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类型病理学内分泌和神经系统疾病课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:3304949
  • 上传时间:2022-08-18
  • 格式:PPT
  • 页数:38
  • 大小:17.81MB
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    关 键  词:
    病理学 内分泌 神经系统 疾病 课件
    资源描述:

    1、内分泌和神经系统内分泌和神经系统 疾病疾病一、甲状腺肿一、甲状腺肿(一)弥漫非毒性甲状腺肿(一)弥漫非毒性甲状腺肿 分地方性和散发性,弥漫非毒性甲状腺肿多为地分地方性和散发性,弥漫非毒性甲状腺肿多为地方性,又称为地方性甲状腺肿。方性,又称为地方性甲状腺肿。病因及机理:病因及机理:()碘缺乏()碘缺乏 I I2 2 血血 甲状腺滤泡上皮摄甲状腺滤泡上皮摄取取 I I0 0 (活化(活化I I)MIT DIT TMIT DIT T3 3T T4 4当当2 2 缺乏(促甲状腺物质增多或先天酶缺乏)时,缺乏(促甲状腺物质增多或先天酶缺乏)时,MITMIT、DITDIT合成合成T T3 3 T T4 4

    2、合成合成TT3 3 T T4 4 血浓度血浓度,下丘,下丘脑释放促甲状腺释放因子(脑释放促甲状腺释放因子(TRHTRH)和垂体释放促甲)和垂体释放促甲状腺素(状腺素(TSHTSH)增多)增多甲状腺上皮增生,蛋白合成甲状腺上皮增生,蛋白合成增多,但不能碘化,而大量堆积。增多,但不能碘化,而大量堆积。(2 2)致甲状腺肿因子:)致甲状腺肿因子:钙、氟;某些食品;化合物钙、氟;某些食品;化合物(硫硫氰酸及过氯酸盐氰酸及过氯酸盐)及药物及药物(3 3)先天性酶缺乏)先天性酶缺乏(遗传遗传):(4 4)高碘:)高碘:2 2、分期及病理改变、分期及病理改变(1 1)增生期:早期代谢改变,滤泡增生)增生期:

    3、早期代谢改变,滤泡增生 大体:甲状腺弥漫增大,表面光滑,切面:棕大体:甲状腺弥漫增大,表面光滑,切面:棕褐色或红褐色,质软有弹性。褐色或红褐色,质软有弹性。镜:滤泡弥漫性增生,立方镜:滤泡弥漫性增生,立方柱状柱状 腔内胶质少,间质充血。腔内胶质少,间质充血。(2 2)胶质储积)胶质储积期:期:胶质堆积于滤泡胶质堆积于滤泡内内胶性甲状胶性甲状腺肿腺肿镜镜:滤泡高度扩张:滤泡高度扩张充满大量胶质充满大量胶质大体大体:腺弥漫肿:腺弥漫肿大大 ,表面光滑,表面光滑,无结节。切面:无结节。切面:大量浅褐色,半大量浅褐色,半透明胶质透明胶质(3 3)结节期:随病变发展,甲状腺内不同)结节期:随病变发展,甲

    4、状腺内不同部位上皮增生与复旧变化不一致及囊性变,部位上皮增生与复旧变化不一致及囊性变,而形成结节状。而形成结节状。大体大体:V V增大,增大,表面大表面大小不等小不等结节颜结节颜色杂。色杂。l镜:镜:结节无包膜或包膜不完整结节无包膜或包膜不完整滤泡滤泡大小不等,增生与复旧不一。大小不等,增生与复旧不一。临床病理联系:临床病理联系:颈前甲状腺肿大颈前甲状腺肿大少数压迫症状少数压迫症状 颈部压迫感颈部压迫感和吞咽困难和吞咽困难无甲亢及甲低无甲亢及甲低毒性甲状腺肿:毒性甲状腺肿:toxic goiter toxic goiter 概念:甲状腺肿大伴有甲状腺功能概念:甲状腺肿大伴有甲状腺功能亢进临床谓

