第十八章泌尿及生殖系统修PPT课件.ppt

1、 肾小球肾炎（肾小球肾炎（GN）：以肾小球损害为主）：以肾小球损害为主的变态反应性疾病。的变态反应性疾病。是导致肾功能衰竭的最常见原因是导致肾功能衰竭的最常见原因学习内容学习内容病因及发病机制病因及发病机制病理变化病理变化临床表现临床表现常见病理学类型常见病理学类型病因及发病机制：病因及发病机制：病因：病因：n内源性抗原：肾性抗原、非肾性抗原内源性抗原：肾性抗原、非肾性抗原n外源性抗原：外源性抗原：发病机制：发病机制：n肾小球肾炎的发病与肾小球肾炎的发病与免疫复合物的形成免疫复合物的形成及其及其激活炎症介质激活炎症介质的作用有关的作用有关肾小球肾肾小球肾炎炎学习内容免疫复合物的形成方式（免疫复

2、合物的形成方式（2-12-1）：）：1 1、循环免疫复合物沉积循环免疫复合物沉积 非肾小球抗原非肾小球抗原产生抗体产生抗体循环免疫复合物循环免疫复合物沉积肾小球内沉积肾小球内（系膜内、内皮下、上皮下）（系膜内、内皮下、上皮下）（不连续颗粒状荧光不连续颗粒状荧光）激活补体激活补体 IIIIII型变态反应型变态反应肾小球损伤肾小球损伤肾小球肾肾小球肾炎炎2 2、原位免疫复合物形成原位免疫复合物形成免疫复合物的形成方式（免疫复合物的形成方式（2-22-2）：）：肾小球肾肾小球肾炎炎抗体抗体肾小球肾小球肾小球基底膜抗原肾小球基底膜抗原植入性抗原植入性抗原其他肾小球抗原其他肾小球抗原原位免疫复合物原位免

3、疫复合物激活补体激活补体肾小球免疫损伤肾小球免疫损伤肾小球肾肾小球肾炎炎基底膜某些成分改变基底膜某些成分改变（自身抗原）（自身抗原）感染或其他因素感染或其他因素某些细菌或病毒某些细菌或病毒抗体抗体交叉免疫反应交叉免疫反应抗体抗体原位免疫复合物原位免疫复合物（连续的颗粒状荧光连续的颗粒状荧光）肾小球肾肾小球肾炎炎外源性抗原外源性抗原内源性非肾性抗原内源性非肾性抗原基底膜基底膜系膜系膜抗体抗体原位免疫复合物原位免疫复合物（不连续的颗粒状荧光不连续的颗粒状荧光）肾小球肾肾小球肾炎炎肾小管刷状缘抗原肾小管刷状缘抗原抗体抗体抗体抗体原位免疫复合物原位免疫复合物（不连续的颗粒状荧光不连续的颗粒状荧光）足细

4、胞的足突足细胞的足突交叉免疫反应交叉免疫反应肾小球肾肾小球肾炎炎肾小球肾炎免疫复合物形成方式模型图肾小球肾炎免疫复合物形成方式模型图肾小球肾肾小球肾炎炎引起肾小球损伤的介质（引起肾小球损伤的介质（2-12-1）：）：嗜中性嗜中性粒细胞粒细胞炎细胞炎细胞单核细胞单核细胞血小板血小板肾小球固有细胞肾小球固有细胞激活并释放激活并释放血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、血管活性胺、花生四烯酸代谢产物、氧自由基、蛋白酶、氧自由基、蛋白酶、IL、TNF、PDGF激活并释放激活并释放多种炎症介质多种炎症介质如如合成基质成分合成基质成分系膜细胞系膜细胞I、III型胶原、纤连蛋白型胶原、纤连蛋白如如肾小球基底膜降解

5、、细胞损伤、肾小球基底膜降解、细胞损伤、肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低肾小球硬化性病变肾小球硬化性病变2、可溶性介质：、可溶性介质：3、细胞免疫也参与肾小球肾炎的发病、细胞免疫也参与肾小球肾炎的发病 引起肾小球损伤的介质（引起肾小球损伤的介质（2-22-2）：）：肾小球肾肾小球肾炎炎介导炎细胞介导炎细胞和肾小球固和肾小球固有细胞的活化有细胞的活化促进纤维蛋白形成促进纤维蛋白形成影响肾血管舒缩活动影响肾血管舒缩活动血细血管通透性改变血细血管通透性改变肾小球损伤肾小球损伤病理变化：病理变化：以增生性炎为主的变态反应性疾病以增生性炎为主的变态反应性疾病（一）增生性病变（一）增生性病变（二）渗出性病

