肝肾综合征2（可编辑的）课件.ppt

1、 肝肾综合征肝肾综合征 Hepatorenal SyndromeHepatorenal Syndrome（HRSHRS）第1页，共42页。肝肾综合征（肝肾综合征（HRSHRS）是各种肝脏疾病发展到严重阶段由于门静脉高压引）是各种肝脏疾病发展到严重阶段由于门静脉高压引起循环改变继而发生肾灌注不足而导致的功能性肾衰竭。其特征是肾脏起循环改变继而发生肾灌注不足而导致的功能性肾衰竭。其特征是肾脏形态学未发生改变，但循环改变所造成的肾血流调节机制变化使肾小球形态学未发生改变，但循环改变所造成的肾血流调节机制变化使肾小球滤过率严重下降而肾小管重吸收和浓缩功能被最大限度地提高，最终导滤过率严重下降而肾小管重

2、吸收和浓缩功能被最大限度地提高，最终导致少尿或无尿。肝肾综合征几乎均发生于肝硬化腹水的患者。典型临床致少尿或无尿。肝肾综合征几乎均发生于肝硬化腹水的患者。典型临床表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠。定定 义义第2页，共42页。一、病理生理机制一、病理生理机制第3页，共42页。肝肾综合征病理生理肝肾综合征病理生理 HRSHRS患者体内出现低灌注的两个理论患者体内出现低灌注的两个理论1 1、肾脏低灌注与患病肝脏有关、肾脏低灌注与患病肝脏有关,而与全身血流动力学方而与全身血流动力学方面的紊乱没有任何关系面的紊乱没有任何关

3、系肝肝-肾关系理论肾关系理论2 2、肾脏低灌注与全身血流动力学变化有关、肾脏低灌注与全身血流动力学变化有关,而而HRSHRS只是只是肝硬化动脉充盈不足的外周表现之一肝硬化动脉充盈不足的外周表现之一充盈不足理论充盈不足理论（动脉扩张假说）（动脉扩张假说）但但多数学者认为多数学者认为HRSHRS的发病因素是多方面的的发病因素是多方面的第4页，共42页。肝肾综合征病理生理肝肾综合征病理生理l内脏血管的舒张导致有效动脉血容量减少和平均动脉压下降内脏血管的舒张导致有效动脉血容量减少和平均动脉压下降l交感神经系统和肾素交感神经系统和肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活导致肾血管收醛固酮系统激活导致肾

4、血管收缩和肾脏血管自动调节曲线的改变缩和肾脏血管自动调节曲线的改变l由于肝硬化心肌病的发生而出现的心功能受损，导致继发于血管由于肝硬化心肌病的发生而出现的心功能受损，导致继发于血管舒张的心输出量代偿性增加相对受损舒张的心输出量代偿性增加相对受损l可影响肾血流或肾小球微循环血流动力学的一些血管活性介质合可影响肾血流或肾小球微循环血流动力学的一些血管活性介质合成增加，如半胱氨酰白三烯，血栓素成增加，如半胱氨酰白三烯，血栓素A2A2，F2-F2-异构前列腺素，内皮异构前列腺素，内皮素素-1-1第5页，共42页。肝硬化、门脉高压肝硬化、门脉高压内脏血管扩张物质增加内脏血管扩张物质增加如如NO，CO，细

5、胞因子，细胞因子内脏血管扩张内脏血管扩张动脉充盈不足动脉充盈不足血管收缩因子激活血管收缩因子激活如肾素血管紧张素醛固酮，内皮素如肾素血管紧张素醛固酮，内皮素肾血管收缩肾血管收缩肾血流量下降肾血流量下降肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肝肾综合征肝肾综合征补偿动脉充盈不足补偿动脉充盈不足水钠潴留，腹水形成水钠潴留，腹水形成加重加重肾血管扩张因子减少肾血管扩张因子减少如如PGE2加重加重第6页，共42页。二、二、肝肾综合征诊断肝肾综合征诊断第7页，共42页。肝硬化肝肾综合征诊断标准肝硬化肝肾综合征诊断标准(2007(2007年年)l肝硬化腹水肝硬化腹水l血肌酐血肌酐1.5mg/dl(133 1.5m

