糖尿病酮症酸中毒低血糖课件.ppt

1、糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症山东大学齐鲁医院内分泌科 林 鹏病 例 患者男，患者男，4242岁，因岁，因“恶心、呕吐恶心、呕吐2 2天，意识不清天，意识不清3 3小时小时”来诊。来诊。既往糖尿病病史既往糖尿病病史4 4年，不规则服用二甲双胍、诺和龙等药物治疗，年，不规则服用二甲双胍、诺和龙等药物治疗，余无特殊。查体：余无特殊。查体：T 36.5,P 125T 36.5,P 125次次/分，分，Bp 80/50mmHgBp 80/50mmHg，浅昏迷，浅昏迷，深大呼吸，四肢湿冷；双肺无深大呼吸，四肢湿冷；双肺无干湿性啰音干湿性啰音；双下肢无水肿。；双下肢无水肿。讨论讨论：哪些疾病可能？哪些疾

2、病可能？下一步如何检查？下一步如何检查？辅助检查辅助检查 血常规：血常规：白细胞 12.3109/L,中性粒细胞比率80%，红细胞4.21012/L，HGB155g/L,血小板204109/L；尿常规：尿常规：葡萄糖（+），酮体（+），蛋白（+）;血生化：血糖血生化：血糖 25.5mmol/L;酮体酮体 阳性；尿素氮尿素氮8.2mmol/L，肌酐45umol/L,ALT16U/L,AST 18U/L;血钾血钾4.1mmol/L,血钠血钠118mmol/L,血氯100mmol/L,血钙2.5mmol/L，血镁0.66mmol/L，血磷1.4mmol/L;血、尿淀粉酶血、尿淀粉酶正常；甘油三酯9.

3、8mmol/L;血气分析：血气分析：PH 7.12，SO2 97%,PaO2 95mmHg，PaCO2 35mmHg，cO2 CP 8.5mmol/L,BE-3.2mmol/L,HCO3-16mmol/L,LAC 0.9mmol/L;心电图：心动过速，ST改变；心肌酶指标未见异常；颅脑MRI(-)；胸片（-）；腹部CT:未见明显异常病 例 患者男，患者男，4242岁，因岁，因“恶心、呕吐恶心、呕吐2 2天，意识不清天，意识不清3 3小时小时”来诊。既来诊。既往糖尿病病史往糖尿病病史4 4年，不规则服用二甲双胍、诺和龙等药物治疗，余无年，不规则服用二甲双胍、诺和龙等药物治疗，余无特殊。查体：特殊

4、。查体：T 36.5,P 125T 36.5,P 125次次/分，分，Bp 80/50mmHgBp 80/50mmHg，浅昏迷，深大呼，浅昏迷，深大呼吸，四肢湿冷；双肺无吸，四肢湿冷；双肺无干湿性啰音干湿性啰音；双下肢无水肿。；双下肢无水肿。DKA定义n糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于体内胰岛素缺乏、升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。n是临床上最常见、最重要、经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。讨论讨论 ：有哪些诱因：有哪些诱因？诱 因 n感染（哪些常见部位？），降糖药物剂量

5、不足或中断 过量摄入高糖、高脂饮食，n应激情况n妊娠或分娩n胰岛素抵抗n不合理应用对糖代谢有影响的药物等n特点？u高血糖？高血糖？WhyWhy？u.?.?病理生理酮酮 体体讨论讨论 ：什么是酮体？正常人体内是否有酮体？什么是酮体？正常人体内是否有酮体？来龙去脉？来龙去脉？病理生理酮酮 体体讨论讨论 ：对治疗有何提示？：对治疗有何提示？n酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量提供能量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。n正常血浆中酮体中乙酰乙酸与-羟丁酸比例

6、大约为1：1，丙酮极少量。DKA时，酮体的三个成分均升高，但-羟丁酸水平升高显著，与乙酰乙酸的比例达10：1。酮酮 体体酮酮 体体 糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少；酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子：AG=(Na+k+)-(CL-+HCO3-)；肾脏 排酸 障碍？Why？病理生理病理生理-酸中毒 哪些因素？n糖尿病酮症酸中毒时血容量不足可导致肾

