脓毒症指南解读2021优选课件.pptx

1、脓毒症指南解读2022-8-1612脓毒症诊断最新指南脓毒症诊断最新指南3.0解读解读2脓毒症与脓毒症休克新定义及机制脓毒症与脓毒症休克新定义及机制1脓毒症的快速筛查脓毒症的快速筛查qSOFAqSOFA3脓毒症与感染性休克治疗脓毒症与感染性休克治疗42022-8-1632022-8-1642022-8-1652022-8-1661991年Sepsis 1.02001年Sepsis 2.02016年Sepsis 3.02022-8-167SIRSSepsisSevere SepsisSeptic Shock2022-8-168非特异性损伤引起的临床反应，非特异性损伤引起的临床反应，满足满足 2

2、2条标准条标准:体温：体温：T 38T 38 C or 36C or 90 bpm 90 bpm呼吸：呼吸：20 bpm 20 bpm白细胞计数：白细胞计数：12,000/mm 12,000/mm3 3 或或 4,000/10%10%脓毒症脓毒症:SIRS+SIRS+可疑或明确的感可疑或明确的感染（缺乏特异性和敏感染（缺乏特异性和敏感性！不能反应器官功能性！不能反应器官功能障碍！）障碍！）脓毒性休克:严重感染导致的循环衰竭，表现为经充分液体复苏仍不能纠正的组织低灌注和低血压。2022-8-169明确或怀疑的感染，加上以下部分指标明确或怀疑的感染，加上以下部分指标一般指标一般指标发热发热(38.

3、3)低体温低体温(体内核心温度体内核心温度90次次/分或超过年龄校正后正常值的分或超过年龄校正后正常值的2个标准差以上个标准差以上呼吸急促呼吸急促意识改变意识改变严重水肿或液体正平衡严重水肿或液体正平衡(24 h内内20 ml/kg)高血糖高血糖血糖血糖7.7 mmol/L(140 mg/dl，无糖尿病，无糖尿病)炎症指标炎症指标白细胞增多白细胞增多白细胞计数白细胞计数(WBC)12109/L白细胞减少白细胞减少(WBC10C-反应蛋白超过正常值反应蛋白超过正常值2倍标准差以上倍标准差以上血浆降钙素原超过正常值血浆降钙素原超过正常值2倍标准差以上倍标准差以上血流动力学指标血流动力学指标低血压低

4、血压收缩压收缩压(SBP)90 mm Hg，MAP70 mm Hg，或，或SBP下降超下降超过年龄校正后正常值的过年龄校正后正常值的2倍标准差以上倍标准差以上器官功能障碍指标器官功能障碍指标动脉低氧血症动脉低氧血症氧合指数氧合指数(PaO2/FiO2)300 mmHg急性少尿急性少尿(足量液体复苏，但尿量足量液体复苏，但尿量44.2mol/L(0.5 mg/dL)凝血功能异常凝血功能异常国际标准化比值国际标准化比值(INR)1.5或活化部分凝血活酶时间或活化部分凝血活酶时间(APTT)60 s肠梗阻肠梗阻(肠鸣音消失肠鸣音消失)血小板减少血小板减少血小板计数血小板计数(PLT)70 mol/L

5、(4mg/dL)组织灌注指标组织灌注指标高乳酸血症高乳酸血症(血乳酸血乳酸1 mmol/L)毛细血管充盈受损或皮肤花斑毛细血管充盈受损或皮肤花斑未提出新的定义未提出新的定义扩展了诊断标准扩展了诊断标准未得到广泛应用未得到广泛应用2022-8-1610对脓毒症病生理学机制认识不足 SIRS反应机体对感染产生的适度炎症反应，不具有损伤性 脓毒症强调宿主对感染的反应失调，产生器官功能损害缺乏特异性 SIRS不止由感染引起（创伤、应激等）缺乏敏感性 有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符合SIRS诊断标准2022-8-1611B脓毒症新定义（Sepsis 3.0）SIRS可能仅仅反

6、映适当的宿主反应，而不是失调的反应病理机制为感染及其伴随的炎症反应旧强调了感染导致宿主产生内稳态失衡，存在潜在致命风险脓毒症可引起器官功能障碍，提示其病理机制更为复杂新脓毒症新定义脓毒症新定义强调感染导致的器官功能障碍，反应了比普通感染患者更复杂的病理生理状态。由于SIRS通常情况下只反映机体对感染产生的适度反应，不具有损伤性，且缺乏敏感性和特异性。因此，Sepsis3.0的定义不在采用SIRS概念。2022-8-1612脓毒症发病机制研究脓毒症发病机制研究 一直以来，有关脓毒症其发病机制复杂，涉及机体多脏器功能改变。对其发病机制的探索一直是全世界研究的热点。以下将国内外对脓毒症发病机制的研究

7、进展汇总并分类叙述，以便大家及时了解相关动态。2022-8-1613 一、脓毒症早期促炎反应与抗炎反应的动态平衡一、脓毒症早期促炎反应与抗炎反应的动态平衡脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），多由细菌、病毒、真菌、支原体、寄生虫感染引起。二、内皮细胞损伤与微循环障碍的关系二、内皮细胞损伤与微循环障碍的关系脓毒症时全身炎症反应产生的氧自由基、血管紧张素及血流动力学的改变均可使内皮细胞损伤 三、脓毒症时的凝血功能障碍三、脓毒症时的凝血功能障碍弥漫性血管内凝血（DIC）是最严重的凝血功能紊乱，也是脓毒症进展至MODS的重要机制之一。脓毒症时由于多种促炎因子和抗炎因子的释放，激活了凝血