6、g/dl(133 mol/L)mol/L)l无休克无休克l无低血容量，至少停用无低血容量，至少停用2 2 天利尿剂（如果使用利尿剂）并且白蛋白天利尿剂（如果使用利尿剂）并且白蛋白1g/kg/1g/kg/天直到最大天直到最大100g/100g/天扩容后，肾功能无持续性改善（血肌酐天扩容后，肾功能无持续性改善（血肌酐133 133 mol/Lmol/L）l目前或近期无肾毒性药物使用史目前或近期无肾毒性药物使用史l无肾实质疾病。蛋白尿无肾实质疾病。蛋白尿500mg/500mg/天，无镜下血尿（每高倍镜电视野天，无镜下血尿（每高倍镜电视野50 50 个红细胞）和肾脏超声正常个红细胞）和肾脏超声正常第8

7、页，共42页。I I型型(急进型急进型)：表现急性进展型肾衰竭，在：表现急性进展型肾衰竭，在2 2周以内血清肌酐倍周以内血清肌酐倍增达增达2 25mg5mgL L以上，或肌酐清除率倍减达到以上，或肌酐清除率倍减达到 20ml/min20ml/min以下，该型以下，该型8080于于2 2周内死亡周内死亡。型型(缓进型缓进型)表现肾功能损害，血清肌酐表现肾功能损害，血清肌酐1.5mg1.5mgL L，或，或2424小时肌酐清除率小时肌酐清除率40ml133umol/L133umol/L（1.5mg/dl)1.5mg/dl)，排除肝病，排除肝病本身以外的因素（利尿剂、休克、肾毒性药物）的影响。本身以

8、外的因素（利尿剂、休克、肾毒性药物）的影响。lAKI AKI 血肌酐突然增加（血肌酐突然增加（26.4umol/L,0.3mg/dl),26.4umol/L,0.3mg/dl),或增加或增加50%(50%(达到基达到基线值的线值的1.51.5倍）而不用除外其他因素影响（是否容量反应性），故倍）而不用除外其他因素影响（是否容量反应性），故包含包含HRSHRS。lHRS vs AKI HRSHRS vs AKI HRS诊断表面上容易，实际困难；诊断表面上容易，实际困难；AKIAKI诊断不难，但处诊断不难，但处理需区别病因，理需区别病因，AKIAKI诊断设立的意义在于突出了实用性。诊断设立的意义在于

9、突出了实用性。第14页，共42页。三、肝肾综合征临床表现三、肝肾综合征临床表现第15页，共42页。肝肾综合征临床表现肝肾综合征临床表现l1 1、突然出现的少尿是肝肾、突然出现的少尿是肝肾综合征重要的标志。综合征重要的标志。l2 2、绝大部分病人都有腹水和、绝大部分病人都有腹水和程度不同的黄疸。程度不同的黄疸。l3 3、常合并血压降低、乏力、常合并血压降低、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、胃肠道恶心、呕吐、嗜睡、胃肠道出血、抽搐等。出血、抽搐等。l4 4、HRSHRS的肝硬化病人的肝硬化病人5050以上以上可出现肝性脑病。可出现肝性脑病。l5 5、HRSHRS病人出现氮质血症时，病人出现氮质血症时，有肌

10、酐升高、尿素氮增多、低有肌酐升高、尿素氮增多、低血钠、低血钾。晚期则出现高血钠、低血钾。晚期则出现高血钾。血钾。l6 6、尿常规化验可正常，尿中无、尿常规化验可正常，尿中无蛋白，无管型，无红、白细胞蛋白，无管型，无红、白细胞或仅有轻微异常改变。或仅有轻微异常改变。第16页，共42页。肝肾综合征临床表现肝肾综合征临床表现lHRSHRS早期早期 肝功能异常明显且有腹水；无氮质血症，血钠低肝功能异常明显且有腹水；无氮质血症，血钠低(125mmol(125mmolL)L)尿量正常或减少，尿比重正常，尿钠尿量正常或减少，尿比重正常，尿钠lOmmollOmmolL L，对利尿反应差。，对利尿反应差。lHR

