细胞组织的适应和损伤改课件.ppt

1、第二章第二章 细胞和组织的适应、细胞和组织的适应、损伤损伤 第一节第一节 细胞和组织的适应细胞和组织的适应 细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应（adaptation）。萎缩肥大增生化生适应 一、萎一、萎 缩缩1.概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy)，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。2.分 类萎缩生理性萎缩病理性萎缩多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩。类营养不良性萎缩 局部营养不良 全身营养不良压迫性萎缩 废用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩举脑动脉粥样硬化脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿全身器官、组织萎缩

2、表表 病病 理理 性性 萎萎 缩缩 的的 常常 见见 类类 型型 和和 举举 例例3病变：萎缩的细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，细胞器退化，细胞浆内出现脂褐素。二、肥 大 1.概 念 由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大(hypertrophy)。肥大的细胞内细胞器增多。2.分 类 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大 内分泌性（激素性）肥大:如妊娠时子宫平滑肌肥大 三、增 生 1.概 念 器官或组织内实质细胞数量增多称为增生(hyperplasia)，是细胞有丝分裂活跃的结果。2.分 类 生理性 如女性青春期乳腺 病理性 如乳腺增生病 代偿性 如低钙血症引起

3、的甲 状旁腺增生 内分泌性 如前列腺增生 肥大常与增生并存。在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致,如高血压所至左心室肥大。四、化 生 1概念 一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生（metaplasia），是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化(transdifferentiation)的结果。通常只发生在同源性细胞之间。2分 类 鳞状上皮化生 假复层柱状上皮 鳞状上皮 肠上皮化生 胃上皮 肠上皮 慢性支气管炎慢性胃炎结缔组织化生 成纤维细胞 骨细胞

4、成纤维细胞 软骨细胞骨化性肌炎第二节第二节 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(injury)。一、原因及发生机制 损伤发生的原因即疾病发生的原因。这些原因通过破坏细胞膜、损伤活性氧类物质、损伤细胞浆内高游离钙、引起缺氧、化学性细胞损伤及遗传物质变异等均可造成组织、细胞的损伤。轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤）或适应，严重损伤引起死亡。1.外因 生物性因素 物理性因素 化学性因素 营养性因素 2.内因 免疫因素 遗传因素 神经内分泌因素 年龄性别因素 3.社会心理

5、因素 社会因素 心理因素 精神行为因素 医源性因素 原原因因 1，发生机制 3细胞浆内高游离钙的损伤游离钙促进胞浆内磷脂酶和 内切酶等对脂质、蛋白质和核酸、ATP等降解细胞损伤的终末环节 4缺氧氧获得或利用障碍细胞内ATP，无氧酵解增强细胞酸中毒、膜破裂活性氧类物质 5理化性损伤 直接细胞毒作用 代谢产物毒性 诱发过敏反应诱发遗传变异 6遗传变异基因突变染色体畸变 二、形态学变化 （一）变性 是指细胞或细胞间质质内出现异常物质或正常物质的量显著增多,并伴有不同程度繁荣功能障碍,称为变性（degeneration）。病理性钙化病理性色素沉着粘液样变（性）玻璃样变（性）脂肪变（性）细胞水肿变性1）

6、细胞水肿cellular swelling（水变性 hydropic degeneration）原因:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na+、水过多积聚所致。病变：病变器官肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡,浑浊无光泽.轻度水肿，电镜下线粒体和内质网肿胀，光镜下胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极期为气球样变。肾浊肿3)结局:可以出现临床表现,如高热患儿出现蛋白尿等 2）脂肪变（fatty degeneration or fatty change）中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中，称为脂肪变。多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。肝脂

7、肪变的发生机制肝细胞浆内脂肪酸增多 甘油三酯合成过多脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻 病变光镜下脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。肉眼脂肪变器官体积增大，呈淡黄色，有油腻感。显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。虎斑心：虎斑心：心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，因心肌病变程度不同而形成黄红相间斑纹。3）玻 璃 样 变 或 称 透 明 变（hyaline degeneration）细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集。其物理性状相同，但化学成分、功能意义各异。细胞内玻璃样变 胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴；

8、纤维结缔组织玻璃样变 胶原纤维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等；细动脉壁玻璃样变 细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，如良性高血压。4）淀粉样变（amyloidosis）细胞间质中出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀称为淀粉样变。可用碘、刚果红等染色证实，其成分来源于免疫球蛋白、降钙素前体蛋白等，见于多发性骨髓瘤等肿瘤间质及皮肤、喉等处炎症。肝淀粉样变性肝淀粉样变性 肝淀粉样变性（刚果红染色肝淀粉样变性（刚果红染色 ）5）粘液样变(mucoid degeneration)粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶肿瘤、风湿病、AS等。6）病理性色素沉着 病理性