    5、之甲亢症。亢进临床谓之甲亢症。是一种以甲状腺素水平增高,代谢亢进,是一种以甲状腺素水平增高,代谢亢进,伴有心血管疾病和神经肌肉兴奋性增强的伴有心血管疾病和神经肌肉兴奋性增强的临床综合征(多种甲状腺疾病可引起,以临床综合征(多种甲状腺疾病可引起,以本病最常见)本病最常见)部分患者有突眼,故又称突眼性甲状腺部分患者有突眼,故又称突眼性甲状腺肿肿病因及机理:不清病因及机理:不清 与自身免疫有关。与自身免疫有关。镜:镜:滤泡增生,大小不等,上皮呈高柱滤泡增生,大小不等,上皮呈高柱状,部分形成状,部分形成 乳头。乳头。腔内胶质少,上皮与胶质间有许多腔内胶质少,上皮与胶质间有许多吸收空泡。吸收空泡。病病理

    6、理变变化化 间质充间质充血及血及LcLc、浆浆C C浸润,浸润,常伴有淋常伴有淋巴滤泡和巴滤泡和生发中心生发中心形成。形成。大体:甲状腺增大,大体:甲状腺增大,2-42-4倍,切面红褐色,倍,切面红褐色,胶质少,质实状如肌肉。胶质少,质实状如肌肉。临床病理联系:临床病理联系:T T3 3 T T4 4增多增多代谢增代谢增高,神经过敏,易激高,神经过敏,易激动,易饿多食,消瘦动,易饿多食,消瘦 眼外肌水肿,球后眼外肌水肿,球后脂肪增生和淋巴脂肪增生和淋巴C C浸润浸润突眼突眼(2)少见类型嗜酸细胞腺瘤多形性腺瘤 结节性甲状腺肿与滤泡型腺瘤的区别结节性甲状腺肿与滤泡型腺瘤的区别项目项目 结节性甲状

    7、腺肿结节性甲状腺肿 滤泡型腺瘤滤泡型腺瘤 结节数结节数 多发多发 单发单发 结构结构常见各种结构常见各种结构 单一结构单一结构 包膜包膜不完整不完整 完整完整 与周围甲状腺组织与周围甲状腺组织 较相似较相似 不同不同 是否压迫周围腺组织是否压迫周围腺组织 不压迫不压迫 压迫压迫 神经系统感染性疾病神经系统感染性疾病感染源:感染源:感染途径:感染途径:血源性;局部扩散;直接感染;经神经血源性;局部扩散;直接感染;经神经感染(多见病毒感染)感染(多见病毒感染)一、细菌性疾病一、细菌性疾病概:细菌感染导致,常见的有化脓性脑膜炎和概:细菌感染导致,常见的有化脓性脑膜炎和脑脓肿,结核性脑膜炎。化脓性脑膜

    8、炎可由多种脑脓肿,结核性脑膜炎。化脓性脑膜炎可由多种细菌引起,最主要最常见的是脑膜炎球菌引起细菌引起,最主要最常见的是脑膜炎球菌引起急性化脓性脑膜炎急性化脓性脑膜炎 流行脑脊髓膜炎流行脑脊髓膜炎2.2.新生儿脑膜炎新生儿脑膜炎 大肠杆菌大肠杆菌 产道产道3.3.流感杆菌脑膜炎流感杆菌脑膜炎 3 3岁以下岁以下4.4.肺炎球菌脑膜炎肺炎球菌脑膜炎 婴幼儿和老人婴幼儿和老人流行脑脊髓膜炎流行脑脊髓膜炎 病因与传播途径病因与传播途径:病人或带菌者咽部:病人或带菌者咽部呼吸道呼吸道黏膜繁殖黏膜繁殖血流血流脑脊髓膜化脓性炎症脑脊髓膜化脓性炎症病理改变病理改变大体大体 脑脊膜血管高度扩张、脑表面灰黄色脓性