11、SHRS中期中期 肝功能衰竭、腹水难以控制并出现进行性氮质血症肝功能衰竭、腹水难以控制并出现进行性氮质血症(BUN(BUN、CrCr正常正常)，血钠，血钠125mmol125mmolL L、少尿、少尿(400ml(400mld)d)或无尿或无尿(100ml(100mld)d)，尿，尿比重正常或升高、尿钠比重正常或升高、尿钠10mmol/L,10mmol/L,大剂量利尿剂可使尿量保持正常，大剂量利尿剂可使尿量保持正常，此期可持续数天至此期可持续数天至6 6周。周。lHRSHRS晚期晚期 临床为昏迷、血压下降；大剂量利尿剂仍然少尿或无尿。临床为昏迷、血压下降；大剂量利尿剂仍然少尿或无尿。第17页，

12、共42页。四、肝肾综合征治疗四、肝肾综合征治疗第18页，共42页。一一.一般治疗一般治疗l肝硬化腹水形成患者水分控制原则是量出为入。肝硬化腹水形成患者水分控制原则是量出为入。l避免各种诱因诱发的上消化道出血、避免各种诱因诱发的上消化道出血、l正确使用利尿剂和避免过量利尿、避免多次大量正确使用利尿剂和避免过量利尿、避免多次大量放腹水放腹水 l补充碳水化合物补充碳水化合物(100 g(100 gd)d)及多种氨基酸、保持水及多种氨基酸、保持水电解质稳定可有效避免肝肾综合征的发生电解质稳定可有效避免肝肾综合征的发生 第19页，共42页。1.1.腹水的治疗腹水的治疗 腹水分级和治疗建议腹水分级和治疗建

13、议腹水分级腹水分级 定义定义 治疗治疗1 1 级腹水级腹水 少量腹水，仅通过超声检测到少量腹水，仅通过超声检测到 无需治疗无需治疗2 2 级腹水级腹水 中量腹水，明显的中度对称性腹部膨隆中量腹水，明显的中度对称性腹部膨隆 限制钠摄入和利尿剂限制钠摄入和利尿剂3 3 级腹水级腹水 大量或严重腹水，显著的腹部膨隆大量或严重腹水，显著的腹部膨隆 腹腔穿刺大量放液，腹腔穿刺大量放液，随后限制钠的摄入和随后限制钠的摄入和 利尿剂（除非患者为利尿剂（除非患者为 顽固性腹水）顽固性腹水）第20页，共42页。肝硬化顽固性腹水肝硬化顽固性腹水l利尿剂抵抗性腹水；由于对限钠和利尿剂治疗无利尿剂抵抗性腹水；由于对限

14、钠和利尿剂治疗无应答，腹水不能被动员或治疗后早期复发而不能应答，腹水不能被动员或治疗后早期复发而不能被预防被预防l利尿剂难治性腹水；由于发生利尿剂诱导的并发症利尿剂难治性腹水；由于发生利尿剂诱导的并发症而妨碍有效的利尿剂剂量使用，腹水不能被动员或而妨碍有效的利尿剂剂量使用，腹水不能被动员或治疗后早期复发而不能被预防治疗后早期复发而不能被预防第21页，共42页。肝硬化顽固性腹水治疗肝硬化顽固性腹水治疗l1 1 疗程；强化利尿剂治疗（安体舒通疗程；强化利尿剂治疗（安体舒通400 mg/400 mg/天和速尿天和速尿160 mg/160 mg/天）至少天）至少1 1 周，并且是周，并且是90mmol

15、/90mmol/天的限制钠盐饮食天的限制钠盐饮食l2 2 无应答；平均体重减少无应答；平均体重减少0.8 kg 0.8 kg 超过超过4 4天且尿钠排出钠摄入天且尿钠排出钠摄入l3 3 早期腹水复发；首次动员早期腹水复发；首次动员4 4周内再现周内再现2 2或或3 3级腹水级腹水l4 4 利尿剂的并发症；利尿剂诱导的肝性脑病是指在缺乏任何其它诱因的情况下发利尿剂的并发症；利尿剂诱导的肝性脑病是指在缺乏任何其它诱因的情况下发生脑病。利尿剂诱导的肾损害是指对治疗应答的腹水患者血肌酐升高大于生脑病。利尿剂诱导的肾损害是指对治疗应答的腹水患者血肌酐升高大于100%100%至至2 mg/dL2 mg/d