6、变（二）渗出性病变 主要表现为血浆蛋白和嗜中性粒细胞等炎细胞渗出主要表现为血浆蛋白和嗜中性粒细胞等炎细胞渗出 可浸润于肾小球和肾间质内，也可渗入球囊腔内可浸润于肾小球和肾间质内，也可渗入球囊腔内（三）变质性病变（三）变质性病变 可见毛细血管壁纤维素样坏死，常伴微血栓形成可见毛细血管壁纤维素样坏死，常伴微血栓形成 硬化肾小球可发生玻璃样变性硬化肾小球可发生玻璃样变性肾小球肾肾小球肾炎炎学习内容增生性病变：增生性病变：1、细胞增生性病变：肾小球固有细胞数目增多、细胞增生性病变：肾小球固有细胞数目增多 毛细血管内增生：内皮毛细血管内增生：内皮C、系膜、系膜C增生（基底膜内）增生（基底膜内）毛细血管毛

7、细血管外增生：球囊壁层上皮外增生：球囊壁层上皮C（基底膜外）（基底膜外）2、毛细血管壁增厚、毛细血管壁增厚 基底膜增生，免疫复合物沉积（上皮下、内皮下、基底膜）基底膜增生，免疫复合物沉积（上皮下、内皮下、基底膜）3、硬化性病变、硬化性病变 系膜基质增生、基底膜增厚、肾小球系膜基质增生、基底膜增厚、肾小球Cap襻塌陷和闭塞襻塌陷和闭塞 肾小球纤维化、玻璃样变肾小球纤维化、玻璃样变肾小球肾肾小球肾炎炎肾小球肾炎细胞增生性病变模式图肾小球肾炎细胞增生性病变模式图临床表现：临床表现：肾小球肾肾小球肾炎炎（一）急性肾炎综合征（一）急性肾炎综合征 起病急，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴少尿和氮质血症起病

8、急，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴少尿和氮质血症（二）快速进行性肾炎综合征（二）快速进行性肾炎综合征 起病急，较严重的血尿、蛋白尿，迅速出现少尿、无尿伴氮质起病急，较严重的血尿、蛋白尿，迅速出现少尿、无尿伴氮质血症，导致急性肾功能衰竭血症，导致急性肾功能衰竭（三）肾病综合征（三）肾病综合征 大量蛋白尿、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症大量蛋白尿、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症（四）慢性肾炎综合征（四）慢性肾炎综合征 多尿、低比重尿和夜尿，高血压、贫血、氮质血症，慢性肾功多尿、低比重尿和夜尿，高血压、贫血、氮质血症，慢性肾功能衰竭及尿毒症能衰竭及尿毒症（五）无症状血尿或蛋白尿（五）无症状血尿或蛋

9、白尿 血尿，可伴轻度蛋白尿，一般无肾炎的其他症状血尿，可伴轻度蛋白尿，一般无肾炎的其他症状学习内容常见病理学类型：常见病理学类型：肾小球肾肾小球肾炎炎肾小球轻微病变肾小球轻微病变未分类肾未分类肾小球肾炎小球肾炎增生性肾小球肾炎增生性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎弥漫性肾弥漫性肾小球肾炎小球肾炎局灶性局灶性/节节段性病变段性病变硬化性肾小球肾炎硬化性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎致密沉积物性肾小球肾炎致密沉积物性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎系膜增性性肾小球肾炎系膜增性性肾小球肾炎微小病变性肾

10、小球肾炎微小病变性肾小球肾炎学习内容毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎临床最常见的肾炎类型临床最常见的肾炎类型特征：特征：又称为：又称为：急性链球菌感染后肾小球肾炎急性链球菌感染后肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎临床表现：急性肾炎综合征临床表现：急性肾炎综合征多见于儿童多见于儿童 预后良好预后良好肾小球肾肾小球肾炎炎肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生病理变化病理变化 临床病理联系临床病理联系结局结局分类病理变化：病理变化：肉眼肉眼：大红肾：大红肾双肾对称肿大，被膜紧张，表面双肾对称肿大，被膜紧张，表面 光滑充

