离子与心肌精选课件.ppt

1、第三节 离子与心肌 钾离子钾离子 钙离子钙离子 钠离子钠离子 镁离子镁离子第1页，共28页。一、钾离子 钾离子钾离子(K(K+)是心肌细胞内主要的阳离子，细胞内液中是心肌细胞内主要的阳离子，细胞内液中K+K+浓度浓度(K(K+i)i)高达高达140mmol/L140mmol/L，为细胞的正常生化代谢活动必需。血清或细，为细胞的正常生化代谢活动必需。血清或细胞外液的胞外液的K K浓度浓度(K+(K+。)为为3.53.55.5mmol5.5mmol儿，平均约儿，平均约4mmol4mmolL L。心。心肌细胞膜上的外向钾电流是形成静息电位肌细胞膜上的外向钾电流是形成静息电位(resting pote

2、ntial(resting potential，RP)RP)或最或最大复极电位和动作电位大复极电位和动作电位(action potential(action potential，AP)AP)复极化的基础，此外复极化的基础，此外还参与自律性细胞的还参与自律性细胞的4 4期自动去极化的形成。期自动去极化的形成。第2页，共28页。心肌细胞膜上有心肌细胞膜上有8 81010种不同类型的钾电流。例如，内向整种不同类型的钾电流。例如，内向整流性钾电流流性钾电流(I(IK1K1)是形成是形成RPRP或最大复极电位的离子流，还参与或最大复极电位的离子流，还参与APAP复极复极化的平台期和化的平台期和3 3期的

3、形成；延迟整流性钾电流期的形成；延迟整流性钾电流(I(Ik k)参与参与APAP复极化的复极化的平台期和平台期和3 3期的形成，在自律性细胞复极化的期的形成，在自律性细胞复极化的4 4期，该电流又呈进行性期，该电流又呈进行性衰减，是形成衰减，是形成4 4期自动去极化的主要原因；短暂的外向钾电流期自动去极化的主要原因；短暂的外向钾电流(I(Itoto)则是形成快反应细胞则是形成快反应细胞APAP复极化复极化l l期的主要离子流。心肌细胞对期的主要离子流。心肌细胞对K+K+。变化很敏感，快反应细胞。变化很敏感，快反应细胞(心房肌、心室肌和浦肯野纤维心房肌、心室肌和浦肯野纤维)比慢反应细胞比慢反应细

4、胞(窦房结和房室结自律性细胞窦房结和房室结自律性细胞)更为敏感，其中以心更为敏感，其中以心房肌最为敏感，希氏束浦肯野纤维次之，窦房结最不敏感。房肌最为敏感，希氏束浦肯野纤维次之，窦房结最不敏感。第3页，共28页。KK+o o高于高于5.5mmol5.5mmolL L称为高钾血症。称为高钾血症。KK+o o 5.5 5.57.Ommol7.OmmolL L为轻为轻度高钾，度高钾，KK+。7 79mmol9mmolL L为中度高钾，为中度高钾，KK+超过超过9mmol9mmolL L为重度高为重度高钾。钾。1 1、膜电位的变化、膜电位的变化(1)RP(1)RP：高钾时，膜内、膜外：高钾时，膜内、膜

5、外K K+浓度梯度减小，浓度梯度减小，RPRP绝对值减小，这种绝对值减小，这种现象称为高钾去极化。现象称为高钾去极化。(2)AP(2)AP：在：在APAP期间，由于期间，由于RPRP减小，钠通道的激活程度和减小，钠通道的激活程度和Na+Na+内流的内流的电位梯度减小，均使钠电流电位梯度减小，均使钠电流(I(INaNa)减小，动作电位幅度减小，动作电位幅度(action(action potential amplitudepotential amplitude，APA)APA)和和0 0期去极化速度期去极化速度(Vmax(Vmax）降低。而在）降低。而在APAP复复极化期，由于极化期，由于KK

6、o o增高，心肌细胞膜对增高，心肌细胞膜对K K 的通透性提高的通透性提高(其机制不其机制不详详)，外向钾电流，外向钾电流(主要是主要是I Ik k，I IK1K1)增强，使动作电位时程增强，使动作电位时程(action(action potential durationpotential duration，APD)APD)缩短，平台期和有效不应期缩短，平台期和有效不应期(effective(effective refractory periodrefractory period，ERP)ERP)也相应缩短。也相应缩短。(一一)高钾高钾第4页，共28页。2 2、生理特性变化、生理特性变化(1)

7、(1)兴奋性的变化兴奋性的变化 轻度高钾时，由于轻度高钾时，由于RPRP略有减小，略有减小，RPRP与阈电位之间的距离缩短而与阈电位之间的距离缩短而更为接近，可使引起兴奋所需的阈刺激减小，亦即兴奋性增高。中度或重更为接近，可使引起兴奋所需的阈刺激减小，亦即兴奋性增高。中度或重度高钾时，由于度高钾时，由于RPRP过低，钠通道的激活程度和钠内流的电位梯度过低，钠通道的激活程度和钠内流的电位梯度过低，使钠电流减小，则引起兴奋所需的阈刺激增大，兴奋性过低，使钠电流减小，则引起兴奋所需的阈刺激增大，兴奋性降低。若降低。若KK o o过高而使过高而使RPRP减小到减小到-60mV-60mV以下时，则钠通道

