血液透析患者血压的管理课件.pptx
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- 血液 透析 患者 血压 管理 课件
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1、 血液透析患者血压管理血液透析患者血压管理 第1页,共24页。据统计慢性肾脏病据统计慢性肾脏病CKD的发病率为的发病率为10.8%知晓知晓率仅为率仅为12.5%。ESRD患者的透析情况:美国:患者的透析情况:美国:1780/百百万人口;日本:万人口;日本:2370/百万人口;台湾:百万人口;台湾:2420/百万人口;中国:百万人口;中国:244/百万人口。百万人口。第2页,共24页。由于由于有限的医疗资源和医疗保险覆盖有限的医疗资源和医疗保险覆盖受限,中国受限,中国接受透析的患者接受透析的患者比例比例低于低于许多许多发达国家。尽管如此发达国家。尽管如此,中国中国接接受透析患者的绝对数量仍较多,
2、约受透析患者的绝对数量仍较多,约326,000例例,其中其中血透患者约血透患者约280,000例,腹透例,腹透患者约患者约46,000例。例。第3页,共24页。高血压是导致心高血压是导致心、脑血管事件脑血管事件的的重要危险因素重要危险因素。在。在维持性血维持性血液透析患者中高血压是常见临液透析患者中高血压是常见临床症状床症状。第4页,共24页。血压管理直接血压管理直接影响透析患影响透析患者者的生存时间和生存质量。的生存时间和生存质量。第5页,共24页。主要内容主要内容u高血压诊断标准高血压诊断标准u血液透析患者高血压血液透析患者高血压的原因的原因u血液透析血液透析患者患者高血压高血压的防治的防
3、治u血液透析相关低血压的诊断标准血液透析相关低血压的诊断标准u血液透析相关低血压的原因血液透析相关低血压的原因u血液透析相关低血压的防治血液透析相关低血压的防治第6页,共24页。高血压诊断标准:高血压诊断标准:未未服降血压药物情况下收缩压服降血压药物情况下收缩压140 mm Hg和和(或或)舒张压舒张压90 mm Hg;或患者既往;或患者既往有高血压史,目前正在服用降压药物。有高血压史,目前正在服用降压药物。第7页,共24页。维持性血液透析相关高血压的病因维持性血液透析相关高血压的病因1.水水钠潴留钠潴留2.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统(醛固酮系统(RAAS)活跃活跃3.交感神经
4、系统交感神经系统的活性增高的活性增高4.促红细胞生成素促红细胞生成素的应用的应用5.继继发甲状旁腺功能亢进发甲状旁腺功能亢进6.降降动脉硬化、血管顺应性下动脉硬化、血管顺应性下7.内皮内皮衍生衍生因子紊乱因子紊乱第8页,共24页。导致导致水钠潴留的因素水钠潴留的因素u 水钠摄入量控制不佳水钠摄入量控制不佳 透析间期体重增长过多,尤其体重增长率透析间期体重增长过多,尤其体重增长率超过超过5%的患者难治性高血压的发生率高的患者难治性高血压的发生率高 高盐饮食对细胞外液的增长尤为高盐饮食对细胞外液的增长尤为重要重要u 透析不充分透析不充分 透析频率不达标,体内多余水清除不良透析频率不达标,体内多余水
5、清除不良 选用高钠浓度透析液,透析过程中有相当数量选用高钠浓度透析液,透析过程中有相当数量的钠弥散入血浆,即使达到干体重,仍可能存在的钠弥散入血浆,即使达到干体重,仍可能存在高高血压血压u 干体重的评估不准确干体重的评估不准确第9页,共24页。肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统(醛固酮系统(RAAS)激活激活 部分部分患者患者高血压为肾素敏感型,特别是血管紧张素高血压为肾素敏感型,特别是血管紧张素(Ang)可使血管平滑肌收缩,促进神经末梢释放可使血管平滑肌收缩,促进神经末梢释放去甲肾上腺素,导致血管平滑肌细胞增生,长期作用去甲肾上腺素,导致血管平滑肌细胞增生,长期作用使血管对降压药的反