7、前性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。病理生理病理生理 由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分 酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。消化道？病理生理病理生理-脱水 哪些因素？DKA患者血钾水平可能是几种情况？病理生理病理生理-血 钾？根据病因对低血钾进行鉴别根据病因对低血钾进行鉴别低血钾低血

8、钾钾摄入不足钾摄入不足钾丢失过多钾丢失过多钾向细胞内转移钾向细胞内转移进食差、静脉进食差、静脉未能补充未能补充胃肠道失钾胃肠道失钾肾失钾肾失钾其他其他呕吐呕吐、腹泻腹泻胃肠道引流胃肠道引流烧伤皮肤、烧伤皮肤、腹腔引流，腹腔引流，血液透析、血液透析、腹膜透析腹膜透析肾脏疾病：肾脏疾病：ARF、RTA、Liddle、Bartter 综合征综合征肾上腺疾病肾上腺疾病利尿药利尿药糖皮质激素增多糖皮质激素增多:库库欣综合征、皮质癌、欣综合征、皮质癌、ACTH分泌多分泌多原发性醛固原发性醛固酮增多症酮增多症继发性醛固酮增多：肾继发性醛固酮增多：肾素瘤、肾动脉狭窄、恶素瘤、肾动脉狭窄、恶性高血压性高血压大量

9、胰岛素及糖水滴大量胰岛素及糖水滴注注、碱中毒，周期碱中毒，周期性麻痹、甲亢等。性麻痹、甲亢等。低 血 钾n糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但病人在入院时血钾不一定是低的，偶尔可见极高的血钾 why?。n主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。辅助检查辅助检查 血常规：白细胞 12.3109/L,中性粒细胞比率80%，红细胞4.21012/L，HG

10、B155g/L,血小板204109/L；尿常规：葡萄糖（+），酮体（+），蛋白（+）;血生化：血糖 25.5mmol/L;酮体 阳性；尿素氮8.2mmol/L，肌酐45umol/L,ALT16U/L,AST 18U/L;血钾4.1mmol/L,血钠118mmol/L,血氯100mmol/L,血钙2.5mmol/L，血镁0.66mmol/L，血磷1.4mmol/L;血尿淀粉酶正常；甘油三酯9.8mmol/L;血气分析：PH 7.12，SO2 97%,PaO2 90mmHg，PaCO2 44mmHg，cO2 CP 8.5mmol/L,BE-3.2mmol/L,HCO3-16mmol/L,LAC 0

11、.9mmol/L;病理生理病理生理-血 钠？患者男，患者男，4242岁，因岁，因“恶心、呕吐恶心、呕吐2 2天，意识不清天，意识不清3 3小时小时”来诊。既来诊。既往糖尿病病史往糖尿病病史4 4年，不规则服用二甲双胍、诺和龙等药物治疗，余无年，不规则服用二甲双胍、诺和龙等药物治疗，余无特殊。查体：特殊。查体：T 36.5,P 125T 36.5,P 125次次/分，分，Bp 80/50mmHgBp 80/50mmHg，浅昏迷，深大呼，浅昏迷，深大呼吸，四肢湿冷；双肺无吸，四肢湿冷；双肺无干湿性啰音干湿性啰音；双下肢无水肿。；双下肢无水肿。病理生理病理生理-血 钠？n低渗性低钠血症 1 低容量性

12、：低容量性：体液丢失 经肾外：胃肠引流、造瘘、腹泻、烧伤、出汗、出血 经肾：利尿剂、渗透性利尿、肾上腺皮质功能减退、术后病人 2 高容量性：高容量性：水钠均增加，水增加钠 心衰/肾衰、肝硬化、急慢性肾衰 3 等血容量性：等血容量性：体液容量，但增多的水分大多位于细胞内（占2/3）,症状不明显（SIADH）、甲减、肾上腺皮质功能减退、噻嗪类利尿剂病理生理病理生理-血 钠？n高渗性低钠血症 具有渗透活性的非离子性溶质把水从细胞内转移到细胞外（高血糖、甘露醇、麦芽糖、甘油）纠正血钠=实测血Na+1.6（BG 18 100）/100 n等渗性低钠血症 假性低钠血症 辅助检查辅助检查 血常规：白细胞 1

