脑血栓形成概述课件.pptx

1、 是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血缺氧,导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化 概念脑梗死(CI)包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等 约占全部脑卒中的70%第1页，共72页。X 脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征 概念脑血栓形成(cerebral thrombosis,CT)脑梗死最常见的类型第2页，共72页。颈总动脉与颈内颈外动脉分叉处 大脑前中动脉起始段 椎动脉在锁骨下动脉起始部 椎动脉进入颅内段 基底动脉起始段&分叉部病因&发病机制高血

2、压病糖尿病&高脂血症可加速动脉粥样硬化脑动脉粥样硬化发生在大动脉(管径500m以上)常见部位1.动脉粥样硬化第3页，共72页。动脉炎(结缔组织病&细菌病毒螺旋体感染等)药源性(可卡因安非他明)病因&发病机制u 罕见病因-脑淀粉样血管病Moyamoya病 肌纤维发育不良夹层动脉瘤等v 少见病因-红细胞增多症血小板增多症 血栓栓塞性血小板减少性紫癜 弥漫性血管内凝血镰状细胞贫血等1.动脉粥样硬化第4页，共72页。病因&发病机制X 脑血管痉挛X 来源不明的微栓子X 抗磷脂抗体综合征X 蛋白C&蛋白S异常X 抗凝血酶缺乏X 高凝状态等 2.不明病因第5页，共72页。1.病理 E 脑梗死发生率 颈内动脉

3、系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5病理&病理生理 闭塞血管动脉粥样硬化&血管炎 血栓形成&栓子 梗死区脑组织软化坏死 伴脑水肿&毛细血管周围点状出血 大面积脑梗死可发生出血性梗死E 病变血管依次为-颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A第6页，共72页。超早期(16h):部分血管内皮细胞神经细胞星形 胶质细胞肿胀,线粒体肿胀空化急性期(624h):缺血脑组织苍白轻度肿胀,神经 细胞胶质细胞内皮细胞明显缺血改变坏死期(2448h):大量神经细胞消失,胶质细胞坏 变,中性粒细胞淋巴巨噬细胞浸润,脑组织水肿软化期(3d3w):病变区液化变软恢复期(34w后):坏死脑组织被格子细胞清除

4、,脑 组织萎缩,小病灶形成胶质瘢痕,大病灶中风囊病理&病理生理1.病理 脑缺血性病变病理分期第7页，共72页。脑组织对缺血缺氧损害极敏感 阻断血流30s脑代谢发生改变 1min神经元功能活动停止 脑缺血5min脑梗死病理&病理生理2.病理生理 v 神经元缺血损伤具有选择性v 轻度缺血仅某些神经元丧失v 完全缺血神经元胶质C内皮C均坏死 第8页，共72页。存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元如血流恢复脑代谢改善神经细胞仍可恢复功能病理&病理生理2.病理生理 X 中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡X 周围缺血半暗带(ischemic penumbra)q 保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键 急性

5、脑梗死病灶第9页，共72页。脑血流再通超过此时间窗可产生再灌注损伤(reperfusion damage)病理&病理生理2.病理生理 再灌注时间窗(time window)脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内第10页，共72页。病理&病理生理2.病理生理 再灌注损伤机制 自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等缺血半暗带&再灌注损伤概念提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念减轻再灌注损伤应积极进行脑保护抢救缺血半暗带关键是超早期溶栓第11页，共72页。1.依据症状体征演进过程分为临床类型缺血性

6、卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速,常于数小时(220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg)可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg意识障碍&呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎 预防尿路感染&褥疮第54页，共72页。治疗(1)对症治疗发病后48h5d为脑水肿高峰期 临床观察&颅内压监测 20%甘露醇125250ml,快速静滴,1次/612h 速尿40mg,i.v注射,2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml,i.v滴注，12次/日n 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量卧床

7、病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射,12次/d第55页，共72页。治疗(1)对症治疗发病3d内ECG监护v 预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死v 必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗控制血糖(69mmol/L)过高&过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/L宜用胰岛素及时控制癫痫发作X 处理卒中后抑郁&焦虑障碍 第56页，共72页。治疗(2)超早期溶栓治疗尿激酶(UK)50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注恢复梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带1)静脉溶栓疗法第57页，共72页。治疗重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)0.9mg

8、/kg,最大剂量185/110mmHgCT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM患者14d内大手术或创伤史正用口服抗凝剂&肝素治疗血液病史出血素质(PT15s,APTT40s,INR1.4,血小板计数100109/L)治疗(2)超早期溶栓治疗第61页，共72页。n 溶栓并发症梗死灶继发出血 UK是非选择性纤维蛋白溶解剂 激活血栓&血浆内纤溶酶原 有诱发出血潜在风险 应监测凝血时&凝血酶原时间溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿溶栓再闭塞率高达10%20%,机制不清 治疗(2)超早期溶栓治疗第62页，共72页。DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注治疗2)动脉溶栓疗法(2)超早

9、期溶栓治疗第63页，共72页。短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞 肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间&凝血酶原时间 准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白)治疗(3)抗凝治疗第64页，共72页。n 降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin)10BU,隔日5BU,i.v注射34次 降纤酶(Defibrase)安克洛(Ancrod)蚓激酶治疗(4)降纤治疗第65页，共72页。急性脑梗死发病48h内,Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险治疗(5)抗血小板治疗 噻氯匹定(ticlopidine)氯吡格雷(clopi

10、dogrel)第66页，共72页。自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone)阿片受体阻断剂:纳洛酮 电压门控性钙通道阻断剂 兴奋性氨基酸受体阻断剂 镁离子 早期(2h)头部&全身亚低温治疗许多脑保护剂动物实验有效,临床疗效不肯定(6)脑保护治疗第67页，共72页。v 扩血管药:急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹&过度灌流脑内盗血治疗(7)其它药物 中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参)有活血化瘀作用,尚缺乏大样本临床研究第68页，共72页。幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应&脑疝形成征象开颅减压术 小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术治疗(8)外科治疗第69页，共72页。早期进行,个

11、体化原则 制定短期&长期治疗计划 分阶段因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能&技能训练治疗(9)康复治疗降低致残率,增进神经功能恢复提高生活质量&重返社会 第70页，共72页。X 尽早预防性治疗危险因素 (高血压糖尿病心房纤颤颈动脉狭窄等)X Aspirine 50100mg/d X 氯吡格雷 75mg/d 对脑卒中二级预防有肯定效果治疗(10)预防性治疗第71页，共72页。n SU由多科医师护士治疗师参与,经专业培训融卒 中急救治疗护理&康复等为一体 使病人得到及时规范的诊断&治疗 有效降低病死率和致残率 改善预后提高生活质量缩短住院时间&减少花费 有利于出院后管理和社区治疗治疗(11)卒中单元(stroke unit,SU)大面积脑梗死小脑梗死椎基底动脉主干梗死&病情不稳定脑梗死病人均应进入SU治疗 第72页，共72页。