16、L。利尿剂诱导的低钠血症定义为血清钠下降。利尿剂诱导的低钠血症定义为血清钠下降10 mEq/L10 mEq/L至血清钠至血清钠125 125 mEq/LmEq/L。利尿剂诱导的低或高钾血症定义为，尽管采取了适当的措施，血钾。利尿剂诱导的低或高钾血症定义为，尽管采取了适当的措施，血钾3 3 mEq/LmEq/L或者或者6 mEq/L6 mEq/L第22页，共42页。2.2.自发性腹膜炎（自发性腹膜炎（SBPSBP）诊断诊断诊断性腹腔穿刺术：诊断性腹腔穿刺术：SBP SBP 的诊断是基于诊断性腹腔穿刺术的诊断是基于诊断性腹腔穿刺术腹水细胞学分析：腹水细胞学分析：腹腔感染炎症反应可导致腹水中性粒细胞

17、数量增腹腔感染炎症反应可导致腹水中性粒细胞数量增加。通常腹水中性粒细胞计数加。通常腹水中性粒细胞计数250/mm3(250 x 106/L)250/mm3(250 x 106/L)且培养且培养阴性为培养阴性的阴性为培养阴性的SBPSBP。腹水培养：腹水培养：60%60%的患者临床表现提示的患者临床表现提示SBPSBP但腹水培养仍为阴性。但腹水培养仍为阴性。SBPSBP腹水培养最常见的病原菌通常为大肠杆菌和革兰氏阳性球腹水培养最常见的病原菌通常为大肠杆菌和革兰氏阳性球菌（主要为链球菌和肠球菌）。菌（主要为链球菌和肠球菌）。30%30%分离的革兰氏阴性菌对喹诺酮耐药。分离的革兰氏阴性菌对喹诺酮耐药

18、。30%30%对甲氧苄啶对甲氧苄啶/磺胺甲恶唑耐药。磺胺甲恶唑耐药。SBPSBP对头孢类药物耐药的对头孢类药物耐药的GNB GNB 发生率均低。发生率均低。第23页，共42页。自发性细菌性腹膜炎抗生素治疗自发性细菌性腹膜炎抗生素治疗 l 诊断诊断SBP SBP 后立即开始经验性抗生素治疗，后立即开始经验性抗生素治疗，90%90%的患者可消除的患者可消除SBPSBP。lSBP SBP 最常见的致病菌是革兰氏阴性需氧菌大肠杆菌最常见的致病菌是革兰氏阴性需氧菌大肠杆菌l一线抗生素治疗是三代头孢菌素，头孢噻肟广泛用于一线抗生素治疗是三代头孢菌素，头孢噻肟广泛用于SBP SBP 的的治疗。治疗。l阿莫西

19、林阿莫西林/克拉维酸与头孢噻肟在消除克拉维酸与头孢噻肟在消除SBPSBP与死亡率上有相似与死亡率上有相似的转归且花费更低。的转归且花费更低。l环丙沙星与头孢噻肟比较在消除环丙沙星与头孢噻肟比较在消除SBP SBP 及住院生存率上有相似的转归。及住院生存率上有相似的转归。第24页，共42页。3.3.消化道出血消化道出血.药物止血：药物止血：肝硬肝硬化门静脉高压导致食管及胃底静脉出血，应设法化门静脉高压导致食管及胃底静脉出血，应设法降低门静脉压力，可静脉滴注垂体后叶素、八肽加压素及生长抑素。降低门静脉压力，可静脉滴注垂体后叶素、八肽加压素及生长抑素。.机械止血：主要为三腔二囊管压迫止血。如药物仍无

20、止血效果又不能机械止血：主要为三腔二囊管压迫止血。如药物仍无止血效果又不能立即进行内窥镜治疗者应立即采用此法。立即进行内窥镜治疗者应立即采用此法。.内窥镜止血：急性出血的止血率达内窥镜止血：急性出血的止血率达 9595，对于止血部位的血管进行，对于止血部位的血管进行栓塞止血。栓塞止血。.手术治疗：方法有：结扎胃底和食管曲张静脉；横切胃底部，再作胃手术治疗：方法有：结扎胃底和食管曲张静脉；横切胃底部，再作胃-胃吻合术；若病人全身情况尚稳定者，可考虑作门静脉或脾肾静脉胃吻合术；若病人全身情况尚稳定者，可考虑作门静脉或脾肾静脉吻合分流手术。吻合分流手术。第25页，共42页。lTIPS TIPS 通过