6、应性降低,血管顺应性降低,加使血管对降压药的反应性降低,血管顺应性降低,加重收缩期血压和血管损伤,致局部缺血重收缩期血压和血管损伤,致局部缺血。有研究表明,血浆肾素活性处于高水平的患者随透析的有研究表明,血浆肾素活性处于高水平的患者随透析的进行血压水平升高。可能因为在有残余肾功能的情况下,进行血压水平升高。可能因为在有残余肾功能的情况下,脱水使肾动脉相对灌注压下降,刺激球旁器分泌肾素增脱水使肾动脉相对灌注压下降,刺激球旁器分泌肾素增加,激活加,激活RAAS。第10页,共24页。交感神经系统的活性增高交感神经系统的活性增高ESRD高血压患者交感神经高血压患者交感神经(SNS)活性增高,血浆去活性
7、增高,血浆去甲肾上腺素甲肾上腺素(NE)水平升高。研究证实,水平升高。研究证实,SNS传入信传入信号可能来源于肾脏。肾组织中有许多化学感受器和压号可能来源于肾脏。肾组织中有许多化学感受器和压力感受器,而肾脏传人神经在中枢神经系统的直接或力感受器,而肾脏传人神经在中枢神经系统的直接或间接投射区正好位于血压调节区。证据显示,间接投射区正好位于血压调节区。证据显示,CRF交交感神经高敏感性及其与高血压有关,病肾输入神经信感神经高敏感性及其与高血压有关,病肾输入神经信号至中枢交感神经核,这样促进了高血压的发展与维号至中枢交感神经核,这样促进了高血压的发展与维持。病肾切除后这些冲动消失,因此可以解释血压
8、同持。病肾切除后这些冲动消失,因此可以解释血压同时降低的原因。时降低的原因。第11页,共24页。促红细胞生成素(促红细胞生成素(EPO)的应用)的应用u贫血纠正后,血细胞压积升高引起全血黏度增加,贫血纠正后,血细胞压积升高引起全血黏度增加,导致总外周血管阻力增加。导致总外周血管阻力增加。u组织供氧改善,低氧性血管舒张作用消失。组织供氧改善,低氧性血管舒张作用消失。uEPO直接缩血管作用。直接缩血管作用。uEP0能增加血小板胞质内游离钙的释放,使血管能增加血小板胞质内游离钙的释放,使血管平滑肌摄取钙增加,导致血管张力增加或使血平滑肌摄取钙增加,导致血管张力增加或使血管对缩血管物质的反应性增强。管
9、对缩血管物质的反应性增强。uEPO是是MHD患者的患者的ET增高。增高。uEpO能作为血管平滑肌细胞的生长因子,促使能作为血管平滑肌细胞的生长因子,促使血管血管肥大和功能改变,抑制肥大和功能改变,抑制N0的释放。的释放。第12页,共24页。继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进 ESRD患者多数存在低钙高磷血症,可继发甲旁亢,低患者多数存在低钙高磷血症,可继发甲旁亢,低钙透析液也可促进继发甲旁亢的发展钙透析液也可促进继发甲旁亢的发展。甲状旁腺功能亢进时甲状旁腺功能亢进时,血中钙离子浓度升高,心肌收,血中钙离子浓度升高,心肌收缩力增加,每搏输出量增加从而提高血压。此外血钙缩力增加,每搏输出
10、量增加从而提高血压。此外血钙升高还可直接使血管平滑肌收缩,肌张力和外周阻力升高还可直接使血管平滑肌收缩,肌张力和外周阻力增加从而导致高血压。甲状旁腺素增加从而导致高血压。甲状旁腺素(PTH)具有舒张血具有舒张血管作用,血钙水平升高后抑制其分泌,间接升高血压。管作用,血钙水平升高后抑制其分泌,间接升高血压。第13页,共24页。动脉硬化、血管顺应性下降动脉硬化、血管顺应性下降尿毒症相关大动脉结构变化尿毒症相关大动脉结构变化(动脉内膜和其动脉内膜和其中层变厚、动脉钙化和不断加重的动脉硬中层变厚、动脉钙化和不断加重的动脉硬化化)引起动脉和颈动脉压力感受器反射功能引起动脉和颈动脉压力感受器反射功能的紊乱
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