脑梗死的影像学表现课件.ppt

1、脑梗死的影像学表现脑梗死的影像学表现讲课学生：卢昱州指导老师：刘博强脑梗死是一种缺血性脑血管疾病,其发病率在脑血管病中占首位.梗死发生后46小时脑组织发生缺血与水肿，继而脑组织出现坏死。12周后脑水肿逐渐减轻，坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成，810周后形成含液体的囊腔既软化灶。少数缺血性脑梗死在发病2448小时后可因再灌注而发生梗死区内出血，转为出血性梗死。大纲n总论nCT的影像表现nMRI的影像表现脑梗死与CT对应的病理分为三期 缺血期：缺血期：46h 缺血、细胞毒性水肿。缺血、细胞毒性水肿。大体病理上无甚改变。大体病理上无甚改变。CT

2、诊断容易漏诊诊断容易漏诊 坏死、吞噬期坏死、吞噬期 出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润；出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润；胶质细胞增生和肉芽组织形成胶质细胞增生和肉芽组织形成 12-24h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑质区分，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑质区分 液化期（液化期（12m）形成含液体的囊腔。形成含液体的囊腔。CT的早期征象脑组织密度减低动脉致密征岛带征灰白质界限消失一、缺血期一、缺血期46h的的CT表现表现2424小时后小时后灰白质分界不清灰白质分界不清岛带征岛带征岛叶密度减低并肿胀对于大脑中动脉区梗死，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像这个区域对脑缺血是非常

3、敏感的，因为它远离侧枝循环需要与单纯性脑炎相鉴别动脉致密征动脉致密征这是大脑中动脉内的血栓或栓子所致左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉CTA显示大脑中动脉远端闭塞脑组织密度减低脑组织密度减低6 6小时内小时内CTCT发现低密度影，发现低密度影，高度提示是不可逆的脑损伤。高度提示是不可逆的脑损伤。这代表着更广泛的梗塞范围，这代表着更广泛的梗塞范围，更严重的症状，不乐观的临更严重的症状，不乐观的临床进程，并且出血的风险更床进程，并且出血的风险更高。高。因此中风病人因此中风病人6 6小时内出现小时内出现低密度影，意味着一个坏消低密度影，意味着一个坏消息。息。脑组织密度减低脑组织密度减低=不可逆不可逆

4、脑损伤脑损伤脑组织密度减低脑组织密度减低脑实质内边界较清晰的脑实质内边界较清晰的低密度区低密度区与闭塞血管供血区一致与闭塞血管供血区一致低密度区内部可不均匀低密度区内部可不均匀多多24h 24h，脑水肿加重，脑水肿加重，CTCT可显示可显示（二）坏死、吞噬期的（二）坏死、吞噬期的CTCT表现表现脑组织密度减低脑组织密度减低=不可逆不可逆脑损伤脑损伤 梗死后梗死后2-7d2-7d （水肿高峰）（水肿高峰）病变区密度进一步减低，病变区密度进一步减低，且密度均匀，边界清晰且密度均匀，边界清晰明显占位效应明显占位效应 模糊效应（模糊效应（2-3w2-3w）（Fogging effectFogging

5、effect）大量吞噬细胞进入坏死、水肿区，加之毛细大量吞噬细胞进入坏死、水肿区，加之毛细血管形成造成充血，且水肿又趋于消失。血管形成造成充血，且水肿又趋于消失。梗塞灶密度增高，接近等密度，使病灶范围梗塞灶密度增高，接近等密度，使病灶范围变得模糊不清。变得模糊不清。主要发生在脑灰质，亦可同时累计灰质和白主要发生在脑灰质，亦可同时累计灰质和白质。质。模糊效应模糊效应12h12h24h24h2w2w3w3w（三）液化坏死期（三）液化坏死期（12m12m）的）的CTCT表现表现软化灶：病软化灶：病灶内坏死液灶内坏死液化，密度逐化，密度逐渐减低，最渐减低，最后与后与CSFCSF相等。相等。出血性脑梗死

6、15大脑中动脉梗死表现为脑出血出血通常在CT上显示得更清楚，但MRI梯度回波序列也可以显示脑梗死的MRI影像表现 在PD T2和Flair序列上梗死表现为高信号。这些序列可以显示24小时内80 的梗死。但是在发病24小时也可以表现为阴性。Diffusion Weighted ImagingDiffusion Weighted Imaging（DWI)DWI)DWI是诊断梗死最敏感的序列DWI对于细胞外水肿引起的细胞外水分子的弥散受限是非常的敏感正常的水质子可以自由的在细胞内外弥散DWI高信号代表水质子弥散受限DWI显示大脑后、大脑前、大脑中动脉梗死DWI非常清楚的显示了梗死的部位所以DWI序列