21、在高压力的门静脉区域和低压力的肝静脉区域间置入支架以降低门通过在高压力的门静脉区域和低压力的肝静脉区域间置入支架以降低门脉系统压力，脉系统压力，通过加强高动力循环干预肝肾返流导致交感和通过加强高动力循环干预肝肾返流导致交感和RAASRAAS系统活性降系统活性降低。低。lTIPSTIPS可降低门静脉压、有效控制腹水复发、短期内使心输出量、右心房压及肺动脉压增可降低门静脉压、有效控制腹水复发、短期内使心输出量、右心房压及肺动脉压增高而使全身血管阻力及有效动脉血容量降低；高而使全身血管阻力及有效动脉血容量降低；lTIPS TIPS 术后术后30-50%30-50%患者可并发肝性脑病，其它并发症包括分

22、流处血栓形成和狭窄，患者可并发肝性脑病，其它并发症包括分流处血栓形成和狭窄，未覆膜支架并发狭窄的发生率多达未覆膜支架并发狭窄的发生率多达80%80%。lTIPSTIPS不推荐用于非常晚期肝脏疾病或合并有严重肝外疾病的患者；血清胆红素不推荐用于非常晚期肝脏疾病或合并有严重肝外疾病的患者；血清胆红素5mg/dl 5mg/dl，INRINR2 2，间歇性肝性脑病，间歇性肝性脑病2 2 级或持续肝性脑病，细菌感染，肾级或持续肝性脑病，细菌感染，肾功能衰竭，心功能衰竭和呼吸衰竭。功能衰竭，心功能衰竭和呼吸衰竭。4 4经颈静脉肝内门体静脉分流术经颈静脉肝内门体静脉分流术(TIPS)(TIPS)第26页，共

23、42页。5.5.纠正低血容量纠正低血容量白蛋白白蛋白 应用白蛋白扩容可减少应用白蛋白扩容可减少1 1型型HRSHRS的发生，白蛋白的治疗剂量可达的发生，白蛋白的治疗剂量可达50 g/d50 g/d，无，无论如何白蛋白与血管收缩药物是治疗的基础，在论如何白蛋白与血管收缩药物是治疗的基础，在HRSHRS治疗前、治疗中、纠正低血容量治疗前、治疗中、纠正低血容量与后续的药物治疗有同等的重要性，与后续的药物治疗有同等的重要性，扩张肾血管药扩张肾血管药 多巴胺：多巴胺：非升压剂量的多巴胺非升压剂量的多巴胺(1(10 03 30pg0pgkg/min)kg/min)可直接兴奋肾小球多巴胺受体引起可直接兴奋肾

24、小球多巴胺受体引起肾动脉扩张、肾血流量轻度增加、尿量增多。肾动脉扩张、肾血流量轻度增加、尿量增多。酚妥拉明：酚妥拉明：a a受体阻滞剂，可降低门静脉压、扩张肾血管、改善肾功能；受体阻滞剂，可降低门静脉压、扩张肾血管、改善肾功能；米索前列醇：米索前列醇：可扩张肾血管、改善肾血流。可扩张肾血管、改善肾血流。血管收缩剂血管收缩剂人工合成的血管加压素类似物人工合成的血管加压素类似物-特利加压素或鸟氨酸加压素代表治疗方法的进步。血管特利加压素或鸟氨酸加压素代表治疗方法的进步。血管加压素类似物作用于内脏血管丰富的加压素类似物作用于内脏血管丰富的V1V1受体，可导致强烈的肠系膜血管收缩而不受体，可导致强烈的

25、肠系膜血管收缩而不引起肾血管或其他血管收缩。引起肾血管或其他血管收缩。第27页，共42页。血管收缩剂血管收缩剂l鸟氨酸加压素鸟氨酸加压素 l甘氨酰加压素甘氨酰加压素(特利加压素特利加压素)l多米君多米君 l奥曲肽奥曲肽：l去甲肾上腺素去甲肾上腺素 第28页，共42页。经经terlipressinterlipressin治疗后，治疗后，60606565的患者可获得肾功能的患者可获得肾功能的改善。停药后的改善。停药后HRSHRS的复发率约的复发率约2020，再次治疗仍然有效。，再次治疗仍然有效。内脏缺血的发生率约内脏缺血的发生率约10%10%。心律失常也较常见，严重时停。心律失常也较常见，严重时停