8、系统。同时，生理性抗凝系统和纤溶系统受到不同程度的抑制，使血液处于高凝状态，导致微血管内微血栓形成和微循环障碍，进一步发展至严重脓毒症 四、肠道细菌四、肠道细菌/细菌内毒素（细菌内毒素（LPS）移位）移位在严重感染的状态下，肠道黏膜的屏障作用减弱，大量细菌和LPS经门脉系统和肠系膜淋巴系统进入血循环，诱导多种细胞因子释放，活化炎症级联反应并激活获得性免疫系统，导致机体对炎症、免疫反应调节失控，是脓毒症患者发生迟发型败血症和MODS的关键因素2022-8-16142022-8-1615感染器官功能障碍脓毒症SOFA2分2022-8-1616SOFA评分2分或以上代表器官障碍普通医院疑似感染患者S

9、OFA2时，病死率可达10%2022-8-1617快速SOFA（qSOFA）格拉斯哥评分格拉斯哥评分13分以下分以下收缩压收缩压100 mmHg以下以下(1 mmHg=0.133 kPa)呼吸频率呼吸频率22次次/分以上分以上以上3项中符合2项，与完全的SOFA评分类似。可床旁快速重复评价感染患者是否可能有不良预后2022-8-1618格拉斯哥昏迷分级评分法格拉斯哥昏迷分级评分法睁眼反应睁眼反应记分记分答应反应答应反应记分记分运动反应运动反应记分记分自动睁眼自动睁眼4 4回答正确回答正确5 5遵医嘱活动遵医嘱活动6 6呼唤睁眼呼唤睁眼3 3回答错误回答错误4 4刺痛定位刺痛定位5 5刺痛睁眼刺

10、痛睁眼2 2语无伦次语无伦次3 3躲避刺痛躲避刺痛4 4不能睁眼不能睁眼1 1只能发声只能发声2 2刺痛肢屈刺痛肢屈3 3 不能发声不能发声1 1刺痛肢伸刺痛肢伸2 2 不能活动不能活动1 1注意：注意：正常正常1515分，最差分，最差3分，分，1315分为轻度意识障碍，分为轻度意识障碍，912分为分为中度意识障碍，中度意识障碍，38分为重度意识障碍，评分越低说明病情越分为重度意识障碍，评分越低说明病情越重，预后越差。小于或等于重，预后越差。小于或等于8分者为重症。分者为重症。判断昏迷的标准：判断昏迷的标准：1 1，不能自动睁眼，不能自动睁眼 2 2，不能说出可以理解的语言（发音或喊叫不属于，

11、不能说出可以理解的语言（发音或喊叫不属于可理解的语言）。可理解的语言）。3 3，不能按吩咐做动作。，不能按吩咐做动作。2022-8-1619以往脓毒症休克定义以往脓毒症休克定义2022-8-1620血管加压药使用不同高乳酸血症水平并发新的器官功能障碍液体复苏量目标不同收缩压或平均血压的界值选择的临床变量缺乏统一标准研究间产生明显的异质性2022-8-1621C.脓毒性休克新定义（Sepsis 3.0）顽固低血压持续使用血管升压药（维持平均动脉压6565mmHg以上）血乳酸升高（2mmol/L以上）符合这一标准临床病死率超过40%。三个变量2022-8-1622C.确定脓毒症及脓毒性休克的流程不

12、能反应失调的宿主反应回避了病原学的作用主要仍针对成人2022-8-1623C.新标准的缺陷l对于感染本身引起的某个局部器官功能障碍不能与脓毒症引起的器官功能障碍区别（如重症肺炎引起的呼吸衰竭）l细菌、病毒、支原体引起的机体反应和器官损害特点是不一样的1、补液、补液2022-8-1624对脓毒症病生理学机制认识不足二、内皮细胞损伤与微循环障碍的关系动脉低氧血症氧合指数(PaO2/FiO2)10脓毒症的快速筛查qSOFA一直以来，有关脓毒症其发病机制复杂，涉及机体多脏器功能改变。体温：T 38C or 36C脓毒症时由于多种促炎因子和抗炎因子的释放，激活了凝血系统。SIRS不止由感染引起（创伤、应

13、激等）SIRS可能仅仅反映适当的宿主反应，而不是失调的反应（如重症肺炎引起的呼吸衰竭）1991年Sepsis 1.不能反应器官功能障碍！细菌、病毒、支原体引起的机体反应和器官损害特点是不一样的有研究显示，感染伴发器官功能衰竭的患者中，1/8患者并不符合SIRS诊断标准不同收缩压或平均血压的界值2、抗感染：一旦发病，立即上、抗感染：一旦发病，立即上2022-8-16253、升血压、升血压2022-8-16264、控制血糖、控制血糖2022-8-16275、肠内营养支持、肠内营养支持2022-8-16286、深度镇静：脑子容易坏掉深度镇静：脑子容易坏掉2022-8-16297、肺保护性通气：强烈推荐、肺保护性通气：强烈推荐2022-8-16308、导尿管：做好管理、导尿管：做好管理2022-8-16312022-8-16322022-8-1633Thank you for your attention!