8、全部失活以下时，则钠通道全部失活，钠电流不能产生，快反应电位转变为部分失活，钠电流不能产生，钠电流不能产生，快反应电位转变为部分失活，钠电流不能产生，快反应电位转变为慢反应电位。因此，在，快反应电位转变为慢反应电位。因此，在K+K+。逐步增高过程中。逐步增高过程中，心肌的兴奋性，心肌的兴奋性呈先升高而后降低呈先升高而后降低的双向性变化。如果的双向性变化。如果K+K+o o迅速增迅速增高，则兴奋性将立即降低甚至消失。此外，由于高，则兴奋性将立即降低甚至消失。此外，由于APAP复极化加速，复极化加速，APDAPD缩短，故缩短，故ERP(ERP(有效不应期有效不应期)也随之缩短。也随之缩短。第5页，

9、共28页。(2)(2)传导性的变化传导性的变化 轻度高钾时，由于轻度高钾时，由于RPRP略有减小，与阈电位更为接近，则局部电略有减小，与阈电位更为接近，则局部电位更易达到阈电位而形成兴奋扩布，故传导性略有增高。但中度以位更易达到阈电位而形成兴奋扩布，故传导性略有增高。但中度以上高钾时，由于上高钾时，由于RPRP显著减小，显著减小，Na+Na+内流的电位梯度显著降低和钠通道内流的电位梯度显著降低和钠通道的部分失活，使的部分失活，使APAAPA和和VamxVamx显著降低，传导性也随之降低而形成传显著降低，传导性也随之降低而形成传导阻滞。因此，导阻滞。因此，当血钾逐渐增高时，对传导性也有双向性影响

10、当血钾逐渐增高时，对传导性也有双向性影响。但若但若血钾迅速增高则立即出现传导性降低血钾迅速增高则立即出现传导性降低，可形成窦房间、心房内、，可形成窦房间、心房内、房室间或心室内传导阻滞。由于窦房结对高钾不敏感，而心房肌对高房室间或心室内传导阻滞。由于窦房结对高钾不敏感，而心房肌对高钾最敏感，因此当心房的兴奋性和传导性消失而心电图中不出现钾最敏感，因此当心房的兴奋性和传导性消失而心电图中不出现P P波时波时，窦房结所产生的兴奋仍可通过心房内优势传导通路传向房，窦房结所产生的兴奋仍可通过心房内优势传导通路传向房室结并进入心室，形成窦室传导。室结并进入心室，形成窦室传导。第6页，共28页。(3)(3

11、)自律性的变化自律性的变化 窦房结起搏细胞由于缺乏窦房结起搏细胞由于缺乏I IkIkI钾通道，故对高钾不敏感，高钾对其自钾通道，故对高钾不敏感，高钾对其自律性略有降低。而在快反应自律性细胞，由于在律性略有降低。而在快反应自律性细胞，由于在APAP复极化期复极化期K K+外流增强外流增强，4 4期自动去极化速度降低，故自律性降低。期自动去极化速度降低，故自律性降低。(4)(4)收缩性的变化收缩性的变化 K+K+。增高可以激活细胞膜上的。增高可以激活细胞膜上的NaNa+-K-K+ATP aseATP ase，使细胞外间隙中，使细胞外间隙中的的NaNa+浓度增高而导致浓度增高而导致:细胞外细胞外Na

12、Na+竞争性抑制竞争性抑制CaCa2+2+内流，使钙电流减少，内流，使钙电流减少，CaCa2+2+内流减少。内流减少。细胞外细胞外Na+Na+促进跨膜促进跨膜NaNa+-Ca-Ca2+2+交换，使细胞内液交换，使细胞内液CaCa2+2+外运增多。这两者均外运增多。这两者均使使CaCa2+2+降低，降低，CaCa2+2+激发心肌兴奋激发心肌兴奋-收缩耦联作用减弱。因此高血钾时心肌收缩耦联作用减弱。因此高血钾时心肌的收缩性降低，收缩力减弱。的收缩性降低，收缩力减弱。第7页，共28页。3 3、心电图的变化、心电图的变化 高钾时，由于高钾时，由于APAAPA和和VmaxVmax降低，心电图中显示心房的

13、降低，心电图中显示心房的P P波电压波电压降低和波幅增宽降低和波幅增宽,心室的心室的R R波电压低而波电压低而QRSQRS综合波增宽。心室复极化综合波增宽。心室复极化加速，显示加速，显示T T波高耸狭窄，为高血钾心电图的主要特点。心室肌波高耸狭窄，为高血钾心电图的主要特点。心室肌APDAPD缩短缩短，则，则Q-TQ-T间期缩短，但也可因间期缩短，但也可因QRSQRS综合波增宽而延长。房室传导减慢综合波增宽而延长。房室传导减慢，故，故P-RP-R间期延长。间期延长。第8页，共28页。4 4、心律失常、心律失常 由于高钾对正常起搏点窦房结自律性活动的影响很小，而对潜在起搏由于高钾对正常起搏点窦房结