11、血，色红光滑充血，色红 蚤咬肾蚤咬肾肾表面及切面有散在出血点肾表面及切面有散在出血点光镜：光镜：肾小球体积增大，细胞数量增多肾小球体积增大，细胞数量增多 肾小球缺血肾小球缺血 嗜中性粒细胞、单核细胞浸润嗜中性粒细胞、单核细胞浸润 严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血严重时毛细血管壁发生纤维素样坏死而出血电镜：上皮下，电镜：上皮下，“驼峰驼峰”沉积物沉积物免疫荧光：免疫荧光：IgG、C3沿沿Cap壁呈不连续的颗粒状荧光壁呈不连续的颗粒状荧光其他：肾近曲小管上皮细胞各种变性，肾小管管腔内其他：肾近曲小管上皮细胞各种变性，肾小管管腔内各种管型，间质充血、水肿及少量炎细胞浸润。各种管型，间质充血、水

12、肿及少量炎细胞浸润。肾小球肾肾小球肾炎炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎大红肾大红肾蚤咬肾蚤咬肾毛细血管内增生性肾小球肾炎肾小球体积增大、细胞数增多毛细血管内增生性肾小球肾炎肾小球体积增大、细胞数增多毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管腔受压迫，缺血状毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管腔受压迫，缺血状电镜下：驼峰电镜下：驼峰临床病理联系：临床病理联系：急性肾炎综合症急性肾炎综合症 尿变化：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿尿变化：少尿或无尿、蛋白尿、血尿和管型尿 肾小球缺血，滤过率降低肾小球缺血，滤过率降低少尿、无尿少尿、无尿 基底膜损伤，通透性增加基底膜损伤，通透性增加血尿、

13、蛋白尿血尿、蛋白尿 肾小管浓缩功能正常肾小管浓缩功能正常管型尿管型尿 水肿：出理较早，眼睑水肿水肿：出理较早，眼睑水肿 全身水肿全身水肿 肾小球滤过率降低肾小球滤过率降低水钠潴留水钠潴留 变态反应变态反应毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加 高血压：高血压：水钠潴留水钠潴留血容量增加血容量增加 血浆肾素水平一般不升高血浆肾素水平一般不升高肾小球肾肾小球肾炎炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎结局：结局：一般预后较好，尤其是儿童一般预后较好，尤其是儿童绝大多数：数周或数月内症状消失绝大多数：数周或数月内症状消失痊愈痊愈少数：转变为慢性肾小球肾炎，或新月体性肾小少数：转变为慢性肾

14、小球肾炎，或新月体性肾小球肾炎球肾炎成人预后较差：成人预后较差：15%-50%15%-50%转变为慢性肾小球肾炎转变为慢性肾小球肾炎肾小球肾肾小球肾炎炎毛细血管内增生性肾小球肾炎毛细血管内增生性肾小球肾炎临床上较少见临床上较少见 原因不明原因不明 多见于中青年多见于中青年 特征：特征：起病急起病急 进展快进展快 病情重病情重 预后不良预后不良 又称快速进行性肾小球肾炎又称快速进行性肾小球肾炎病理变化病理变化 临床病理联系及结局临床病理联系及结局新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎肾小球肾肾小球肾炎炎肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体肾球囊壁层上皮细胞增生形成新月体分类病理变化（病理变化（2-12

15、-1）：）：肉眼：双肾对称性肿大，色苍白，皮质表面及切面肉眼：双肾对称性肿大，色苍白，皮质表面及切面见散在出血点。见散在出血点。镜下：镜下：大多数肾小球内形成新月体大多数肾小球内形成新月体 细胞新月体细胞新月体 纤维新月体纤维新月体肾球囊腔狭窄闭塞，肾球囊腔狭窄闭塞，cap丛丛 萎缩、纤维化及玻璃样变萎缩、纤维化及玻璃样变电镜：电镜：cap基底膜呈局灶性断基底膜呈局灶性断 裂或缺损裂或缺损肾小球肾肾小球肾炎炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎病理变化（病理变化（2-22-2）：）：免疫荧光检查：免疫荧光检查：部分病例部分病例IgGIgG、C3C3沿毛细血管呈连续线形荧沿毛细血管呈连续线形荧光