13、2.3109/L,中性粒细胞比率80%，红细胞4.21012/L，HGB155g/L,血小板204109/L；尿常规：葡萄糖（+），酮体（+），蛋白（+）;血生化：血糖 25.5mmol/L;酮体 阳性；尿素氮8.2mmol/L，肌酐45umol/L,ALT16U/L,AST 18U/L;血钾4.1mmol/L,血钠118mmol/L,血氯100mmol/L,血钙2.5mmol/L，血镁0.66mmol/L，血磷1.4mmol/L;血尿淀粉酶正常；甘油三酯9.8mmol/L;血气分析：PH 7.12，SO2 97%,PaO2 90mmHg，PaCO2 44mmHg，cO2 CP 8.5mmol

14、/L,BE-3.2mmol/L,HCO3-16mmol/L,LAC 0.9mmol/L;病理生理病理生理-血 钠？患者男，患者男，4242岁，因岁，因“恶心、呕吐恶心、呕吐2 2天，意识不清天，意识不清3 3小时小时”来诊。既来诊。既往糖尿病病史往糖尿病病史4 4年，不规则服用二甲双胍、诺和龙等药物治疗，余无年，不规则服用二甲双胍、诺和龙等药物治疗，余无特殊。查体：特殊。查体：T 36.5,P 125T 36.5,P 125次次/分，分，Bp 80/50mmHgBp 80/50mmHg，浅昏迷，深大呼，浅昏迷，深大呼吸，四肢湿冷；双肺无吸，四肢湿冷；双肺无干湿性啰音干湿性啰音；双下肢无水肿。；

15、双下肢无水肿。病理生理病理生理n血常规？血常规？BUN?淀粉酶？淀粉酶？胰岛素缺乏胰岛素缺乏绝对或相对绝对或相对蛋白质分解蛋白质分解氨基酸氨基酸氮丢失氮丢失脂肪分解脂肪分解甘油甘油游离脂肪酸游离脂肪酸葡萄糖摄取葡萄糖摄取糖原分解糖原分解肝葡萄糖生成肝葡萄糖生成高血糖糖异生糖异生酮体生成酮体生成电解质丢失电解质丢失脱水脱水酸中毒酸中毒酮血症酮血症酮尿症酮尿症渗透性利尿渗透性利尿水分丢失水分丢失糖尿病酮症酸中毒的病理生理糖尿病酮症酸中毒的病理生理 临床表现临床表现症状和体征症状和体征 n糖尿病症状加重糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。n消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可

16、产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。n呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH7.2时可引起深而快的呼吸；当pH33.3mmol/L；血浆渗透压350mOsm/L，或有效渗透压320mOsm/L；血钠145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮（）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系统征象，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。n糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种休克、严重感染、严重缺氧、肝肾功能衰竭时。特征：血乳酸5mmol/L；血pH15：1（正常1000mg/dl），70%于

17、纠酮后可恢复正常，提示高TG与DKA时急性代谢紊乱有关n严重的高脂血症可由于肝细胞脂肪大量浸润引起急性肝肿大，肝功能异常 胰腺炎nDKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高时注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。急性心梗n心梗可为DKA的并发症，也可促发DKA。是DKA死亡的主要原因。n糖尿病人由于神经病变，无痛性心梗常见，如老年病人出现恶心、腹痛、烦躁不安、心功能不全时，应注意心梗的存在。n对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。医源性n低血钾：随着葡萄糖、胰岛素、生理盐水在纠酮时的使用，可在某种程度上造成低钾。n低

18、血糖：DKA 治疗中，血糖的恢复正常所需时间短于酮体。为纠酮，必须继续给予胰岛素治疗，如未及时补充葡萄糖，易发生低血糖n高氯血症：多见于DKA恢复期，原因：由尿丢失，而氯的丢失少于钠；纠酮补充的NS与GNS中钠与氯含量相等，必然导致相对高氯；DKA缓解期间，钠和碳酸氢盐向细胞内转移，细胞外的剩余氯增多。一般成功的DKA治疗期也可出现高氯性酸中毒。无需特殊治疗，可随DKA的治疗而缓解。医源性n脑水肿脑水肿：可能与迅速纠正高血糖，细胞外渗透压降低，细胞内相对高渗引起自由水向细胞内转移有关。纠正DKA时减慢纠正高渗的速度可降低脑水肿的发生。n肾功能不全肾功能不全：如患者经过大量补液或血糖很高、或纠正