14、自律性活动的影响很小，而对潜在起搏点自律性活动有强大的抑制作用，因此高血钾可使心脏在正常起搏点的控点自律性活动有强大的抑制作用，因此高血钾可使心脏在正常起搏点的控制下更有效地制止异位起搏点的自律性活动，而不伴有传导性降低和不应制下更有效地制止异位起搏点的自律性活动，而不伴有传导性降低和不应期缩短，期缩短，所以应用钾盐以提高血钾浓度可以治疗异位起搏点所形成的自所以应用钾盐以提高血钾浓度可以治疗异位起搏点所形成的自律性异常的心律失常。律性异常的心律失常。当血钾浓度显著增高时，由于传导性降低和不应期当血钾浓度显著增高时，由于传导性降低和不应期缩短，易发生兴奋折返，可形成各种折返型心律失常，包括心室纤

15、维颤动缩短，易发生兴奋折返，可形成各种折返型心律失常，包括心室纤维颤动。心电图中。心电图中QRSQRS综合波显著增宽往往是高血钾引起严重心律失常的信综合波显著增宽往往是高血钾引起严重心律失常的信号，增宽达号，增宽达5050左右时需做紧急处理。左右时需做紧急处理。在浦肯野纤维末梢发生传导阻在浦肯野纤维末梢发生传导阻滞时可形成心室停搏。心室停搏或心室颤动是应用钾盐过量或血滞时可形成心室停搏。心室停搏或心室颤动是应用钾盐过量或血钾浓度过高导致心性猝死的主要原因。钾浓度过高导致心性猝死的主要原因。但在心脏手术时，钾盐可作但在心脏手术时，钾盐可作为选择性心脏停搏的药物之一，形成心脏麻痹，可以延长心脏手术

16、时间为选择性心脏停搏的药物之一，形成心脏麻痹，可以延长心脏手术时间，并保护心脏组织而减轻缺血性损伤。，并保护心脏组织而减轻缺血性损伤。第9页，共28页。高血钾使心脏停搏在哪一期？为什么高血钾使心脏停搏在哪一期？为什么高钾使心脏停搏在舒张期。高钾使心脏停搏在舒张期。原因要从钾离子对心肌生理特性谈起。原因要从钾离子对心肌生理特性谈起。兴奋性兴奋性：当：当K+大幅度升高时，大幅度升高时，RP的绝对值减小到的绝对值减小到-55mv时，钠通道的时，钠通道的开放效率降低，钠通道逐渐失活，细胞的兴奋性降低或丧失，严重时，可导开放效率降低，钠通道逐渐失活，细胞的兴奋性降低或丧失，严重时，可导致心肌停搏于舒张状

17、态。此时，仅由致心肌停搏于舒张状态。此时，仅由Ca2+来构成动作电位，故上升支小而来构成动作电位，故上升支小而缓慢，使兴奋传导性降低。缓慢，使兴奋传导性降低。收缩性收缩性：高钾对心肌收缩功能有抑制作用。因为细胞外的钾和钙：高钾对心肌收缩功能有抑制作用。因为细胞外的钾和钙在细胞膜上有竞争性抑制，因此当膜外在细胞膜上有竞争性抑制，因此当膜外K+时，平台期内流的时，平台期内流的Ca2+减少，心肌细胞内的减少，心肌细胞内的Ca2+浓度难于升高，减小了浓度难于升高，减小了Ca2+的兴奋的兴奋-收缩偶联收缩偶联作用从而减低了心肌的收缩能力，心脏收缩与肌质网释放钙有关，肌质网不作用从而减低了心肌的收缩能力，

18、心脏收缩与肌质网释放钙有关，肌质网不能有效释放钙，不能引起收缩，使心脏停在舒张期。能有效释放钙，不能引起收缩，使心脏停在舒张期。第10页，共28页。5 5、防治原则、防治原则(1)(1)防治原发病，消除引起高血钾的原因。防治原发病，消除引起高血钾的原因。(2)(2)降低体内总钾量：一方面减少降低体内总钾量：一方面减少K K+的摄入量；另一方面可用透析疗法的摄入量；另一方面可用透析疗法(腹膜透析或血液透析腹膜透析或血液透析)增加机体排钾量。增加机体排钾量。(3)(3)使使K K+由细胞外液转入到细胞内：应用葡萄糖和胰岛素大剂量静脉输入由细胞外液转入到细胞内：应用葡萄糖和胰岛素大剂量静脉输入，促进

19、糖原合成。或输入碱性药物，如碳酸氢钠或乳酸钠，提高血液，促进糖原合成。或输入碱性药物，如碳酸氢钠或乳酸钠，提高血液PHPH，通过机体的缓冲机制，一方面使肾小管通过机体的缓冲机制，一方面使肾小管NaNa+-H-H+交换减弱，刺进交换减弱，刺进K K+-H H+交换增强，促进交换增强，促进K K+向细胞内转移，从而降低血钾浓度。向细胞内转移，从而降低血钾浓度。(4)(4)应用钙盐和钠盐拮抗高血钾对心肌的毒性作用：注射钙盐，使应用钙盐和钠盐拮抗高血钾对心肌的毒性作用：注射钙盐，使CaCa2+2+o o增加，增加，APAP的平台期的平台期CaCa2+2+内流量增多，可提高心肌的收缩能力。应内流量增多，