16、，或呈粗颗粒状荧光光，或呈粗颗粒状荧光 约半数病例未见阳性荧光沉积物约半数病例未见阳性荧光沉积物 其他：其他：肾小管上皮细胞萎缩、变性，间质水肿及炎肾小管上皮细胞萎缩、变性，间质水肿及炎细胞浸润细胞浸润肾小球肾肾小球肾炎炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎临床病理联系：临床病理联系：快速进行性肾炎综合征快速进行性肾炎综合征 尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿尿变化：血尿、中度蛋白尿，少尿、无尿 氮质血症氮质血症 结局：结局：预后差，多数患者死于尿毒症预后差，多数患者死于尿毒症肾小球肾肾小球肾炎炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎临床上引起成人肾病综合症的最常见

17、类型临床上引起成人肾病综合症的最常见类型特征：特征：又称为又称为 膜性肾病膜性肾病好发于中老年，男性多，起病缓慢，病程长。好发于中老年，男性多，起病缓慢，病程长。原发性（原发性（85%）原因不明，与自身免疫有关）原因不明，与自身免疫有关 断发性：抗原种类多，与慢性乙型肝炎、系统性断发性：抗原种类多，与慢性乙型肝炎、系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、汞或金属等有关红斑狼疮、恶性肿瘤、汞或金属等有关病理变化病理变化 临床病理联系临床病理联系 结局结局肾小球肾肾小球肾炎炎肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚肉眼肉眼：早期：大白肾早期：大白肾两侧肾脏肿胀，色苍白，两侧肾脏肿胀，色苍白，

18、切面皮质明显增宽。切面皮质明显增宽。晚期：颗粒固缩肾晚期：颗粒固缩肾肾脏体积缩小，表肾脏体积缩小，表面颗粒状面颗粒状肾小球肾肾小球肾炎炎膜性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎病理变化（病理变化（2-12-1）：）：1、主要见于从肾盂到尿道口的主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。GFRGF

19、R的下降是的下降是急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭发病的中心环发病的中心环节节 急性肾功能衰竭时，急性肾功能衰竭时，GFR不仅涉及肾小球的不仅涉及肾小球的功能紊乱，而且与肾小管、肾血管功能障碍功能紊乱，而且与肾小管、肾血管功能障碍密切相关。因此，急性肾功能衰竭的发生机密切相关。因此，急性肾功能衰竭的发生机制是多种因素、多种机制综合作用的结果。制是多种因素、多种机制综合作用的结果。1.1.肾缺血肾缺血 是急性肾功能衰竭初期的主要发病机制，是急性肾功能衰竭初期的主要发病机制，主要与以下因素有关：主要与以下因素有关：肾灌注压降低肾灌注压降低 肾血管收缩肾血管收缩 肾血管内皮细胞肿胀肾血管内皮细胞肿胀 肾

20、血液流变学变化肾血液流变学变化.肾灌注压下降：肾灌注压下降：肾血流的自身调节：当动脉血压在肾血流的自身调节：当动脉血压在0.721.3kPa(80160mmHg)时，随着血压的下降，通过肾血管自时，随着血压的下降，通过肾血管自身调节，即肾血管平滑肌舒张，外周阻力降低，使肾身调节，即肾血管平滑肌舒张，外周阻力降低，使肾血灌流量和血灌流量和GFR保持稳定。保持稳定。肾前性肾功能衰竭全身血压常低于肾前性肾功能衰竭全身血压常低于5070mmHg，肾血流失去自身调节，使肾小球有效滤过压降低，肾血流失去自身调节，使肾小球有效滤过压降低，GFR。.肾血管收缩：肾血管收缩：在全身血容量降低，肾缺血时，在全身血