9、色素沉着指有色物质（色素）在细胞内、外的异常蓄集。主要包括内源性色素如含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等和外源性色素如炭尘、煤尘等。含铁血黄素（hemosiderin)巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的Fe3+与蛋白质结合而形成的铁蛋白微粒聚集体。光镜下为巨噬细胞胞浆内外棕黄色较粗大的折光颗粒。意义：陈旧性出血红细胞逸出血管Fe3+蛋白质含铁血黄素 蓝色 普鲁氏蓝染色巨噬细胞吞噬降解血红蛋白巨噬细胞溶酶体降解脂褐素（lipofusion)细胞内自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。光镜下为胞浆内黄褐色微细颗粒。意义：正常时，可见于附睾、睾丸间质、神经节等细胞中或老年及一些慢性消耗性疾病的心、肝

10、细胞萎缩时（消耗性色素）。黑色素（melanin)由黑色素细胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素颗粒，其生成受到（促肾上腺皮质激素释放素）和（色素细胞刺激素）的促进意义：局部性增多色素痣、恶黑 全身性增多肾上腺皮质功 能低下7）病理性钙化（pathological calcification）骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。其主要成分是磷酸钙和碳酸钙。体内钙磷代谢正常的钙化称为营养不良性钙化(dystrophic calcification)，见于结核病、动脉粥样硬化。由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化（metastasis calcification），如一

11、些骨肿瘤。病理性钙化动脉中层钙化动脉中层钙化 细胞死亡分为坏死和凋亡两大类，是不可逆性改变。1.坏死（necrosis）：以自溶性变化为特点的活体局部组织细胞的死亡。1）坏死时细胞核的变化坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志主要形态学标志，表现为：核固缩（pyknosis）核染色质的浓聚；核碎裂(karyorrhexis)核膜破裂和染色质崩解；核溶解(karyolysis)核染色质DNA和核蛋白水解等。2）坏死的基本类型凝固性坏死液化性坏死特殊类型坏死坏死纤维素样坏死坏疽脂肪坏死干酪样坏死凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死（c

12、oagulative necrosis）多见于心、肝、肾、脾等器官，常因缺血、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。这种坏死与健康组织界限较清楚，光镜下细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血性梗死。液化性坏死阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿 液化性坏死（脓肿）液化性坏死（脓肿）特殊类型坏死：A.干酪样坏死（caseous necrosis）多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。B.坏疽(gangrene)组织坏死后继发腐败菌感染，可分为干性、湿性、气性三种。干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发生条件动脉阻塞、动 脉、静脉较深的开放性创伤常 见 部位四肢等子 宫、肠、阑尾、

13、肺、胆囊等肌肉肉眼病变干燥、皱缩、黑色（肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多坏死组织内含气，有奇臭腐败菌感染轻重合并产气夹膜杆菌等厌氧菌感染全身中毒症状轻重重三三 类类 坏坏 疽疽 的的 特特 点点干性坏疽干性坏疽 纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性状似纤维素。见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性高血压等。纤维素样坏死纤维素样坏死 3）坏死的结局：坏死细胞自溶溶解吸收分离排出：糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程，称为机化(organization)；包裹

14、：如坏死组织太大，由周围增生的肉 芽 组 织 将 其 包 围，称 为 包 裹（encapsulation）。钙化：为营养不良性钙化2.凋亡（apoptosis）：也称程序性细胞死亡，是一种形态和生化特征都有别于坏死的细胞主动性死亡方式，它的发生与细胞自身基因调节有关。它的形态特点是细胞皱缩胞浆致密，核染色质边集，胞核裂解，胞浆芽突、脱落形成膜包被的凋亡小体。多发生在单个或数个细胞，不引起炎症反应，也不诱发增生修复。可发生在生理状态下，也可见于某些病理情况。机制诱因死亡范围形态特征生化特征周围反应凋亡基因调控的程序化（programmed)细胞死亡，主动进行（自杀性）生理性刺激因子可诱导发生多为散在的单个细胞细胞固缩，核染色质边聚，各细胞器完整，膜可发泡，形成凋亡小体早期DNA规律降解为180200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬坏死意外事故性（accident)细胞死亡，被动进行（他杀性）病理性刺激因子诱导发生多为连续的大片细胞细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶DNA降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状引起周围组织炎症反应和修复再生凋亡与坏死的比较