20、可提高心肌的收缩能力。应用钠盐，增加用钠盐，增加Na+Na+。，。，APAP的的0 0期期NaNa+内流量增多，内流量增多，APAAPA和和VamxVamx增大，可改增大，可改善心肌的传导性。善心肌的传导性。第11页，共28页。K+K+。低于。低于3.5mmol3.5mmolL L称为低钾血症。称为低钾血症。1 1膜电位的变化膜电位的变化 (1)RP(1)RP：在神经和骨骼肌细胞，当：在神经和骨骼肌细胞，当KK+。降低时，由于细胞膜内。降低时，由于细胞膜内外外K+K+浓度梯度增大，浓度梯度增大，K K+外流增多，可使外流增多，可使RPRP增大。但在心肌则不同，当增大。但在心肌则不同，当KK+。

21、降低时，心肌细胞膜对。降低时，心肌细胞膜对K K+的通透性降低，的通透性降低，K+K+外流减少外流减少(其原因其原因未明未明)，故，故RPRP反而有所减小。因此，低钾对心肌细胞膜电位也有去极化作反而有所减小。因此，低钾对心肌细胞膜电位也有去极化作用。用。（2 2）APAP：RPRP减小则使减小则使NaNa+内流时钠通道激活的程度和电位梯度降低，内流时钠通道激活的程度和电位梯度降低，使使APAAPA和和VamxVamx减小，低钾时减小，低钾时K+K+对平台期对平台期caca2+2+内流的拮抗抑制作用减弱内流的拮抗抑制作用减弱，CaCa2+2+内流增强，又反馈性地抑制钙通道，故平合期有所缩短；由于

22、内流增强，又反馈性地抑制钙通道，故平合期有所缩短；由于K+K+外流减慢，故复极外流减慢，故复极3 3期延长，整个期延长，整个APDAPD也延长。也延长。(二二)低钾低钾第12页，共28页。(1)(1)兴奋性的变化：兴奋性的变化：RPRP减小减小,则则RPRP与阈电位更为接近，引起兴奋所需的与阈电位更为接近，引起兴奋所需的阈刺激减小，因此兴奋性增高。由于复极期缩短，兴奋的阈刺激减小，因此兴奋性增高。由于复极期缩短，兴奋的ERPERP缩短；由于缩短；由于APDAPD延长，故超常期延长。延长，故超常期延长。(2)(2)传导性的变化：传导性的变化：APAAPA和和VamxVamx降低，则兴奋扩布的速度

23、减慢，传导性降低，则兴奋扩布的速度减慢，传导性降低。降低。（3)3)自律性的变化；低钾时窦房结起搏细胞对自律性的变化；低钾时窦房结起搏细胞对K K+不敏感，自律性可能略不敏感，自律性可能略有增高。快反应自律细胞在低钾时钾外向电流减小，而钠内向电流超过钾外有增高。快反应自律细胞在低钾时钾外向电流减小，而钠内向电流超过钾外向电流，故向电流，故4 4期自动去极化的速度加快，自律性增高。期自动去极化的速度加快，自律性增高。(4)(4)收缩性的变化：低钾时心肌收缩能力增强。但在严重或慢性低血钾时收缩性的变化：低钾时心肌收缩能力增强。但在严重或慢性低血钾时，可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏

24、死，因而心肌收缩，可引起细胞内缺钾，使心肌细胞代谢障碍而发生变性坏死，因而心肌收缩减弱。减弱。2、生理特性的变化、生理特性的变化第13页，共28页。3 3、心电图的变化、心电图的变化 低钾时心肌的传导性降低，在心电图中显示低钾时心肌的传导性降低，在心电图中显示P-RP-R间期轻度延间期轻度延长的长的QRSQRS综合波增宽。复极二期平台缩短，显示综合波增宽。复极二期平台缩短，显示S-TS-T段下移。复极段下移。复极3 3期延期延长则显示长则显示T T波电压降低和增宽，井可在其末期出现波电压降低和增宽，井可在其末期出现U U波。波。APDAPD延长则显延长则显示示Q-TQ-T间期延长。间期延长。第

25、14页，共28页。4 4、心律失常、心律失常 低钾时易发生各种类型的严重心律失常。例如，由于兴奋性增高，超常期低钾时易发生各种类型的严重心律失常。例如，由于兴奋性增高，超常期延长，异位自律性增高，易产生异位节律而形成各种自律性异常的心律失常；又延长，异位自律性增高，易产生异位节律而形成各种自律性异常的心律失常；又由于传导性降低，由于传导性降低，ERPERP缩短，易产生折返型心失常。缩短，易产生折返型心失常。5 5、防治原则、防治原则(1)(1)防治原发病，消除失钾的原因，尽快恢复饮食和肾功能。防治原发病，消除失钾的原因，尽快恢复饮食和肾功能。(2)(2)补钾：补钾：对严重低钾血症或出现明显临床