21、容量降低，肾缺血时，肾素肾素-血管紧张素系统兴奋，引起肾入球小动脉收缩，血管紧张素系统兴奋，引起肾入球小动脉收缩，肾血流重新分布，即皮质肾单位的入球小动脉收缩更肾血流重新分布，即皮质肾单位的入球小动脉收缩更明显。明显。.体内儿茶酚胺增加体内儿茶酚胺增加 （应激反应）（应激反应）.肾素肾素-血管紧张素系统激活血管紧张素系统激活 入球小动脉收缩，入球小动脉收缩，GFR.前列腺素产生减少前列腺素产生减少.肾激肽减少、血管加压素增多肾激肽减少、血管加压素增多休克休克 创伤创伤 肾中毒肾中毒肾皮质外层血流肾皮质外层血流皮质肾单位入球皮质肾单位入球小动脉对小动脉对CA敏感性高敏感性高交感交感-肾上腺髓质系

22、统肾上腺髓质系统兴奋兴奋血儿茶酚胺血儿茶酚胺 (CA)体体 内内 儿儿 茶茶 酚酚 胺胺 增增 加加入球小动脉入球小动脉收缩收缩近球细胞近球细胞致密斑致密斑出球小动脉出球小动脉舒张舒张GFR.血液流变学的变化：血液流变学的变化：.血液粘度升高血液粘度升高 纤维蛋白原增高可能是纤维蛋白原增高可能是 肾功能衰竭血液粘度升高肾功能衰竭血液粘度升高 的主要原因的主要原因.红细胞聚集和变形能力降低红细胞聚集和变形能力降低.血小板集聚血小板集聚白细胞粘附、嵌顿白细胞粘附、嵌顿2.肾小管原尿回漏肾小管原尿回漏 持续性肾缺血或肾毒物持续性肾缺血或肾毒物 肾小管上皮细胞坏肾小管上皮细胞坏死死，基膜断裂，基膜断裂

23、 尿液回漏至肾间质尿液回漏至肾间质 尿量减少尿量减少 肾间质水肿肾间质水肿 压迫肾小管和肾小管周围压迫肾小管和肾小管周围 毛细血管毛细血管 囊内压增高，囊内压增高，GFR；血流进一步减少，肾损害加血流进一步减少，肾损害加 重，形成恶性循环重，形成恶性循环3.3.肾小管阻塞肾小管阻塞 在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在各在病理切片和微穿刺测定中发现肾小管内存在各种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。种管型以及近曲小管扩张，压力明显升高。异型输血、挤压综合征异型输血、挤压综合征、急性肾小管坏死脱落的、急性肾小管坏死脱落的上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成上皮细胞、肌红蛋白、血红蛋白形成管型管型

24、 阻塞肾小管阻塞肾小管 管腔内压升高，管腔内压升高，GFR致病因素作用致病因素作用 肾血管持续收缩肾血管持续收缩 GFR 若病因持续存在若病因持续存在 肾小管上皮细胞变性坏肾小管上皮细胞变性坏死死 原尿回漏原尿回漏 少尿或无尿少尿或无尿 尿量尿量100200ml/d以下，可出现氮质血症、以下，可出现氮质血症、代酸、高钾血症和水中毒；持续代酸、高钾血症和水中毒；持续8-16天，一天，一般到般到21天进入多尿期。天进入多尿期。1.1.少尿型急性肾功能衰竭少尿型急性肾功能衰竭2).2).水中毒水中毒.肾排水减少肾排水减少.ADH分泌增多分泌增多.体内分解代谢加强，内生水增多体内分解代谢加强，内生水增

25、多 .治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多当水钠潴留当水钠潴留 水转移到细胞内水转移到细胞内 细胞水肿细胞水肿少尿、无尿少尿、无尿肾排水肾排水分解代谢分解代谢内生水内生水输液过多输液过多血容量血容量水中毒水中毒3).3).高钾血症高钾血症 少尿期最严重的并发症，少尿少尿期最严重的并发症，少尿期一周内病人死亡的最主要原因期一周内病人死亡的最主要原因原因：原因：.钾排出减少钾排出减少.组织损伤、细胞分解代谢增强组织损伤、细胞分解代谢增强,钾从细胞内钾从细胞内释出释出.酸中毒时钾从细胞内释出酸中毒时钾从细胞内释出(4).低血钠时，远曲小管钠钾交换减少。低血钠时，远曲小管钠钾交

