讲课糖尿病急症处理课件.ppt

1、20132013版中国版中国2 2型糖尿病防治指南解读型糖尿病防治指南解读-糖尿病急症处理第1页，共33页。糖尿病并发症和合并症（一般管腔直径500微米）(动脉粥样硬化为主）高血压高血压缺血性心脏病缺血性心脏病脑血管病脑血管病周围血管病变周围血管病变第2页，共33页。本次内容本次内容低血糖低血糖12高血糖高渗综合征（高血糖高渗综合征（HHS）3糖尿病乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒4糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKADKA）第3页，共33页。定义 低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于血糖低于50mg/dl2.8mmol/L）引起相应

2、症状与）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况体征的一种生理或病理状况第4页，共33页。诊断标准定义低血糖症的血糖界限值：正常血糖范围：3.9-6.1mmol/L 糖尿病患者低血糖：3.9mmol/L 非糖尿病患者低血糖：2.8mmol/L 第5页，共33页。区别几个概念：区别几个概念：低血糖症=临床症状+生化指标（Whipple三联三联征）：低血糖临床症状，血糖水平降低，补糖后症状缓解征）：低血糖临床症状，血糖水平降低，补糖后症状缓解 低血糖=生化指标 低血糖反应=临床症状第6页，共33页。临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为：与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为：交感神

3、经兴奋（如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等）交感神经兴奋（如心悸、焦虑、出汗、饥饿感等）中枢神经症状（如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷）。中枢神经症状（如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷）。除了典型症状之外，老年患者发生低血糖时常可表现为行为除了典型症状之外，老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状。异常或其他非典型症状。甚至有些病人在屡发低血糖后，还可表现为无先兆症状的低血糖甚至有些病人在屡发低血糖后，还可表现为无先兆症状的低血糖昏迷。如果出现夜间低血糖的话，常常难以发现和及时处理。昏迷。如果出现夜间低血糖的话，常常难以发现和及时处理。第7页，共33页。无症状性低血糖占50%在连续血糖

4、监控（在连续血糖监控（CGMCGM）的）的糖尿病人中，超过糖尿病人中，超过50%50%出现过出现过无症状性低血糖无症状性低血糖 1 1其他研究者也有类似发现其他研究者也有类似发现2,32,31.Copyright 2003 American Diabetes Association.Chico A et al.Diabetes Care.2003;26(4):11531157.Reprinted with permission from the American Diabetes Association.2.Weber KK et al.Exp Clin Endocrinol Diabetes

5、.2007;115(8):491494.3.Zick R et al.Diab Technol Ther.2007;9(6):483492.0 0252550507575100100所有糖尿病患者1型糖尿病患者患者比例,%2型糖尿病患者55.755.762.562.546.646.6发生1次未识别的低血糖事件的患者,%n=70n=70n=40n=40n=30n=30第8页，共33页。强化治疗与严重低血糖强化控糖强化控糖低血糖低血糖%标准控糖标准控糖低血糖低血糖%ACCORD16.25.1ADVANCE2.71.5VADT21.29.9血糖控制越严低血糖风险越大第9页，共33页。可引起低血糖的降

6、糖药物可引起低血糖的降糖药物 胰岛素胰岛素 磺脲类磺脲类 非磺脲类胰岛素促泌剂非磺脲类胰岛素促泌剂 其他种类的降糖药物（如二甲双胍、糖苷酶抑制其他种类的降糖药物（如二甲双胍、糖苷酶抑制剂）单独使用时一般不会导致低血糖。剂）单独使用时一般不会导致低血糖。应用应用DPP-4抑制剂和抑制剂和GLP-1受体激动剂受体激动剂的低血的低血糖风险较小。糖风险较小。第10页，共33页。低血糖的可能诱因和对策低血糖的可能诱因和对策1.1.胰岛素或胰岛素促分泌剂：胰岛素或胰岛素促分泌剂：从小剂量开始，逐渐增加剂从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎的调整剂量。量，谨慎的调整剂量。2.2.未按时进食，或进食过少：未按时进

7、食，或进食过少：患者应定时定量进餐，如果患者应定时定量进餐，如果进餐量减少应相应减少药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备。进餐量减少应相应减少药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备。3.3.运动量增加：运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入。运动前应增加额外的碳水化合物摄入。4.4.酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖酒精能直接导致低血糖，应避免酗酒和空腹饮酒。，应避免酗酒和空腹饮酒。5.5.低血糖反复发生者：低血糖反复发生者：应调整糖尿病的治疗方案或适当调高血糖控制应调整糖尿病的治疗方案或适当调高血糖控制目标。目标。6.6.使用胰岛素的患者出现低血糖时

8、，应积极使用胰岛素的患者出现低血糖时，应积极寻找原因，精心调整胰岛素方案和用量。寻找原因，精心调整胰岛素方案和用量。7.7.糖尿病患者应常规随身备用碳水化合物类糖尿病患者应常规随身备用碳水化合物类食品，一旦发生低血糖，立即食用。食品，一旦发生低血糖，立即食用。第11页，共33页。低血糖分类低血糖分类（1）严重低血糖：需要旁人帮助，常有意识障碍）严重低血糖：需要旁人帮助，常有意识障碍，低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消失；，低血糖纠正后神经系统症状明显改善或消失；（2）症状性低血糖：血糖）症状性低血糖：血糖3.9mmol/L，且有，且有低血糖症状；低血糖症状；（3）无症状性低血糖：血糖）无症状