26、药。药。第29页，共42页。Fabrizi Fabrizi等（等（20092009年，年，Int J Artif OrgansInt J Artif Organs）metameta分分析（析（243243例患者）显示，与安慰剂对比，特利加压素例患者）显示，与安慰剂对比，特利加压素可以有效逆转可以有效逆转I I型型HRSHRS病情，治疗作用稳定安全，不病情，治疗作用稳定安全，不良反应发生率低，应用剂量为良反应发生率低，应用剂量为0.5-1mg/q 4-6 h0.5-1mg/q 4-6 h，疗，疗程程5-15d5-15d。但对患者生存无明显影响，需要大规模临。但对患者生存无明显影响，需要大规模临床

27、试验验证。床试验验证。第30页，共42页。2 2）去甲肾上腺素）去甲肾上腺素 去甲肾上腺素也是治疗去甲肾上腺素也是治疗I I型型HRSHRS有效的药物，且价格便宜。有效的药物，且价格便宜。ZhangZhang等（等（20092009年，中华医学杂志）年，中华医学杂志）metameta分析（分析（305305例患例患者）显示，去甲肾上腺素对者）显示，去甲肾上腺素对I I型型HRSHRS的逆转率与死亡率影的逆转率与死亡率影响及不良反应（心肌梗塞、心律不齐、肠缺血、外周局响及不良反应（心肌梗塞、心律不齐、肠缺血、外周局部缺血）发生率与特利加压素相似。部缺血）发生率与特利加压素相似。第31页，共42页

28、。3 3）奥曲肽联合米多君）奥曲肽联合米多君 上述两药分别单用对上述两药分别单用对HRSHRS无明显疗效。无明显疗效。EsrailianEsrailian等研究（等研究（20072007，Dig Dis SciDig Dis Sci）显示，奥曲肽联合米多君治疗可使）显示，奥曲肽联合米多君治疗可使I I型型HRSHRS病死率病死率下降，下降，30 d30 d成活率明显改善，有成活率明显改善，有40%40%患者肾功能得到较长时间改患者肾功能得到较长时间改善。善。SkagenSkagen等（等（20092009，J Clin GastroenterolJ Clin Gastroenterol）报道，

29、奥曲肽、）报道，奥曲肽、米多君及白蛋白三者联用对米多君及白蛋白三者联用对I I型和型和IIII型型HRSHRS患者短期成活率和肾患者短期成活率和肾功能有明显改善作用。但上述研究均非随机对照试验，因此，功能有明显改善作用。但上述研究均非随机对照试验，因此，疗效有待进一步的研究证实。疗效有待进一步的研究证实。第32页，共42页。HRSHRS发生的机制涉及肾血管收缩造成肾脏低灌注，发生的机制涉及肾血管收缩造成肾脏低灌注，因此，推测应用血管扩张剂有可能使肾灌注得到改因此，推测应用血管扩张剂有可能使肾灌注得到改善。但临床研究发现，小剂量多巴胺（善。但临床研究发现，小剂量多巴胺（3-3-5g/kg/min

30、5g/kg/min）、内皮素受体拮抗剂、一氧化氮合成）、内皮素受体拮抗剂、一氧化氮合成酶抑制剂、米索前列醇等扩血管药物对酶抑制剂、米索前列醇等扩血管药物对HRSHRS无确切疗无确切疗效，临床不推荐使用。效，临床不推荐使用。第33页，共42页。6.6.腹水超滤浓缩回输腹水超滤浓缩回输 是目前消除顽固性腹水的有效手段之一。其作用是：是目前消除顽固性腹水的有效手段之一。其作用是：补充白蛋白，增加血浆胶体渗透压；增加有效循环血量。补充白蛋白，增加血浆胶体渗透压；增加有效循环血量。增加肾血流量增加肾血流量I I消除体内过多的钠和水份而腹内压力降消除体内过多的钠和水份而腹内压力降低，有利于门静脉和肾循环改