26、换减少。(5).输入库存血或食入高钾食物、药物输入库存血或食入高钾食物、药物4).4).代谢性酸中毒代谢性酸中毒 体内分解代谢体内分解代谢，酸性代谢产物生成，酸性代谢产物生成 尿少，酸性物质排出尿少，酸性物质排出 肾脏排酸保碱能力肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生。高钾血症的发生。5).氮质血症氮质血症 实质上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。实质上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。常用血尿素氮（常用血尿素氮（BUN）作为氮质血症的指标。）作为氮质血症的

27、指标。BUN的正常平均值为的正常平均值为3.577.14mmol/L。尿少尿少 蛋白质代谢产物蛋白质代谢产物排出排出原始病因作用如创伤、烧伤，原始病因作用如创伤、烧伤，组织分解组织分解 血中非蛋白氮增高，严重时可引起呕吐、血中非蛋白氮增高，严重时可引起呕吐、腹泻、甚至昏迷。腹泻、甚至昏迷。(2).(2).多尿期多尿期 400 ml/24h3000ml/24h 肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿可达到昼夜排尿可达到3-5L。但在多尿期的早期，。但在多尿期的早期，因肾功能恢复不

28、完全，因而仍存在氮质血症、因肾功能恢复不完全，因而仍存在氮质血症、代酸、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，代酸、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，因而可伴有脱水、低钾、低钠等。因而可伴有脱水、低钾、低钠等。机制如下:v 无明显少尿无明显少尿v 尿比重低尿比重低v尿钠含量低尿钠含量低v 氮质血症氮质血症v 多无高钾血症多无高钾血症特点特点2.非少尿型急性肾功能不全非少尿型急性肾功能不全 非少尿型非少尿型ARI时肾泌尿功能障碍的严重程度时肾泌尿功能障碍的严重程度较少尿型较少尿型ARI为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好为轻，病程相对较短，严重的并发症少，预后较好。非少尿型非少尿型ARI的病

29、人不仅发病初期尿量不减少，而且没的病人不仅发病初期尿量不减少，而且没有明显的多尿期，恢复期从有明显的多尿期，恢复期从BUN和血清肌酐降低时开始，和血清肌酐降低时开始，其时间长短也与病因种类和强度、病人年龄和治疗措施有其时间长短也与病因种类和强度、病人年龄和治疗措施有关。关。少尿型和非少尿型少尿型和非少尿型ARI可相互转化：可相互转化：利尿、脱水利尿、脱水少尿型少尿型 非少尿型非少尿型 漏诊、治疗不当时漏诊、治疗不当时 四、防治原则四、防治原则（一）（一）.原发病的治疗原发病的治疗 积极治疗原发病，消除导致或加重积极治疗原发病，消除导致或加重ARI的因素；快速准的因素；快速准确地补充血容量，维持

30、足够的有效循环血量，防止和纠确地补充血容量，维持足够的有效循环血量，防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物。正低灌注状态，避免使用肾毒性药物。（二）（二）.少尿期的治疗少尿期的治疗 ARF诊断一旦确立，有透析指征者，应尽快给予早期透诊断一旦确立，有透析指征者，应尽快给予早期透析治疗；对于尚未达到透析指征者，可暂行对症处理。析治疗；对于尚未达到透析指征者，可暂行对症处理。1.严格控制水钠的摄入严格控制水钠的摄入 在体液丢失纠正之后，要坚持在体液丢失纠正之后，要坚持“量出为入量出为入”的原则，严的原则，严格控制水钠的摄入。格控制水钠的摄入。每日的入液量每日的入液量 =前一日的尿量前一日的尿量 +其他显性失水量其他显性失水量 +非显性失水量非显性失水量如有发热，则如有发热，则T每增加每增加10C，每日应增加入量，每日应增加入量100ml。2.饮食和营养饮食和营养 尽可能地供给足够的热能和限制蛋白质的摄入，防止内尽可能地供给足够的热能和限制蛋白质的摄入，防止内源性和外源性蛋白质的分解代谢增强。源性和外源性蛋白质的分解代谢增强。由于卵巢功能失调由于卵巢功能失调,雌激素分泌过多而长期刺激乳腺组织雌激素分泌过多而长期刺激乳腺组织,使其过度增生所致使其过度增生所致