26、症状者，应及时补钾。对严重低钾血症或出现明显临床症状者，应及时补钾。注意问题：纠正酸中毒后才能补钾。注意问题：纠正酸中毒后才能补钾。肾功能正常时才能输入肾功能正常时才能输入K K+。因为。因为K+K+主要通过肾脏排泄。尿少时不宜补钾，主要通过肾脏排泄。尿少时不宜补钾，每天尿量在每天尿量在500ml500ml以上时才能进行注射补钾。以上时才能进行注射补钾。钾盐不能进行皮下或肌肉注射，钾盐只能进行静脉滴注，且浓度不钾盐不能进行皮下或肌肉注射，钾盐只能进行静脉滴注，且浓度不宜过高宜过高(低于低于0.l0.l)，速度不宜过快，速度不宜过快。密切观察心率、心律，定时测定血钾浓度。密切观察心率、心律，定时

27、测定血钾浓度。第15页，共28页。二、钙离子二、钙离子 Ca2+除了参与心肌细胞的兴奋除了参与心肌细胞的兴奋-心缩耦联，增强心肌收缩力外，还心缩耦联，增强心肌收缩力外，还参与心肌细胞的电活动。细胞外参与心肌细胞的电活动。细胞外Ca2+经钙通道内流而形成钙电流。它在经钙通道内流而形成钙电流。它在慢反应细胞中形成慢反应细胞中形成AP去极化去极化0期和复极化期和复极化2期，也是期，也是4期自动去极化的主期自动去极化的主要因素，在快反应细胞，在要因素，在快反应细胞，在AP去极化去极化0期之末的期之末的Ca2+内流，参与超射的内流，参与超射的形成。在形成。在AP复极化二期平台，也主要是复极化二期平台，也

28、主要是Ca2+内流所产生的。内流所产生的。Ca2+与其他离子之间也有相互作用。例如在细胞膜外侧，与其他离子之间也有相互作用。例如在细胞膜外侧，Ca2+能抑制能抑制Na+内流，称为膜屏障作用。内流，称为膜屏障作用。钙通道的口径较大，对离子的选择性较低，因此与钙通道的口径较大，对离子的选择性较低，因此与Na+有竞争性抑制有竞争性抑制作用。作用。Ca2+在细胞内可作用于某些钾通道在细胞内可作用于某些钾通道(Ik1、Ik及及Ito)的内侧面，使的内侧面，使其构型改变而激活这些通道，促进其构型改变而激活这些通道，促进K+外流。另外，外流。另外，H+在细胞内可与在细胞内可与Ca2+竞争肌钙蛋白上的竞争肌钙

29、蛋白上的Ca2+结合位点，结合位点，H+还能与肌钙蛋白的抑制亚基有协还能与肌钙蛋白的抑制亚基有协同作用，降低肌钙蛋白对同作用，降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力。的亲和力。第16页，共28页。正常人血清钙浓度为正常人血清钙浓度为2.252.252.75mmol2.75mmolL L，儿童稍高，常处于上限。，儿童稍高，常处于上限。血清钙高于血清钙高于2.75mmol2.75mmolL L为高钙血症。为高钙血症。1 1、膜电位的变化、膜电位的变化(1)RP(1)RP略有增大。这是因为略有增大。这是因为Ca2+进入细胞内增多，可激活一种钾电流进入细胞内增多，可激活一种钾电流(I(IK1K1)，使，使K

30、K+外流增强；外流增强；Ca2+在细胞外又能抑制在细胞外又能抑制I INaNa，使，使NaNa+内漏减少。内漏减少。(2)AP(2)AP：由于：由于Ca2+抑制抑制Na+Na+内流，故内流，故APA APA 和和VamxVamx均降低，平台期均降低，平台期Ca2+内内流增多，平台增高。但流增多，平台增高。但Ca2+内流增多，使内流增多，使CaCa2+ii增高，能反馈性地抑增高，能反馈性地抑制钙通道的开放，故平台期缩短。另外，制钙通道的开放，故平台期缩短。另外，Ca2+内流增多，还激活子内流增多，还激活子某些钾通道某些钾通道(I(IKlKl、I Ik k及及I Itoto等等)，使，使K K+外

31、流增强，也能缩短平台期，同外流增强，也能缩短平台期，同时复极时复极3 3期也加速，期也加速，APDAPD缩短。慢反应细胞缩短。慢反应细胞4 4期自动去极化速度增快期自动去极化速度增快(Ca2+内流增强内流增强)，而快反应自律细胞，而快反应自律细胞4 4期自动去极化的速度是减慢的期自动去极化的速度是减慢的(Ca2+的的膜屏障作用膜屏障作用抑制抑制NaNa+内流内流)。(一一)高钙高钙第17页，共28页。(1)(1)兴奋性降低兴奋性降低：由于钠通道受抑制，阈电位上移，：由于钠通道受抑制，阈电位上移，RPRP值增大，与阈值增大，与阈电位的差距增大，故兴奋性降低；由于平台期缩短，电位的差距增大，故兴奋

