水`钠代谢障碍课件.ppt

1、75%75%92%92%22%22%75%75%85%85%0%0%20%20%40%40%60%60%80%80%100%100%脑脑血血骨骼骨骼肌肉肌肉肺肺Why do you need water?Why do you need water?CI-细 胞 外 液渗 透 压 增 高血 管 紧 张 素 II容 量 感 受 器颈 动 脉 窦压 力 感 受 器动脉血压升高血容量增加细胞外液压降低水 重 吸 收神 经 垂 体疼 痛、情 绪 紧 张渗 透 压 感 受 器+抗 利 尿 激 素-+视 上 核+视 交 叉 分型与生理作用：分型与生理作用：2、对机体的影响（l l）细胞外液减少，细胞外液减少

2、，1）丢失 2）向细胞内转移 易发生低血容量性克；易发生低血容量性克；（2 2）血浆晶体渗透压血浆晶体渗透压降低降低，早期无口渴感;（3 3）明显的失水体征明显的失水体征：皮肤弹性减退，眼窝 和婴幼儿 囟门凹陷 ；血血 浆浆组织组织液液细胞内液细胞内液正常水平低渗性脱水对机体的影响（代偿）低渗性脱水对机体的影响（代偿）尿不少尿不少细胞水肿细胞水肿尿钠少、比重低尿钠少、比重低）（二）发生机制：（二）发生机制：1.1.肾小球滤过率下降；肾小球滤过率下降；2.2.肾小管重吸收钠、水增加；肾小管重吸收钠、水增加；3.3.体静脉压和毛细血管流体静压增高；体静脉压和毛细血管流体静压增高；4.4.血浆胶体渗

3、透压下降；血浆胶体渗透压下降；5.5.淋巴回流障碍。淋巴回流障碍。（三）治疗原则：三）治疗原则：1.1.改善心功能，提高心输出量；改善心功能，提高心输出量；2.2.利尿；利尿；3.3.限制钠、水摄入。限制钠、水摄入。正常脑毛细血管正常脑毛细血管 内皮细胞内皮细胞紧密连接紧密连接星状细胞足星状细胞足血管源性脑水肿血管源性脑水肿连接部开放连接部开放水肿的神经元水肿的神经元水肿的星状细胞水肿的星状细胞细胞中毒性脑水肿细胞中毒性脑水肿水肿的内皮细胞水肿的内皮细胞正常脑矢状面正常脑矢状面间质性脑水肿间质性脑水肿 第二节、钾代谢障碍第二节、钾代谢障碍 1 1、掌握低钾血症和高钾血症的概念以及钾代谢、掌握低

4、钾血症和高钾血症的概念以及钾代谢 紊乱对神经肌肉、心肌和酸碱平衡的影响。紊乱对神经肌肉、心肌和酸碱平衡的影响。2 2、熟悉低钾血症和高钾血症发生的原因。、熟悉低钾血症和高钾血症发生的原因。3 3、了解低钾血症和高钾血症的治疗原则。、了解低钾血症和高钾血症的治疗原则。教学目的与要求教学目的与要求：第三章第三章 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱 1、主要存在于细胞内 2、正常钾离子浓度 3、钾的来源：食物。成人钾的摄入量50-200 mmol/日，最低排出量为10mmol/日。4、钾的代谢特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。一、正常钾代谢一、正常钾代谢（一）、钾在体内分布（一）、钾在体内分布正

5、常人体内的含钾量约为50-55mmol/kg体重。细胞内液：140-160 mmol/L细胞外液：3.5-5.5 mmol/L1、钾的跨细胞转移 2、肾的调节3、结肠的排钾功能 4、汗液 （二）、钾平衡的调节 1钾的跨细胞转移 泵指钠-钾泵，即 Na+-K+-ATP酶，将 钾逆浓度差摄入细胞内。漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子 通道进入细胞外液。调节钾跨细胞转移的基本机制：泵漏机制（泵漏机制（pump-leak mechanismpump-leak mechanism）（l）胰岛素：胰岛素Na+-K+-ATP酶的活性细胞摄钾；血清钾浓度胰岛素分泌细胞摄钾。（2）儿茶酚胺：-肾上腺能激活cAMP

6、Na+-K+泵激活细胞 摄钾；a-肾上腺能神经激活钾离子自胞内移出。（3）细胞外液的钾离子浓度：细胞外液钾离子浓度Na+-K+泵的活性 酸中毒促进钾离子移出细胞，碱中毒时 钾离子移入细胞。H+K+K+H+酸中毒时膜对钾的通透性 Na+Na+H+细胞肾小管酸中毒：（4）酸碱平衡状态：（5）渗透压：细胞外液渗透压急性钾离子自细胞内移出 机制：细胞外液高渗水向细胞外移动时将钾带出 细胞脱水细胞内钾浓度钾离子外移 反复的肌肉收缩细胞内钾外移 局部血管扩张血流量（7）机体总钾量：细胞外钾浓度降低的比例 细胞内液钾浓度降低的比例 KeKi静息 膜电位的负值超级化阻滞 （6）运动：2肾对钾排泄的调节 肾小球

