化 电离效应:(调Q-Nd:YAG)光化学效应:(PRK、PDT)热效应
3、的形式热效应的形式1 1)光温热效应光温热效应 组织内温度升高至组织内温度升高至4242C C6060C C 细胞发生变性、凋亡细胞发生变性、凋亡 (TTTTTT脉络膜新生血管膜、肿物)脉络膜新生血管膜、肿物)2 2)光凝固效应光凝固效应 组织内温度升高至组织内温度升高至6060C C100100C C 组织蛋白质和其他大分子变性凝固组织蛋白质和其他大分子变性凝固 (治疗眼底病的主要作用机制(治疗眼底病的主要作用机制)3)光汽化效应)光汽化效应 温度升高至沸点以上(100C 200C)细胞内外水分变为水蒸气,形成汽泡浅 表切割、止血作用-皮肤浅表病变4)光碳化效应)光碳化效应 温度200C30
4、0C组织蛋白质变成碳 用于组织切割 凝固止血,又切割,杀菌消毒电离效应或机械作用电离效应或机械作用 光学爆破或裂解光学爆破或裂解 高能脉冲激光 极短的曝光时间内(10-910-12秒)激光焦点部位组织内分子或原子发生电离作用 微小爆炸和机械冲击波使组织破坏、裂解 不依赖于组织色素沉着程度、组织吸收光 不是在某一个平面上作用-球形爆炸光化学效应光化学效应 生物组织吸收激光能量,将光能转变成化学活化能所导致的化学反应 光化学效应有四种类型:光致分解、光致氧化、光致聚合、光致敏化 温度升高极不明显-组织蛋白凝固阈值下 温度升高小于10C激光治疗眼底病激光治疗眼底病 全视网膜光凝术(全视网膜光凝术(P
5、anretinalPanretinalPhotocoagulation-PRPPhotocoagulation-PRP)局部视网膜光凝术(区域性、象限局部视网膜光凝术(区域性、象限性)性)黄斑病变光凝术黄斑病变光凝术光凝的方式光凝的方式 裂隙灯下光凝裂隙灯下光凝 间接检眼镜下光凝间接检眼镜下光凝 眼内光凝眼内光凝 经巩膜光凝经巩膜光凝 内窥镜下内窥镜下全视网膜光凝术全视网膜光凝术 适应症适应症:缺血性视网膜病变,如增殖性和增殖前缺血性视网膜病变,如增殖性和增殖前期糖尿病视网膜病变,视网膜中央静脉阻塞,视期糖尿病视网膜病变,视网膜中央静脉阻塞,视网膜静脉周围炎,视网膜血管炎,早产儿视网膜网膜静脉
6、周围炎,视网膜血管炎,早产儿视网膜病变,镰刀细胞贫血性或地中海贫血性视网膜病病变,镰刀细胞贫血性或地中海贫血性视网膜病变,缺血性眼病综合征和各种原因引起的眼内新变,缺血性眼病综合征和各种原因引起的眼内新生血管形成(视盘,视网膜和虹膜新生血管形成)生血管形成(视盘,视网膜和虹膜新生血管形成)等。等。全视网膜光凝术全视网膜光凝术 目目 的的 消除缺血引起的新生血管,防止新生血管引起的视网膜和消除缺血引起的新生血管,防止新生血管引起的视网膜和/或玻璃体出血;或玻璃体出血;防止玻璃体内纤维血管膜增殖及其继发牵引性视网膜脱离;防止玻璃体内纤维血管膜增殖及其继发牵引性视网膜脱离;防止或治疗新生血管性青光眼
7、;防止或治疗新生血管性青光眼;促进视网膜水肿和出血的吸收;促进视网膜水肿和出血的吸收;与玻璃体切割术联合,防止术中和术后发生新生血管玻璃与玻璃体切割术联合,防止术中和术后发生新生血管玻璃体出血。体出血。全视网膜光凝术全视网膜光凝术病例病例1 陈-,男,56岁,PDR IV期,右眼点数2689,11,55,功率402mw(270-550),48J/cm2,30ms,200um一年后一年后例2 钟-,男,44岁,NPDR III期 PASCAL一次完成 左眼点数1875,11,33,55,黄斑格子样光凝模式 功率307mw(225-400),18J/cm2,20ms,200um一年后一年后CRVO
8、激光治疗新生血管机理激光治疗新生血管机理 光凝破坏部分视网膜组织,使缺氧视网膜释放的新生血管因子光凝破坏部分视网膜组织,使缺氧视网膜释放的新生血管因子较少;较少;光凝使外层视网膜萎缩、变薄,使脉络膜氧容易进入内层视网光凝使外层视网膜萎缩、变薄,使脉络膜氧容易进入内层视网膜,从而改善内层视网膜缺氧状态;膜,从而改善内层视网膜缺氧状态;外层血外层血-视网膜屏障破坏,促使新生血管因子从视网膜向脉络视网膜屏障破坏,促使新生血管因子从视网膜向脉络膜扩散;膜扩散;视网膜光凝后,一部分视网膜破坏,视网膜面积减少,残余视视网膜光凝后,一部分视网膜破坏,视网膜面积减少,残余视网膜营养状态得以改善。网膜营养状态得
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