32、性降低；由于平台期缩短，APDAPD缩短，故缩短，故ERPERP缩缩短。短。(2)(2)传导性降低传导性降低：由于：由于APAAPA及及VamxVamx减小，阈电位上移，加之细胞间的连接减小，阈电位上移，加之细胞间的连接膜通道在高钙时部分抑制，引起细胞间脱耦联，故传导性降低。膜通道在高钙时部分抑制，引起细胞间脱耦联，故传导性降低。(3)(3)自律性：在自律性：在慢反应细胞慢反应细胞，由于钙电流增强，由于钙电流增强，自律性可略有增强自律性可略有增强。在。在快反应自律细胞快反应自律细胞，由于，由于I If f和和I INa.Na.均减小，而钾外向电流增强，均减小，而钾外向电流增强，4 4期期自动去

33、极化速度减慢，其自动去极化速度减慢，其自律性降低自律性降低。(4)(4)收缩力增强收缩力增强：这是由于：这是由于Ca2+内流增强，使内流增强，使CaCa2+2+ii增高；平台期增高；平台期Ca2+内流增多，触发肌质网释放的内流增多，触发肌质网释放的Ca2+也增加，这些因素均可使心肌收缩也增加，这些因素均可使心肌收缩力增强。力增强。2 2、生理特性的变化、生理特性的变化第18页，共28页。3 3、心电图的变化、心电图的变化高钙时复极化高钙时复极化2 2期平台缩短，在心电图中显示期平台缩短，在心电图中显示S-TS-T缩短，为其主要特点缩短，为其主要特点，复极，复极3 3期加速，故期加速，故T T波

34、增高，波增高，APDAPD缩短，显示缩短，显示Q-TQ-T间期缩短。房室间间期缩短。房室间和心室内传导速度减慢，故和心室内传导速度减慢，故P-RP-R间期延长和间期延长和QRSQRS综合波增宽。综合波增宽。4 4、心律失常、心律失常 高钙时，高钙时，EPR缩短，传导速度减慢，易形成折返型心律失常。缩短，传导速度减慢，易形成折返型心律失常。Ca2+i增高，可由于时相性钙波动而产生触发性活动增高，可由于时相性钙波动而产生触发性活动(如延迟如延迟后去极化后去极化)，可形成自律性异常的心律失常。高血钙和洋地黄类药，可形成自律性异常的心律失常。高血钙和洋地黄类药物均可使物均可使Ca2+i增高并产生延迟后

35、去极化。因此在洋地黄类药物中增高并产生延迟后去极化。因此在洋地黄类药物中毒而生心律失常时，应避免注射钙盐，以防止血钙增高而加重心律毒而生心律失常时，应避免注射钙盐，以防止血钙增高而加重心律失常。失常。第19页，共28页。血清蛋白浓度正常时，血清钙低于血清蛋白浓度正常时，血清钙低于2 22mmol2mmolL L为低钙血症。低为低钙血症。低钙对心脏活动的影响大致与上述高钙时相反。钙对心脏活动的影响大致与上述高钙时相反。1 1膜电位变化膜电位变化(1)RP(1)RP减小；这是由于低钙时钙电流减小，减小；这是由于低钙时钙电流减小，CaCa2+2+激活的钾外向电流激活的钾外向电流(I(IK1K1)减小

36、，低钙时膜屏障作用减弱，减小，低钙时膜屏障作用减弱，I INa.Na.增强，增强，NaNa+内流量增多，故内流量增多，故RPRP减减小。小。(2)AP(2)AP：在快反应细胞，由于：在快反应细胞，由于Na+Na+内流增强，故内流增强，故APAAPA及及VmaxVmax增大，增大，平台期平台期CaCa2+2+内流减慢，内流减慢，CaCa2+2+在细胞内反馈抑制在细胞内反馈抑制CaCa2+2+内流的作用减弱，内流的作用减弱，同时激活同时激活K K+外流的作用也减弱，故外流的作用也减弱，故APAP复极复极2 2期、期、3 3期及期及APDAPD均延长。均延长。(二二)低钙低钙第20页，共28页。(1

37、)(1)兴奋性增高兴奋性增高：低钙时对：低钙时对Na+Na+内流的屏障作用减弱，则阈电位水内流的屏障作用减弱，则阈电位水平下移，加上平下移，加上RPRP减小，使二者之间的差距缩短，引起兴奋的阈刺激减减小，使二者之间的差距缩短，引起兴奋的阈刺激减小，兴奋性增高。复极化时间延长，故不应期小，兴奋性增高。复极化时间延长，故不应期(主要是主要是ERP)ERP)延长。延长。(2)(2)传导性：在传导性：在慢反应细胞慢反应细胞，由于，由于APAAPA及及V Vmaxmax减小，减小，传导速度减慢传导速度减慢。在。在快反应细胞快反应细胞，由于，由于APAAPA及及V Vmaxmax均增加，阈电位下移，细胞间

38、电阻均增加，阈电位下移，细胞间电阻抗减小，故抗减小，故传导速度加快传导速度加快。(3)(3)自律性：在自律性：在慢反应自律细胞慢反应自律细胞，由于钙电流减小，由于钙电流减小，4 4期自动去期自动去极化速度减慢，故极化速度减慢，故自律性降低自律性降低。快反应自律细胞快反应自律细胞则相反，由于则相反，由于IfIf及及I INaNa均增强，而均增强，而K+K+外向电流减弱，故其外向电流减弱，故其自律性增高自律性增高。(4)收缩力减弱收缩力减弱：这是由于钙电流减小之故。：这是由于钙电流减小之故。2 2、生理特性的变化、生理特性的变化第21页，共28页。3 3、心电图的变化、心电图的变化 由于心室肌细胞