7、的滤过：通常不影响钾平衡。近曲小管和髓袢对钾的重吸收：始终 占滤过钾量的90-95%。远曲小管和集合小管对钾排泄的调节远曲小管和集合小管对钾排泄的调节：集合小管 l）远曲小管集合小管的钾分泌机制 Na+K+K+影响因素：主细胞基底膜面泵的活性 管腔面胞膜对钾的通透性 血液到小管腔的钾的电化学梯度的改变主细胞肾小管 间质肾小管 管腔远曲小管调节钾平衡的机制l）2）集合小管对钾的重吸收 H+K K+闰细胞集合管腔 间质缺钾时该作用增强缺钾时该作用增强 3）影响远曲小管、集合小管 排钾的调节因素.醛固酮.细胞外液的钾浓度.远曲小管的原尿流速.酸碱平衡状态 3.结肠排钾：正常时约排出摄入的 10%，肾

8、功能衰竭时可达摄入的34%。Na+K K+K+上皮细胞4.皮肤排钾：正常时每升汗液平均含 9mmol的钾，高温、重体力活动时。肠腔 （三）、钾的生理功能 1维持细胞新陈代谢 2保持细胞静息膜电位 3调节细胞内外渗透压和酸碱平衡 二、钾代谢障碍 低钾血症（hypokalemia）：指血清钾浓度低于3.5 mmol/L高钾血症（hyperkalemia）：指血清钾浓度高于5.5 mmol/L缺 钾（potassium deficiency）：指细胞内钾和机体总钾量的缺失。低钾危险，高钾致命！低钾危险，高钾致命！1原因和机制1）钾的跨细胞分布异常 碱中毒 某些药物（如受体激动剂、外源性胰岛素等）某些

9、毒物（如钡、棉酚等中毒）低钾性周期性麻痹（hypokalemic periodic paralysis）2）钾摄入不足 （一）低钾血症（hypokalemia）.经肾丢失：利尿剂 肾小管性酸中毒近曲小管性酸中毒：远曲小管性酸中毒：盐皮质激素过多 镁缺失：Mg2+是Na+-K+ATP酶的激活剂 .肾外途径失钾：消化液大量丢、皮肤大量失钾失 3）、钾丢失过多 缺钾和低血钾最主要的病因 2对机体的影响 骨骼肌：兴奋性超极化阻滞 肌肉松弛无力重者呼吸肌麻痹死亡 低钾血症致死的原因低钾血症致死的原因 胃肠道平滑肌：轻者平滑肌无力 重者麻痹性肠梗阻 1）、低钾血症对神经肌肉的影响动作电位-120-60-9

10、0-30+300mVEtEm正常K+eK+eEmEK+59.5 lg K+e/K+i细胞外液钾浓度对静息膜电位的影响Nernst方程：2）、低钾血症对心肌的影响 心肌兴奋性 传导性 自律性 收缩性.对心肌生理特性的影响心房肌心房肌 心室肌心室肌+30+300 0-30-30-60-60-90-90动作电位动作电位mVmV复极化速度复极化速度心电图改变心电图改变2 21 13 3PQ STTURS0 00 03 34 4延延 迟迟RTU0 03 32 2Q阈电位阈电位 正常正常 低钾血症低钾血症 心肌静息电位、阈电位、动作电位与心肌静息电位、阈电位、动作电位与 复极化过程示意图复极化过程示意图4

11、 4兴奋性增高：兴奋性增高：低钾血症低钾血症心肌细胞膜心肌细胞膜钾电导钾电导钾外流钾外流EmEm负值负值EmEm-Et-Et差值差值兴奋所需的兴奋所需的阈刺激阈刺激兴奋性兴奋性PQRST钾外流减慢钾外流减慢钙内流加速钙内流加速复极化复极化2 2期缩短期缩短复极化复极化3 3期延长期延长STST段压低，段压低，T T波波压低增宽，压低增宽，T T波波后出现后出现U U波波正常正常低钾低钾传导性降低：传导性降低：低血钾低血钾EmEm负值变小负值变小期除极期除极速度减慢速度减慢传导性降低传导性降低期除极期除极幅度降低幅度降低自律性增强：自律性增强：低钾低钾心肌细胞膜钾电导心肌细胞膜钾电导舒张中期钾外

