老年退行性心脏瓣膜病课件.ppt
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- 老年 退行 心脏 瓣膜 课件
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1、老年退行性心脏瓣膜病贾玲第1页,共57页。定 义心脏瓣膜因增龄而发生变性钙化性改变的病变,称为老年退行性心脏瓣膜病(senile degenerative valvular heart disease,SDVHD)。亦称老年钙化性心脏瓣膜病。第2页,共57页。临床特征 是老年人特有的心脏 瓣膜病 病理变化为瓣膜结缔组织 退行性变、纤维化、增厚及钙化 可引起瓣膜及其支架的功能异常 同时合并传导系统、乳头肌及冠状动脉的钙化时称老年心脏钙化综合征 常见并发症是心律失常和心力衰竭第3页,共57页。流行病学 在所有老年心脏瓣膜病中约占25%在老年非风湿性心脏瓣膜病中占80%国外报道:老年人尸检检出率60
2、%80%超声检出率74%国内报道:老年人尸检检出率46.1%,超声检出率38.8%60.2%第4页,共57页。危险因素 年龄 性别 吸烟 高血压 高脂血症 糖尿病 第5页,共57页。1.年龄 Wong和Bloor 报道:60岁以上主动脉瓣病变占70%以上,是30岁以下者的15倍,而90岁以上者近100%。诸俊仁报道:60岁 23.07%60 64岁 15.9%80 84岁 58.3%第6页,共57页。解放军总院1986 1992年尸检心脏瓣膜病110 例,显示中青年组未见或罕见钙化,老年前期有轻度瓣膜钙化,而60岁以后瓣膜钙化检出率呈明显的随龄增高趋势。其中主动脉瓣钙化为主合并二尖瓣环钙化者为
3、 67.7%,二尖瓣环钙化为主合并主动脉瓣钙化者为 77.8%,60岁以后联合瓣膜病变明显随龄增高,而在老年前期未见有联合瓣膜病变。第7页,共57页。110例退行性钙化检出率例退行性钙化检出率年龄组主动脉瓣二尖瓣(岁)受检数 钙化检出数 受检数 钙化检出数 15371(2.7)232(8.7)506326(41.3)4119(46.3)606447(73.4)4024(60.6)708267(81.7)5837(63.8)80956863(92.7)4841(85.4)合计314204(65.0)210123(58.6)第8页,共57页。主动脉瓣钙化程度与年龄的关系主动脉瓣钙化程度与年龄的关系
4、年龄(岁)级级级级合计 151(100.0)0001 5011(42.2)13(50.0)1(3.9)1(3.9)26 609(19.2)23(48.9)10(21.3)5(10.6)47 709(13.4)32(47.8)12(17.9)14(20.9)67 80954(6.4)24(38.1)21(33.3)14(22.9)63 合计34(16.6)92(45.1)44(21.6)34(16.7)204第9页,共57页。二尖瓣钙化程度与年龄的关系二尖瓣钙化程度与年龄的关系年龄(岁)级级级级合计 152(100.0)0002 5012(63.2)6(31.6)1(5.3)019 608(33
5、.3)11(45.8)4(16.7)1(4.2)24 7014(37.8)17(46.0)3(8.1)3(8.1)37 80954(9.8)20(48.8)13(31.7)4(9.8)41 合计40(9.8)50(43.9)21(17.1)8(6.5)123第10页,共57页。2.性别 男性以主动脉瓣钙化多见,女性以二尖瓣环钙化为主。国外 国内主动脉瓣钙化 男:女 4:1 2:1二尖瓣环钙化 男:女 1:4或2:3 1:2第11页,共57页。危险因素3.吸烟 使危险性增加35%4.高血压 使危险性增加20%5.高脂血症 高Lp(a)和高LDL水平6.糖尿病7.冠心病第12页,共57页。发病机理
6、 衰老变性学说 机械压力学说 代谢障碍学说 慢性炎症学说 粥样硬化学说 异位钙化学说第13页,共57页。1.衰老变性学说:认为该病实际上代表了年龄过程的变化,是一种与年龄密切相关的退行性变。第14页,共57页。2.机械压力学说 压力增加,引起胶原纤维断裂,形成间隙而利于钙盐沉积 约20%50%伴有高血压 主要累及左心瓣膜 多见于主动脉瓣下狭窄、主动脉口狭窄、二尖瓣脱垂等 瓣膜置换术后数年即可发生钙化第15页,共57页。3.代谢障碍学说 多见于高脂血症、糖尿病患者。患者LDL-C130mg/dl时,冠状动脉与主动脉瓣钙化迅速而显著。体外实验证实胆固醇浓度与心脏瓣膜和血管钙化有关。降低LDL-C可
7、阻止或逆转瓣膜钙化。调节糖代谢可明显减轻瓣膜钙化程度。第16页,共57页。4.慢性炎症学说 在病变瓣膜上找到了肺炎支原体。瓣膜早期损害中可观察到巨嗜细胞、T淋巴细胞等慢性炎性细胞侵润。瓣膜终末期损害中可见炎性细胞定位于损害表面。炎性细胞 通过释放炎性介质、细胞趋化因子和水解酶等发挥活性作用,从而促进动脉粥样硬化和心脏瓣膜的钙化。第17页,共57页。5.粥样硬化学说:瓣膜钙化和动脉粥样硬化有着相同的病理生理机制。食管UCG发现主动脉瓣钙化、二尖瓣环钙化、主动脉根部钙化与主动脉、冠状动脉、外周动脉粥样硬化紧密相关。老年人UCG检测到主动脉瓣钙化对识别其存在冠状动脉疾病是一种有效、无创的指标。第18
8、页,共57页。6.异位钙化学说:钙化瓣膜内缺少骨桥蛋白 钙化瓣膜内发现骨基质蛋白,有成熟骨板 钙化瓣膜内可见 新生血管 钙化瓣膜内可见凋亡小体和成纤维细胞 钙化瓣膜内碱性磷酸酶表达增高 钙化瓣膜内沉积的钙盐主要来源于椎骨脱钙第19页,共57页。病理改变 解剖学特征 组织学改变 瓣膜钙化程度分级 瓣膜钙化程度分度 病理生理特点第20页,共57页。解剖学特征1.主动脉瓣钙化:病变主要在瓣膜主动脉侧内膜下 由瓣膜基底部开始,逐渐向游离缘扩展 瓣膜间一般不发生粘连、融合及固定 无冠瓣与右冠瓣较严重 重度主动脉瓣钙化常合并二尖瓣环钙化 第21页,共57页。2.二尖瓣环钙化:病变主要累及二尖瓣环、后叶及相
9、应左心室内膜间 可沿瓣环形成“C”形钙化环 可累及左心房、左心室和二尖瓣环周围,形成僵硬的支架 通常瓣环钙化重于瓣叶第22页,共57页。组织学改变 病变主要累及纤维层,由浅层向深层扩展 病变包括瓣膜胶原纤维增生、排列紊乱及黏液变性,内部有脂质积聚 钙盐颗粒沉积于胶原增生、黏液变性及脂质聚集部位,并随之扩展 严重时累及整个瓣膜纤维层,形成多灶性、无定形钙斑 周围有纤维组织包绕、血管增生及出血、炎性细胞侵润第23页,共57页。瓣膜钙化程度分级:级:局灶性细小粉尘状钙盐沉积。级:局灶性密集粗大粉尘状沉积或多 灶性粉 尘状钙盐沉积。级:弥漫性或多灶性密集粗大粉尘状 钙盐沉积,部分融合成小片状。级:无定
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