39、由于心室肌细胞APAAPA及及VmaxVmax增大增大,心电图中代表心室去极化过程的心电图中代表心室去极化过程的QRSQRS综合波的时间缩短。综合波的时间缩短。2 2期平台时间延长则期平台时间延长则S-TS-T段延长，为其主要特点。段延长，为其主要特点。3 3期复极化延长，显示期复极化延长，显示T T波电压低和波幅增宽。波电压低和波幅增宽。APDAPD延长显示延长显示Q-TQ-T间期延长，间期延长，主要是由于主要是由于S-TS-T段延长。段延长。4 4、心律失常、心律失常 低钙时虽然复极化时间延长，但各细胞的复极化过程比较均匀一致，因低钙时虽然复极化时间延长，但各细胞的复极化过程比较均匀一致，

40、因此很少发生心律失常。低钙时由于细胞内及细胞间传导速度加快，此很少发生心律失常。低钙时由于细胞内及细胞间传导速度加快，ERPERP延延长，因此能阻断兴奋折返而制止各种折返型心律失常。以往曾用长，因此能阻断兴奋折返而制止各种折返型心律失常。以往曾用CaCa2+2+整合整合剂如依地酸钠来降低血浆剂如依地酸钠来降低血浆CaCa2+2+浓度，用于治疗心律失常，对洋地黄中浓度，用于治疗心律失常，对洋地黄中毒而伴有传导阻滞的心律失常更为有效。目前临床上使用的钙拮抗毒而伴有传导阻滞的心律失常更为有效。目前临床上使用的钙拮抗剂，属于剂，属于类抗心律失常药。类抗心律失常药。第22页，共28页。三、钠离子三、钠离

41、子 钠电流是形成心肌快反应电位的基础，它主要影响快反应细胞钠电流是形成心肌快反应电位的基础，它主要影响快反应细胞AP的去极化过程，对复极化过程和的去极化过程，对复极化过程和RP无明显影响。无明显影响。Na+是细胞外液中主是细胞外液中主要的阳离子，平均高达要的阳离子，平均高达140(130150)mmolL，在维持细胞外液的渗，在维持细胞外液的渗透压和容量方面起重要作用。透压和容量方面起重要作用。血清血清Na+浓度超过浓度超过150mmolL称为高钠血症。称为高钠血症。1、Na+o升高升高:兴奋性增高，传导性增强，自律性增高，心肌的收缩力减弱。兴奋性增高，传导性增强，自律性增高，心肌的收缩力减弱

42、。临床上在高钾血症或奎尼丁等药物引起房室传导阻滞或心室内传导阻滞时，临床上在高钾血症或奎尼丁等药物引起房室传导阻滞或心室内传导阻滞时，可静脉注射乳酸钠或可静脉注射乳酸钠或10NaCl，使血钠浓度升高，使血钠浓度升高，APA及及Vmax增大，可以增大，可以改善心肌的传导功能。改善心肌的传导功能。血浆血浆Na+浓度低于浓度低于130mmolL称为低钠血症。称为低钠血症。2、Na+o降低：降低：低钠对心脏的影响与高钠时基本相反。在低钠对心脏的影响与高钠时基本相反。在Na+o显著降低时显著降低时,心肌的心肌的兴奋性，传导性及自律性都降低，但收缩性增强。一般情况下低钠兴奋性，传导性及自律性都降低，但收缩

43、性增强。一般情况下低钠对心脏活动的影响不大。对心脏活动的影响不大。第23页，共28页。四、镁离子四、镁离子 Mg2+主要通过激活酶和阻断主要通过激活酶和阻断Ca2+对心肌的作用这两条途径而影对心肌的作用这两条途径而影响心脏的活动。响心脏的活动。酶激活作用酶激活作用：Mg2+可催化或活化体内可催化或活化体内300余种酶，在能量的传递余种酶，在能量的传递、贮存和利用上起关键作用。在心肌，它能激活、贮存和利用上起关键作用。在心肌，它能激活Mg2+依赖性依赖性Na+-K+-ATP ase，为，为RP的形成和的形成和AP的产生奠定基础；的产生奠定基础；Mg2+还能激活还能激活Mg2+依依赖性赖性Ca2+

44、-ATP酶酶(钙泵钙泵)，进行，进行Ca2+的转运，使细胞浆中的的转运，使细胞浆中的Ca2+转运到转运到肌质网内或细胞外液，从而降低肌质网内或细胞外液，从而降低Ca2+i。钙阻断作用钙阻断作用：镁是：镁是“自然的生理性钙阻断剂自然的生理性钙阻断剂”。在细胞膜，。在细胞膜，Mg2+能与能与Ca2+竞争钙通道，减少竞争钙通道，减少Ca2+内流；在细胞内，内流；在细胞内，Mg2+能与能与Ca2+竞争肌钙蛋白上的竞争肌钙蛋白上的Ca2+结合位点，从而抑制肌细胞的兴奋结合位点，从而抑制肌细胞的兴奋-收缩耦收缩耦联活动，在去极化时，联活动，在去极化时，Mg2+能从细胞膜的内侧面作用于能从细胞膜的内侧面作用