12、流减慢舒张中期钾外流减慢钠内流相对加速钠内流相对加速4 4期自动除极化加速期自动除极化加速自律性增强自律性增强收缩性改变：收缩性改变：急性低钾血症急性低钾血症膜对膜对CaCa2+2+通透性通透性CaCa2+2+内流内流兴奋兴奋收缩耦联收缩耦联严重缺钾严重缺钾细胞代谢障碍细胞代谢障碍收缩性收缩性收缩性收缩性正常心电图低钾血症时的心电图P QRSTPRSQTUT波低平，U波明显S-T段压低，Q-T间期延长、低钾血症时心电图的变化：3）、与细胞代谢障碍有关的损害 .骨骼肌损害：肌细胞坏死，横纹肌溶解。运动诱发的舒血管反应丧失肌肉缺血；缺钾肌肉糖原合成能源储备不足；Na+-K+ATP泵活性细胞内Na+

13、.肾损害：尿浓缩功能的障碍，出现多尿。与缺钾时ADH介导的cAMP生成障碍有关。4）、对消化系统的影响运动减弱运动减弱恶心、呕吐恶心、呕吐厌食、腹胀厌食、腹胀机制：机制：机制：机制：K+K+K+碱中毒碱中毒K+酸性尿酸性尿反常性酸性尿形成示意图反常性酸性尿形成示意图 5）、对酸碱平衡的影响：诱发代谢性碱中毒 机制：低钾血症H+向细胞内转移；肾在缺钾时排氨（排H+）（二）、高钾血症（hyperkalemia）1原因和机制 1）肾排钾障碍 .肾小球滤过率显著下降：见于失血、休克 急性肾功衰早期、慢性肾功衰晚期、等 .远曲小管和集合小管的泌K+功能受阻 肾上腺皮质功能不全（Addison病）醛固酮的

14、合成障碍（先天性酶缺乏）继发性醛固酮不足 肾小管对醛固酮的反应不足 指血清钾浓度大于55mmolL .酸中毒 .高血糖合并胰岛素不足 .某些药物（如受体阻滞剂等）.高钾性周期性麻痹（hyperkalemic periodic paralysis）3）、摄钾过多 4）、假性高钾血症 2）、钾的跨细胞分布异常 2）.高钾血症对心肌的影响.对心肌生理特性的影响 心肌兴奋性 传导性 自律性 收缩性 2 对机体的影响 1）.高钾血症对骨骼肌的影响：兴奋性先高后低去极化阻滞心房肌心房肌 心室肌心室肌+300-30-60-90动作电位动作电位mV复极化速度复极化速度心电图改变心电图改变213RPQ ST04

15、阈电位阈电位高钾血症高钾血症03RTTS03QPR 正常正常 高钾血症高钾血症心肌静息电位、阈电位、动作电位与心肌静息电位、阈电位、动作电位与 复极化过程示意图复极化过程示意图血钾轻度升高K+i/K+e与阈电位 对心肌兴奋性的影响：血钾显著升高K+i/K+e间的差值心肌兴奋性升高；心肌兴奋性降低或消失。传导性降低：传导性降低：高钾血症高钾血症静息电位负值静息电位负值期除极幅度小、速度慢期除极幅度小、速度慢传导性传导性心电图：P波低、增宽或消失，PR间期延长，R波降低，QRS波增宽。自律性降低：高钾血症高钾血症 Em负值心肌细胞膜对钾 的通透性钾外流加速Na+内流相对期快反应细胞自动除极自律性自

16、律性收缩性降低：高钾血症高钾血症Ca2+内流兴奋收缩耦联 收缩性收缩性正常心电图高钾血症时的心电图P QRSTP波和QRS波振幅降低，间期增宽：S波增深，T波高尖。P QRST.高钾血症时心电图的变化 3 3）代谢性酸中毒）代谢性酸中毒反常性碱性尿：反常性碱性尿：高钾血症引起酸中毒时，由于肾小管排 H+减少，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。K+K+K+酸中毒酸中毒K+碱性尿碱性尿反常性碱性尿形成示意图反常性碱性尿形成示意图（三）钾代谢紊乱的防治 1防治原发病 2低钾血症和缺钾时的补钾原则 尽量口服；静脉补钾：低浓度（40mmol/L）。慢速度（10-20mmolh、120mmol/d）。见尿补钾

17、（500ml日）。3高钾血症时对抗高K+的心肌毒性和清除K+的原则对抗高K+的心肌毒性 促进K+移入细胞 加速K+排出 练习题：练习题：1、低钾血症和高钾血症的概念、对心脏、骨骼肌及机体酸碱平衡的影响。2、低钙血症和高钙血症的概念、原因、发生机制和对机体的影响。3、磷代谢紊乱的概念、原因、发生机制和对机体的影响。1 1、低钾血症和高钾血症的概念。、低钾血症和高钾血症的概念。2 2、钾代谢紊乱钾代谢紊乱对心脏、骨骼肌以及对机体酸对心脏、骨骼肌以及对机体酸 碱平衡的影响与机制。碱平衡的影响与机制。3 3、钾代谢紊乱的病因有哪些？、钾代谢紊乱的病因有哪些？4 4、钾代谢紊乱的防治原则是什么？、钾代谢紊乱的防治原则是什么？练习题：练习题：