9、性低血糖：血糖3.9mmol/L，但，但无低血糖症状。此外，部分患者出现低血糖症状无低血糖症状。此外，部分患者出现低血糖症状，但没有检测血糖（称可疑症状性低血糖），也，但没有检测血糖（称可疑症状性低血糖），也应该及时处理。应该及时处理。第12页，共33页。低血糖的治疗低血糖的治疗 糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体糖尿病患者常伴有自主神经功能障碍，影响机体对低血糖的反馈调节能力，增加了严重低血糖发对低血糖的反馈调节能力，增加了严重低血糖发生的风险。同时，低血糖也可能诱发或加重患者生的风险。同时，低血糖也可能诱发或加重患者自主神经功能障碍，形成自主神经功能障碍，形成“恶性循环恶性循环”。

10、糖尿病患者血糖低于糖尿病患者血糖低于3.9mmol/L（70mg/dL），即需要补充葡萄糖或含糖食物。），即需要补充葡萄糖或含糖食物。严重的低血糖需要根据患者的意识和血糖情况给严重的低血糖需要根据患者的意识和血糖情况给予相应的治疗和监护。予相应的治疗和监护。第13页，共33页。低血糖诊治流程怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；无法测定血糖时暂按低血糖处理意识清楚者意识障碍者口服15-20克糖类食品(葡萄糖为佳)给予50%葡萄糖液20ml静推，或胰高血糖素0.5mg1mg肌注每15分钟监测血糖1次血糖仍3.0mmol/L，继续给予50%葡萄糖60ml血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一

11、次就餐时间在1小时以上，给予含淀粉或蛋白质食物血糖3.9mmol/L，再给予15克葡萄糖口服低血糖恢复：低血糖恢复：l了解发生低血糖的原因，调整用药。可使用动态血糖监测l注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病，监测生命体征l建议患者经常进行自我血糖监测，以避免胝血糖再次发生l对患者实施糖尿病教育，携带糖尿病急救卡。儿童和老年患者家属要进行相关培训血糖未恢复：血糖未恢复：静脉注射5%或10%的葡萄糖或加用糖皮质激素。注意长效胰岛素及磺脲类药物所致低血糖不易纠正，可能需要长时间葡萄糖输注。意识恢复后至少监测血糖24-48小时。第14页，共33页。本次内容本次内容2糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DK

12、ADKA）第15页，共33页。糖尿病酮症酸中毒（糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素不足和）是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。性酸中毒为主要表现。第16页，共33页。DKA分为轻度、中度和重度。分为轻度、中度和重度。轻度轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；中度中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（糖尿病酮除酮症外，还有轻至中度酸中毒（糖尿病酮症酸中毒）；症酸中毒）；重度重度是指酸中毒伴意识障

13、碍（糖尿病酮症酸中毒是指酸中毒伴意识障碍（糖尿病酮症酸中毒昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于于10mmol/L。第17页，共33页。临床表现 主要表现：主要表现：有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。失代偿阶段：失代偿阶段：出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷严重失水，尿量减少、皮肤粘膜

14、干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，要想到对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，要想到 DKA的可能性。的可能性。第18页，共33页。检查检查 尿糖尿糖、尿酮尿酮阳性或强阳性；阳性或强阳性；血酮体血酮体增高，多在增高，多在 4.8mmol/L以上。如有条以上。如有条件可测血酮，可早期发现酮症预防酮症酸中毒；件可测血酮，可早期发现酮症预防酮症酸中毒；血糖血糖升高，一般在升高，一般在 16.7 33.3mmol/L，超，超过过 33.3mmol/L

15、时多伴有高渗性高血糖状态或时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。有肾功能障碍。血钾血钾在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度在治疗前高低不定，血尿素氮和肌酐轻中度升高，一般为肾前性。升高，一般为肾前性。第19页，共33页。诊断 1型糖尿病有发生型糖尿病有发生 DKA的倾向；的倾向；2型糖尿病亦可型糖尿病亦可发生，常见的诱因有急性感染、胰岛素不适当减发生，常见的诱因有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。刺激等。如尿糖和酮体阳性伴血糖

16、增高，血如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血 pH和和/或二或二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为诊断为 DKA。第20页，共33页。治疗 对单有酮症者，仅需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。对单有酮症者，仅需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。DKA应按以下方法积极治疗：应按以下方法积极治疗：1、补液补液：补液治疗能纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和清除酮：补液治疗能纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和清除酮体。补液速度应先快后慢，并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环体。补液速度应先快后慢，并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环

