甲状腺功能减退症7课件.ppt

1、 甲状腺功能减退症甲状腺功能减退症第1页，共62页。概 念甲减是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积 表现为粘液性水肿第2页，共62页。第3页，共62页。甲状腺生理最大的内分泌腺平均重量：2025g由腺泡构成 包括：腺泡上皮细胞、胶质腺泡上皮细胞:甲状腺激素合成与释放胶质:腺泡上皮细胞分泌物，主要成分为 含有甲状腺激素的甲状腺球蛋白甲状腺腺泡之间和腺泡上皮细胞之间有滤泡旁细胞C细胞降钙素第4页，共62页。甲状腺合成和分泌的主要激素(TH)甲状腺素，甲状腺素，又称四碘甲腺原氨酸(T4)，正常情况下每日可产生80100ug三碘

2、甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸(T3)，每日产生量为3040ug,其中仅20%来自甲状腺分泌，而80%则由周围组织将T4脱去一个碘原子而形成T3第5页，共62页。T4:T3=20:1T4占总量的90%T3具有更强的生物学活性,T3生物活性比T4大5倍TH作用T4占 35%，T3占65%T4在外周变为T3（45%）与rT（55%）第6页，共62页。调节下丘脑垂体甲状腺轴下丘脑分泌TSH释放激素释放激素（TRH）腺垂体分泌促甲状腺激素促甲状腺激素（TSH）第7页，共62页。甲状腺功能调节下丘脑分泌TRH，兴奋垂体分泌TSH而TSH又可兴奋甲状腺分泌TH在下丘脑垂体甲状腺系统(轴)有负反馈TH可反馈性抑制

3、TRH和TSHT4在垂体经脱碘酶转为T3，从而抑制TSH分泌 T4在周围组织(肝肾)可转变为T3第8页，共62页。甲状腺激素的生物学作用产热作用产热作用：促进氧耗，基础代谢率增加 蛋白质代谢蛋白质代谢：诱导新的蛋白质合成糖代谢糖代谢：调节其他激素对糖原合成和分解脂肪代谢脂肪代谢：促进脂肪合成和降解维生素代谢维生素代谢：VB2 VC VA VD VE水和盐代谢水和盐代谢：利尿作用神经系统神经系统：促进大脑发育，提高中枢神经系统兴奋性生长发育生长发育：促进组织分化，生长，发育，成熟第9页，共62页。分 类（部位）原发性甲状腺功能减退症：甲状腺 （9095%）中枢性甲状腺功能减退症：垂体 下丘脑甲状

4、腺激素抵抗综合征：外周第10页，共62页。分 类（病因）药物性甲减131I治疗后甲减手术后甲减特发性甲减其他第11页，共62页。分 类（程度）临床甲减亚临床甲减第12页，共62页。分 类（年龄）呆小病：起病于胎儿或新生儿者，主要影响患儿的 智力和神经发育，婴儿表现见先天性痴 呆、聋哑等；在地方性甲状腺肿地区称 为克汀病。幼年型甲减：起病于儿童者，主要影响幼儿的生长 和发育，患儿表现生长迟缓，身材矮小。成年型甲减：起病于成年者为主要表现为代谢低 减。甚至黏液性水肿严重者表现呼吸抑 制，高碳酸血症和低氧血症，称甲减危象。第13页，共62页。常见甲状腺功能减退症病因自身免疫性损伤：自身免疫性甲状腺炎甲状腺破坏：如131I治疗、甲状腺大部或全部切除后。等。碘过量：引起具有潜在性甲状腺疾病者发生一过性甲减，诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。抗甲状腺药物：如锂盐、硫尿类。第14页，共62页。病 因（原发性甲减）Graves病病放射性碘治疗Graves病病外科手术亚急性甲状腺炎产后甲状腺炎或无痛性甲状腺炎先天性激素生成障碍；先天性无甲状腺或甲状腺发育不良致甲减。异位甲状腺、甲状腺缺如地方性碘缺乏（摄碘量10mU/L时需要给予L-T4治疗。第62页，共62页。