7、又称为中风序列根据发病时间脑梗死分为：根据发病时间脑梗死分为：分期分期时间时间病理病理超急性期超急性期6小时以内小时以内细胞毒性水肿，大体病理上无甚改细胞毒性水肿，大体病理上无甚改变。变。急性期急性期672小时小时神经元细胞坏死神经元细胞坏死,脱髓鞘；血脑屏脱髓鞘；血脑屏障破坏，血管源性水肿，占位效应障破坏，血管源性水肿，占位效应明显。明显。亚急性期亚急性期3天天10天天水肿和占位效应开始消退；坏死组水肿和占位效应开始消退；坏死组织开始吸收，吞噬细胞增多。织开始吸收，吞噬细胞增多。慢性期慢性期10天以后天以后坏死组织逐渐被液化和清除，最终坏死组织逐渐被液化和清除，最终只留下囊腔，周围是胶质瘢痕

8、；局只留下囊腔，周围是胶质瘢痕；局部脑皮质萎缩。部脑皮质萎缩。脑梗死脑梗死的超急性期的超急性期超急性期脑梗死这一概念是超急性期脑梗死这一概念是在一些溶栓治疗开发成功，在一些溶栓治疗开发成功，认为起病认为起病3 36 6小时内使用效小时内使用效果最好不良作用最小之后才果最好不良作用最小之后才产生。产生。这一阶段位于梗死核心周围这一阶段位于梗死核心周围的所谓半影区（的所谓半影区（penumbrapenumbra）内的缺血组织还有机会得到内的缺血组织还有机会得到挽救。挽救。DWIDWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的弥散受阻，基底节同时受累泛的弥散受阻

9、，基底节同时受累脑梗死（脑梗死（1小时）：超急性期小时）：超急性期T2WIT2WIT1WIT1WIDWIDWI脑梗死（脑梗死（6小时）超急性期小时）超急性期常规常规MRIMRI：信号未见明显异常：信号未见明显异常.病变区脑回增厚、脑沟变窄，病变区脑回增厚、脑沟变窄，右侧大脑中动脉中断消失。右侧大脑中动脉中断消失。T1WIT1WIT2WIT2WI脑梗死（脑梗死（6小时）超急性期小时）超急性期病变区脑回增厚、脑沟变窄病变区脑回增厚、脑沟变窄.DWI:DWI:明亮高信号明亮高信号.T2WI T2WI FLAIRFLAIR脑梗死（脑梗死（18小时）急性期小时）急性期常规常规MRIMRI：信号出现异常。

10、：信号出现异常。T1WIT1WIT2WIT2WI脑梗死（脑梗死（18小时）急性期小时）急性期MRAMRA：右颈内动脉颅内段闭：右颈内动脉颅内段闭塞塞;左颈内动脉及椎基动脉左颈内动脉及椎基动脉系统供血。系统供血。T2WIT2WIFLAIRFLAIR脑梗死（脑梗死（18小时）急性期小时）急性期常规常规MRI(T1WIMRI(T1WI及及T2WIT2WI）及及DWIDWI信号均出现异常，信号均出现异常，提示：此阶段细胞毒性提示：此阶段细胞毒性水肿与血管源性水肿并水肿与血管源性水肿并存。存。DWI:DWI:明亮高信号明亮高信号脑梗死（脑梗死（72小时）亚急性期小时）亚急性期常规常规MRIMRI：信号异

11、常，中线略有偏移信号异常，中线略有偏移T1WIT1WIT2WIT2WIT2WIT2WIFLAIRFLAIRMRAMRA：右侧大脑中动脉主干闭塞：右侧大脑中动脉主干闭塞脑梗死（脑梗死（72小时）亚急性期小时）亚急性期DWIDWI：明亮高信号。明亮高信号。DWIDWI在在3030分钟后就表现为阳分钟后就表现为阳性，并且在性，并且在7 7天后变得最亮天后变得最亮DWIDWI在三、四周内都表现为在三、四周内都表现为阳性阳性脑梗死（脑梗死（25天）慢性期天）慢性期对比急性期对比急性期 MRIMRIT1WIT1WIT2WIT2WI脑梗死（脑梗死（25天）慢性期天）慢性期对比急性期对比急性期 MRIMRI存在细胞毒性水存在细胞毒性水肿的脑细胞崩解，肿的脑细胞崩解，明显减少或消失，明显减少或消失，病灶周边一带为病灶周边一带为高信号，中央为高信号，中央为低信号。低信号。T2WIT2WIFLAIRFLAIR脑梗死（脑梗死（1年后）年后）病灶周围病灶周围出现白质变出现白质变性、胶质增性、胶质增生生软化软化灶形灶形成成T1WIT1WIT2WIT2WIT2WIT2WIFLAIRFLAIRDWIDWI