17、状况决定输液量和输液速度。病人清醒后鼓励饮水。状况决定输液量和输液速度。病人清醒后鼓励饮水。2、胰岛素胰岛素：一般采用小剂量胰岛素治疗方案，开始以：一般采用小剂量胰岛素治疗方案，开始以0.1U/（kgh）胰）胰岛素，如在第岛素，如在第 1h内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍。每加倍。每 12h测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量。当血糖降至测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量。当血糖降至13.9mmol/L。第21页，共33页。3、纠正电解质紊乱和酸中毒纠正电解质紊乱和酸中毒：4、去除诱因和治疗并发症去除诱因和治疗并发症

18、：如休克、心力衰竭：如休克、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。5、预防预防：保持良好的血糖控制，预防和及时治：保持良好的血糖控制，预防和及时治疗感染及其他诱因，加强糖尿病教育，增强糖尿疗感染及其他诱因，加强糖尿病教育，增强糖尿病患者和家属对病患者和家属对DKA的认识，是预防的认识，是预防DKA的主的主要措施，并有利于本病的早期诊断和治疗。要措施，并有利于本病的早期诊断和治疗。第22页，共33页。本次内容本次内容高血糖高渗综合征（高血糖高渗综合征（HHS）3第23页，共33页。高渗性高血糖状态（高渗性高血糖状态（HHS）是糖尿病的严重急性）是糖尿病的严重急性并发

19、症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、失水和意识障碍为中毒、血浆渗透压显著升高、失水和意识障碍为特征。特征。HHS的发生率低于的发生率低于 DKA，且多见于老年，且多见于老年 2型糖尿病人。型糖尿病人。第24页，共33页。表现表现 HHS起病常常比较隐匿。典型的起病常常比较隐匿。典型的HHS主要有主要有严严重失水和神经系统重失水和神经系统两组症状体征。两组症状体征。第25页，共33页。检查检查 尿比重尿比重较高。尿糖呈强阳性。尿酮阴性或弱阳性较高。尿糖呈强阳性。尿酮阴性或弱阳性，常伴有蛋白尿和管型尿；，常伴有蛋白尿和管型尿；血

20、糖血糖明显增高，多为明显增高，多为 33.366.6mmol/L。血钠多升高，可达血钠多升高，可达155mmol/L以上。以上。血浆渗透压血浆渗透压显著增高是显著增高是 HHS的重要特征和诊断的重要特征和诊断依据，一般在依据，一般在350mOsm/L以上。以上。血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性；血血尿素氮、肌酐和酮体常增高，多为肾前性；血酮正常或略高。酮正常或略高。第26页，共33页。HHS的实验室诊断参考标准是：的实验室诊断参考标准是：血糖血糖 33.3mmol/L；有效血浆渗透压有效血浆渗透压320mOsm/L；血清碳酸氢根血清碳酸氢根15mmol/L，或动脉血，或动脉血pH7.30

21、；尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。第27页，共33页。治疗治疗主要包括：主要包括：积极补液，纠正脱水；积极补液，纠正脱水；小剂量胰岛素静脉输注控制血糖、小剂量胰岛素静脉输注控制血糖、纠正水电解质和酸碱失衡纠正水电解质和酸碱失衡 去除诱因治疗并发症去除诱因治疗并发症 预后：预后：HHS的预后不良，死亡率为的预后不良，死亡率为 DKA的的 10倍以上，抢救失败的主要原因是高龄、严重感染倍以上，抢救失败的主要原因是高龄、严重感染、重度心衰竭、肾衰竭、急性心肌梗死和脑梗死、重度心衰竭、肾衰竭、急性心肌梗死和脑梗死等。等。第28页，共33页。本次内容本次内容糖尿病

22、乳酸性酸中毒糖尿病乳酸性酸中毒4第29页，共33页。糖尿病乳酸性酸中毒主要是体内无氧酵解的糖代糖尿病乳酸性酸中毒主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血出现血pH降低，即为乳酸性酸中毒。降低，即为乳酸性酸中毒。糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低，但糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低，但死亡率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全，死亡率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全，慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于服用苯乙双胍者。服用苯乙双胍者。第30页，共33页。主要临床表现主要临床

23、表现：疲乏无力、恶心、厌食或呕吐，：疲乏无力、恶心、厌食或呕吐，呼吸深大，嗜睡等。大多数有服用双胍类药物史呼吸深大，嗜睡等。大多数有服用双胍类药物史。实验室检查实验室检查有：明显酸中毒，但血、尿酮体不升有：明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高。高，血乳酸水平升高。第31页，共33页。应积极抢救。应积极抢救。治疗治疗包括补液，扩容，纠正脱水、休克、补碱包括补液，扩容，纠正脱水、休克、补碱应尽早且充分。应尽早且充分。必要时透析治疗。去除诱发因素。必要时透析治疗。去除诱发因素。预防措施预防措施：严格掌握双胍类药物的适应证，尤其是苯乙双胍，对伴有：严格掌握双胍类药物的适应证，尤其是苯乙双胍，对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病，食欲不佳，一般情况差的患肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病，食欲不佳，一般情况差的患者忌用双胍类降糖药。二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于者忌用双胍类降糖药。二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍，因此建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍苯乙双胍，因此建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍。使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应暂停本药，改用胰。使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应暂停本药，改用胰岛素治疗。岛素治疗。第32页，共33页。Thanks!Thanks!第33页，共33页。