    9、分泌物脑脊膜血管高度扩张、脑表面灰黄色脓性分泌物覆盖覆盖镜检镜检 蛛网膜血管高度扩张,腔内大量脓性渗出物蛛网膜血管高度扩张,腔内大量脓性渗出物全身中毒症状全身中毒症状神经系统症状神经系统症状颅内压增高颅内压增高脑膜刺激症状脑膜刺激症状颅神经麻痹颅神经麻痹脑脊液改变脑脊液改变结局和并发症结局和并发症1 痊愈痊愈2 并发症并发症 a 脑积水脑积水 b 颅神经麻痹颅神经麻痹 c 脑缺血梗死脑缺血梗死 脑脑底脉管炎引起底脉管炎引起3 爆发性流脑爆发性流脑 起病急,进展快,以周围循环衰竭、起病急,进展快,以周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜为特征,常伴双肾上腺出血,休克和皮肤大片紫癜为特征,常伴双肾上腺出

    10、血,肾上腺功能衰竭,此时称肾上腺功能衰竭,此时称Waterhouse-Friederi-chsen 综合征。综合征。机理:机理:二、病毒性疾病二、病毒性疾病概述:概述:感染途径:感染途径:血道感染最常见血道感染最常见周围神经扩散:病毒在周围周围神经扩散:病毒在周围N N中复制,经细胞中复制,经细胞外弥散入脑外弥散入脑经嗅粘膜经嗅粘膜 、嗅神经或三叉神经蔓延入脑、嗅神经或三叉神经蔓延入脑基本病变特征:基本病变特征:血管扩张、炎胞浸润:渗出的细胞围绕于扩张血管扩张、炎胞浸润:渗出的细胞围绕于扩张的血管周围形成血管套的血管周围形成血管套小胶细胞增生小胶细胞增生包含体形成:位于神经核中,椭圆包含体形成

    11、:位于神经核中,椭圆嗜酸性染色,周围有空晕。嗜酸性染色,周围有空晕。神经细胞变性、坏死性改变,呈定神经细胞变性、坏死性改变,呈定位分布。不同病毒对特定的神经元有亲位分布。不同病毒对特定的神经元有亲和性。和性。NisslNissl小体消失;核浓缩、碎裂、小体消失;核浓缩、碎裂、溶解消失溶解消失流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎(乙脑、虫媒性感染)(乙脑、虫媒性感染)epidemic encephalitis Type B epidemic encephalitis Type B 由乙型脑炎病毒感染所引起的一种急性传由乙型脑炎病毒感染所引起的一种急性传染病,为染病,为RNARNA病毒,夏秋季节发病。病毒

    12、,夏秋季节发病。病因及感染途径:病因及感染途径:蚊蚊 隐性感染动物隐性感染动物 人人 局部血管内皮局部血管内皮繁殖繁殖 单核巨噬细胞单核巨噬细胞 入血入血 病毒血症病毒血症 血血脑屏障正常脑屏障正常 隐性感染隐性感染 血脑屏障异常血脑屏障异常 中中枢枢N N系统病变系统病变病理变化病理变化 (1 1)部位:大体皮质,基底核、视)部位:大体皮质,基底核、视丘,小脑皮质延脑丘,小脑皮质延脑大体:脑膜充血,脑水肿;切面大体:脑膜充血,脑水肿;切面 软化灶形成软化灶形成镜检镜检血管淋巴套形成血管淋巴套形成神经细胞变性坏死神经细胞变性坏死软化灶形成软化灶形成胶质细胞增生胶质细胞增生临床病理联系:临床病理联系:临床表现:发热、发疼、抽接或昏迷临床表现:发热、发疼、抽接或昏迷病毒病毒血血 病毒血症病毒血症发热、乏力、食欲下降发热、乏力、食欲下降脑实质充血、水肿脑实质充血、水肿颅内压颅内压 头痛、恶心呕吐头痛、恶心呕吐NCNC变性坏死变性坏死 神经精神症状(嗜睡、昏迷,运神经精神症状(嗜睡、昏迷,运动功能障碍动功能障碍预后预后:多数痊愈,部分留有后遗症多数痊愈,部分留有后遗症

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