31、善。操作：将腹水低，有利于门静脉和肾循环改善。操作：将腹水2000ml2000ml浓缩至浓缩至300ml300ml回输每周回输每周2 2次，次，3-43-4次为次为1 1疗程。疗程。第34页，共42页。7.7.血液净化血液净化血液透析：血液透析：分子吸附再循环系统分子吸附再循环系统 成分血浆滤过吸附系统成分血浆滤过吸附系统 生物型或组合生物型人工肝生物型或组合生物型人工肝 第35页，共42页。血液净化血液净化肾脏替代治疗肾脏替代治疗 常规的肾脏替代治疗，如血液透析和血液滤过常规的肾脏替代治疗，如血液透析和血液滤过等不能改善等不能改善HRSHRS患者预后，但可以控制患者预后，但可以控制HRSHR

32、S的某些的某些并发症，如容量超负荷、酸中毒、高钾血症和尿并发症，如容量超负荷、酸中毒、高钾血症和尿毒症等，提供患者等待肝移植的时机。毒症等，提供患者等待肝移植的时机。第36页，共42页。血液净化血液净化(system(system，MARS)MARS)、血浆成份分离吸附分析系统、血浆成份分离吸附分析系统、单次通过白蛋白透析及单次通过白蛋白延伸分析单次通过白蛋白透析及单次通过白蛋白延伸分析等。这些系统可清除水溶性及与白蛋白结合的有等。这些系统可清除水溶性及与白蛋白结合的有毒物质，对毒物质，对HRSHRS治疗后，肾功能可获改善。但上治疗后，肾功能可获改善。但上述技术也只是一种过渡性支持治疗，多选择

33、用于述技术也只是一种过渡性支持治疗，多选择用于等待肝移植治疗的患者，而且相关临床研究很少，等待肝移植治疗的患者，而且相关临床研究很少，尚需进一步积累经验。尚需进一步积累经验。第37页，共42页。8.8.肝移植肝移植 肝移植是目前公认治疗肝移植是目前公认治疗HRSHRS唯一有确定持久疗效的疗法。唯一有确定持久疗效的疗法。但是肝源有限且费用昂贵，限制了它的应用。但是肝源有限且费用昂贵，限制了它的应用。第38页，共42页。9.9.治疗肝病治疗肝病 乙肝病毒：（乙肝病毒：（核苷及核苷酸类似物核苷及核苷酸类似物 干扰素干扰素）丙型肝炎病毒（丙型肝炎病毒（干扰素干扰素+利巴韦林利巴韦林）自身免疫性肝脏疾病

34、（自身免疫性肝脏疾病（熊去氧胆酸熊去氧胆酸 布地奈德布地奈德）第39页，共42页。总结总结l肾衰竭是严重肝病最重要的并发症（约占住院肝硬化患者的肾衰竭是严重肝病最重要的并发症（约占住院肝硬化患者的20%20%）及死因（及死因（60%60%90%)90%)，其中，其中AKIAKI占占95%95%，而，而HRSHRS占占AKIAKI的的34%34%。l核心机制是内脏血管扩张有效循环血容量下降或肾血管收缩心核心机制是内脏血管扩张有效循环血容量下降或肾血管收缩心输出量下降输出量下降l我们初步发现国人肝衰竭中急性肾小管坏死（我们初步发现国人肝衰竭中急性肾小管坏死（ANTANT）和肾小）和肾小球肾炎（球肾

35、炎（GMNGMN）所占比例低于国外（）所占比例低于国外（10.3%vs 32%)10.3%vs 32%)第40页，共42页。总结总结l强调早期诊断，在强调早期诊断，在HRSHRS不能确诊时可从不能确诊时可从AKIAKI角度处理，避免延误病情角度处理，避免延误病情l（处理包括血管舒缩剂白蛋白、（处理包括血管舒缩剂白蛋白、TIPSTIPS、CRRT/CRRT/白蛋白透析、肝移白蛋白透析、肝移植）植）l预后取决于肾前性、肾后性、肾性因素（预后最差）及处理预后取决于肾前性、肾后性、肾性因素（预后最差）及处理是否及时。是否及时。l强调预防，对高危患者采取合理监测措施，避免使用肾毒性药物及不强调预防，对高危患者采取合理监测措施，避免使用肾毒性药物及不必要的诊断治疗操作，必要时采取干预措施。必要的诊断治疗操作，必要时采取干预措施。第41页，共42页。第42页，共42页。