19、DKA治疗已数小时仍无尿应想到肾衰。无尿时应注意除外已有糖尿病植物神经病变者常有的膀胱扩张、尿潴留，可进行膀胱区叩诊。原有肾盂肾炎者，此时可发生急性肾盏坏死、急性肾小管坏死，出现急性肾衰。n脑血栓脑血栓：DKA时失水血液浓缩，血液中许多凝血因子被激活，特别是在高渗、休克时易发生脑血栓。补 碱？酸中毒对机体的影响：(1)血pH7.0，抑制心肌收缩力 引起心律失常;(2)血pH与通气功能关系 pH 7.2 通气功能，酸中毒大呼吸 pH 7.0 抑制呼吸中枢;(3)胰岛素敏感性下降补 碱n目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。n因DKA的基础是酮酸生成过多，非碳酸氢盐损失过多。通过胰岛素治疗后

20、抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。n轻中度DKA胰岛素+葡萄糖输入多可纠正。补碱指征n血pH7.05；n纠酮治疗后2小时血pH7.1；nCO2CP10 mmol/L或碳酸氢盐6.5mmol/L）；n对输液无反应的低血压；n治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；n讨论 脑 周围组织 电解质 补碱过早、过多、过浓的不良后果补碱过早、过多、过浓的不良后果n快速补碱后，血pH，脑脊液中pH仍低，引起脑细胞酸中毒，加重昏迷n补碱过多、过快，不利于氧合血红蛋白释放氧，导致组织缺氧；n快速补碱后，易引起低钙血症、低钾血症补碱量n补碱：一般使用碳酸氢钠，不用乳

21、酸钠。Why?n是否可与胰岛素一条通道？n先给予碳酸氢钠100200ml，3045分钟内输入。依据pH及碳酸氢盐再决定以后的用量。待血pH 7.1 7.2，或碳酸氢盐13mmol/L时停止使用。.讨论讨论 n患者患者经治疗后血糖恢复，经治疗后血糖恢复，1h1h后进入昏迷，可能后进入昏迷，可能的原因？的原因？监监 测测疗效判定标准n治愈标准n症状消失，失水纠正，神志、血压正常。n血酮正常，尿酮阴性。n碳酸氢盐、血pH正常。n血电解质正常。讨论讨论：病例特点？病例特点？下一步检查？下一步检查？患者男，患者男，78岁，因岁，因“多饮多饮2周，嗜睡周，嗜睡2天天”来诊。来诊。否认既往糖尿病病史。患者有

22、脱水表现，查血糖否认既往糖尿病病史。患者有脱水表现，查血糖33mmol/L,BUN42.9mmol/L,血、尿酮体（血、尿酮体（）高血糖高渗状态高血糖高渗状态与与高渗高渗性性非酮症非酮症糖尿病糖尿病昏迷昏迷 n病例病例 糖尿病高血糖高渗状态糖尿病高血糖高渗状态 诱发原因诱发原因n感染感染 n某些抗高血压治疗如利尿剂，或者某些抗高血压治疗如利尿剂，或者 受体阻滞剂受体阻滞剂 n其它药物，如类固醇激素、环胞霉素其它药物，如类固醇激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、酚噻嗪衍生物、大仑丁、西咪替丁、酚噻嗪衍生物 n饮用过多的含葡萄糖饮料饮用过多的含葡萄糖饮料临床症状临床症状典型的临床症状有典型的临床症状

23、有多尿、烦渴以及渐进性多尿、烦渴以及渐进性意识障碍。意识障碍。诊断诊断n当患者存在显著的高血糖当患者存在显著的高血糖(通常为通常为33.3mmol/L33.3mmol/L，有时可以达到有时可以达到100mmol/L)100mmol/L)，以及血浆渗透压升，以及血浆渗透压升高高(350mosmol/L)(350mosmol/L)，并且无酮体及酸中毒，并且无酮体及酸中毒 n血浆渗透压的计算法：血浆渗透压血浆渗透压的计算法：血浆渗透压(mosmol/L)(mosmol/L)=2x(=2x(血钠血钠mmol/L+mmol/L+血钾血钾mmol/L)+mmol/L)+血葡萄糖水平血葡萄糖水平mmol/L