45、于IK1钾通道，使钾通道，使K+外流减少，这种现象称为外流减少，这种现象称为Ik1的内向整流作用，有利于的内向整流作用，有利于AP去极化期去极化期的形成。的形成。第24页，共28页。正常血清中镁的含量为正常血清中镁的含量为0.751.25mmolL，血清，血清Mg2+浓度高于浓度高于1.25mmolL为高镁血症。为高镁血症。1、膜电位的变化、膜电位的变化 高镁时心肌细胞高镁时心肌细胞RP增大，这是由于增大，这是由于Mg2+使使Ca2+-K+-ATP ase活性活性增强，使增强，使K+i增高，增高，K+外流增多，加上生电性外流增多，加上生电性Na+-K+-ATP ase活动活动增强也可直接增加增

46、强也可直接增加RP；Mg2+与与Ca2+相似，也有膜屏障作用，对相似，也有膜屏障作用，对INa也有也有抑制作用；抑制作用；Mg2+是正离子，可直接参加是正离子，可直接参加RP的形成，故高镁时的形成，故高镁时RP增大增大。镁对。镁对AP也有一定的影响。由于也有一定的影响。由于Mg2+使细胞内外使细胞内外Na+浓度差及电位浓度差及电位差均增大，故差均增大，故INa增强，增强，APA和和Vmax均可增大。由于均可增大。由于Mg2+对钠通道也对钠通道也有一定抑制作用，故有一定抑制作用，故Mg2+浓度过高时，则反而会抑制浓度过高时，则反而会抑制Na+内流。内流。Mg2+使使Ca2+内流减少，内流减少，C

47、a2+激活钾电流的作用减弱，使激活钾电流的作用减弱，使IK1、Ik均减弱，而均减弱，而Mg2+对对IK等钾电流的内向整流作用增强，也可导致钾外流减弱，故复极等钾电流的内向整流作用增强，也可导致钾外流减弱，故复极2期期和和3期时间延长，期时间延长，APD延长。延长。（一（一)高镁高镁第25页，共28页。(1)兴奋性降低兴奋性降低：由于：由于RP增大，与阈电位距离增大，加上高镁对增大，与阈电位距离增大，加上高镁对Na+内流的抑制作用，故兴奋性降低。由于内流的抑制作用，故兴奋性降低。由于APD延长，故延长，故ERP延长。延长。(2)传导性，在传导性，在慢反应传导组织慢反应传导组织如房室结中，由于钙电

48、流减小，如房室结中，由于钙电流减小，APA及及Vmax均减小，均减小，传导性降低传导性降低，在，在快反应细胞快反应细胞，由于，由于APA及及Vmax均增加均增加，故，故传导性可能增强传导性可能增强，但不明显，但不明显，Mg2+浓度过高时常表现为传导速浓度过高时常表现为传导速度减慢度减慢(因为因为Mg2+浓度过高对浓度过高对Na+内流的抑制作用增强内流的抑制作用增强)。(3)自律性降低自律性降低：由于：由于Ica减弱，故慢反应细胞自律性降低。减弱，故慢反应细胞自律性降低。(4)收缩性降低收缩性降低；由于；由于Mg2+抑制抑制Ica，减少，减少Ca2+内流，内流，Mg2+与与Ca2+在在细胞内竞争

49、肌钙蛋白上的细胞内竞争肌钙蛋白上的Ca2+结合位点，故收缩性降低。结合位点，故收缩性降低。2、生理特性的变化、生理特性的变化第26页，共28页。3、心律失常、心律失常 Mg2+有抗心律失常作用，在洋地黄类药物中毒时更具有抗心律失常作用，在洋地黄类药物中毒时更具有针对性。洋地黄类药物主要通过抑制有针对性。洋地黄类药物主要通过抑制Mg2+依赖性依赖性Na+-K+-ATP ase而产生强心作用，以及心脏电生理变化或心律而产生强心作用，以及心脏电生理变化或心律失常。镁盐可用于制止洋地黄类药物中毒时所引起的室性失常。镁盐可用于制止洋地黄类药物中毒时所引起的室性心律失常。此外，对该类药物中毒时所产生的振荡

50、性后除心律失常。此外，对该类药物中毒时所产生的振荡性后除极也有抑制作用。在进行心脏手术时，应用选择性停搏以极也有抑制作用。在进行心脏手术时，应用选择性停搏以形成心脏麻痹。常用的药物是钾盐，当加入镁盐以阻断多形成心脏麻痹。常用的药物是钾盐，当加入镁盐以阻断多余的钙，则效果更好。因为镁盐在心脏停搏时具有更好地余的钙，则效果更好。因为镁盐在心脏停搏时具有更好地保存能量物质保存能量物质(ATP)和收缩功能的作用。和收缩功能的作用。第27页，共28页。血清镁浓度低于血清镁浓度低于0.75mmolL为低镁血症，低镁对心为低镁血症，低镁对心脏活动的影响基本上与高镁时相反。低镁时，由于传导性脏活动的影响基本上