24、+mmol/L+血浆尿素氮水平血浆尿素氮水平mmol/Lmmol/L高血糖高渗透压综合征（HHS）主要表现严重失水症状体征神经系统症状体征实验室检查严重高血糖，血浆有效渗透压升高，尿糖强阳性，可无明显酮症诊断标准（1）血糖33.3 mmol/L（2）有效血浆渗透压320 mOsm/L（3）血清碳酸氢根15 mmol/L，或动脉血pH7.30（4）尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性治疗原则积极补液，纠正脱水小剂量胰岛素经脉输注控制血糖纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡处理诱发因素和并发症77糖尿病乳酸性酸中毒n死亡率高n大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者n大多数有服用双胍类

25、药物史，尤其见于服用苯乙双胍者n二甲双胍引起乳酸性酸中毒的发生率大大低于苯乙双胍，建议需用双胍类药物治疗的患者尽可能选用二甲双胍 降糖灵 25mg 78糖尿病乳酸性酸中毒主要症状疲乏无力，厌食、恶心或呕吐，呼吸深大，嗜睡等实验室检查 明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高治疗原则补液，扩容，纠正脱水、休克补碱去除诱发因素预防严格掌握双胍类药物的适应证对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病及一般情况差的患者忌用双胍类降糖药使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应改用胰岛素治疗79 低血糖低血糖低血糖诊断标准非糖尿病患者2.8mmol/L接受药物治疗糖尿病患者3.9mmol/L低血糖分

26、类严重低血糖需要旁人帮助，常有意识障碍症状性低血糖血糖3.9mmol/L，且有低血糖症状无症状性低血糖血糖3.9mmol/L，但无低血糖症状低血糖诊断标准和分类81可能引起低血糖的药物n胰岛素n磺脲类n非磺脲类胰岛素促泌剂nGLP-1受体激动剂n其他降糖药与上述药物合用也可增加低血糖的发生风险82诱发严重低血糖发生的危险因素诱发严重低血糖发生的危险因素n胰岛素治疗 强化的胰岛素治疗方案及严格的血糖控制强化的胰岛素治疗方案及严格的血糖控制 较高的胰岛素剂量较高的胰岛素剂量n无意识性低血糖n较长的糖尿病病程较长的糖尿病病程n患者年龄的增长患者年龄的增长n睡眠睡眠n饮酒过量饮酒过量低血糖的临床表现交

27、感神经兴奋 中枢神经症状心悸神志改变焦虑认知障碍出汗抽搐饥饿感昏迷低血糖的临床表现老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状夜间低血糖常因难以发现而得不到及时处理屡发低血糖后，可表现为无先兆症状的低血糖昏迷84低血糖及症状低血糖及症状n神经低血糖神经低血糖：轻度症状有智力及认识功能下降，心理性肌肉运轻度症状有智力及认识功能下降，心理性肌肉运动能力降低，运动不协调，嗜睡；严重症状为认识功能不全，动能力降低，运动不协调，嗜睡；严重症状为认识功能不全，不能完成复杂工作，精神错乱、行为失常、昏迷及惊厥不能完成复杂工作，精神错乱、行为失常、昏迷及惊厥n自主神经运动自主神经运动：皮下、肾脏血流

28、量减少，脑、肝脏、肌肉中的血皮下、肾脏血流量减少，脑、肝脏、肌肉中的血 流量增加流量增加 脉压差增宽脉压差增宽 白细胞发生暂时的移动白细胞发生暂时的移动 血小板活性增加，血液粘滞度升高，因而使微循血小板活性增加，血液粘滞度升高，因而使微循 环血流量减少环血流量减少n拮抗激素反应拮抗激素反应：拮抗激素主要是胰高血糖素和肾拮抗激素主要是胰高血糖素和肾 上腺素增加上腺素增加血糖水平及生理应答反应血糖水平及生理应答反应(1)(1)n血糖水平降低至血糖水平降低至 4.6 mmol/l4.6 mmol/l时，胰岛素时，胰岛素分泌受抑制分泌受抑制n血糖水平在血糖水平在 3.8mmol/l3.8mmol/l时

29、，胰高血糖素时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放、肾上腺素开始释放n血糖水平在血糖水平在 3.0mmol/l3.0mmol/l时，开始出现低时，开始出现低血糖症状血糖症状n血糖水平低于血糖水平低于2.8mmol/l2.8mmol/l时，患者出现进时，患者出现进行性认知能力下降行性认知能力下降n血糖低于血糖低于1.0mmol/l1.0mmol/l时，患者出现昏迷时，患者出现昏迷血糖水平及生理应答反应(2)5.04.03.02.01.00静脉血糖水平(mmol/L)抑制内源性胰岛素分泌抑制内源性胰岛素分泌4.6mmo/L拮抗激素分泌拮抗激素分泌胰高血糖素胰高血糖素肾上腺素肾上腺素3.8mmo/L开始出

30、现症状开始出现症状自主神经症状自主神经症状神经低血糖神经低血糖3.2-2.8mmol/L神经生理功能异常神经生理功能异常唤起反应唤起反应3.0-2.4mmol/L认知功能异认知功能异常常:不能完不能完成复杂任务成复杂任务2.8mmol/L脑电图开脑电图开始发生变始发生变化化2.0mmol/L严重的神经低血糖严重的神经低血糖患者发生意识障碍患者发生意识障碍、惊厥及昏迷、惊厥及昏迷1.5mmol/L低血糖时拮抗激素和交感神经反应低血糖A细胞细胞下丘脑下丘脑垂体垂体+胰高血糖素胰高血糖素 血管加压素血管加压素 生长激素生长激素 糖皮质激素糖皮质激素 ACTH ACTH交感神经神经递交感神经神经递质产

31、生增多质产生增多+葡萄糖异生葡萄糖异生 糖原分解糖原分解肾上腺素肾上腺素+交感神经活性交感神经活性抑制胰岛抑制胰岛素分泌素分泌 心输出量心输出量(1)肌肉血管舒张肌肉血管舒张(2)皮肤及内脏血管皮肤及内脏血管收缩收缩(1)升高血糖水平升高血糖水平血液分流到大血液分流到大脑、肌肉及肝脑、肌肉及肝脏脏在发生急性低血糖时，拮抗激素所发挥的主要代谢效应脂肪组织脂肪组织甘油三酯脂肪分解肾上腺素肾上腺素生长激素生长激素+甘油甘油 葡萄糖异生葡萄糖异生糖原分解糖原分解糖原胰高血糖素胰高血糖素肾上腺素肾上腺素胰高血糖素胰高血糖素肾上腺素肾上腺素+肝脏肝脏肾上腺素肾上腺素糖糖皮质激素皮质激素蛋白质 蛋白质分解蛋

32、白质分解+丙氨酸丙氨酸乳酸乳酸葡萄糖葡萄糖 葡萄糖分解葡萄糖分解 糖原分解糖原分解糖原糖原肌肉肌肉肾上腺素肾上腺素+丙氨酸丙氨酸乳酸乳酸 肝脏葡萄肝脏葡萄糖输出糖输出 血糖水平血糖水平讨论糖尿病病人空腹血糖高，可能原因？“Somogyi”患者在夜间发生低血糖后，可以在第二天患者在夜间发生低血糖后，可以在第二天早晨出现严重的高血糖。原因为：低血糖早晨出现严重的高血糖。原因为：低血糖后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵后拮抗激素的分泌反应，导致了胰岛素抵抗的产生，从而使得患者出现了抗的产生，从而使得患者出现了“反弹反弹”性高血糖。性高血糖。与何鉴别？与何鉴别？1 1型糖尿病患者病程超过型糖尿病患者

33、病程超过2020年后，有年后，有50%50%的患者可以出现无意识性低血糖。的患者可以出现无意识性低血糖。严格的血糖控制、以往的急性低血糖、严格的血糖控制、以往的急性低血糖、睡眠期间以及饮酒，均可以诱发无意识睡眠期间以及饮酒，均可以诱发无意识性低血糖的发生。性低血糖的发生。无意识性低血糖无意识性低血糖无意识性低血糖的产生机理无意识性低血糖的产生机理1型糖尿病型糖尿病胰岛素治疗胰岛素治疗胰高血糖素胰高血糖素应答降低应答降低严格的血糖严格的血糖控制控制无意识性低血糖无意识性低血糖低血糖症状消失低血糖症状消失反复发作的严反复发作的严重低血糖重低血糖自主神经中枢自主神经中枢功能失常功能失常拮抗反应功拮抗反应功能降低能降低肾上腺素分泌肾上腺素分泌应答降低应答降低低血糖可能诱因和预防对策94低血糖诊治流程图95谢 谢