脑血管疾病CT、MRI诊断标准及解释课件.pptx
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- 关 键 词:
- 脑血管 疾病 CT MRI 诊断 标准 解释 课件
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1、中枢神经系统影像学诊断第四节第四节 脑血管疾病脑血管疾病一、脑梗死一、脑梗死二、颅内出血二、颅内出血三、脑血管畸形三、脑血管畸形四、颅内动脉瘤四、颅内动脉瘤五、脑白质疏松症五、脑白质疏松症Etiology of stroke Ischemic infarct:80-85%Focal:large arterial infarction Cardioembolic Small vessel occlusion(lacunar infarction)Global hypoxia(respiratory arrest)Watershed infarction(systemic hypotension,
2、stenosis or occlusion of large artery in the neck)Venous infarctionHemorrhage(ICH,SAH):15-20%一、脑梗死一、脑梗死(一)(一)动脉闭塞性脑梗死动脉闭塞性脑梗死(二)腔隙性脑梗死(二)腔隙性脑梗死(三)出血性脑梗死(三)出血性脑梗死(一)动脉闭塞性脑梗死(一)动脉闭塞性脑梗死1、病因:、病因:动脉粥样硬化动脉粥样硬化2、好发部位:大脑中动脉、好发部位:大脑中动脉3、病理过程:、病理过程:与梗死时间、侧枝循环有关与梗死时间、侧枝循环有关Evolution of ischemic stroke CBF(ml/
3、100 gm/min)50 normal 25 edema,lactate accumulation 20 loss of electric activity 10 Na-K pump failure,cell death Ischemic penumbra脑梗死的病理生理过程脑梗死的病理生理过程超急性超急性(6h)细胞肿胀细胞肿胀急性期急性期(6h-72h)细胞破裂,血细胞破裂,血管源性水肿管源性水肿亚急性期亚急性期(3-10d)坏死灶周边小坏死灶周边小胶质细胞、星胶质细胞、星形细胞增生,形细胞增生,毛细血管形成毛细血管形成慢性期(慢性期(11d)组织液化坏死,组织液化坏死,脑软化,胶质脑软
4、化,胶质增生,脑萎缩增生,脑萎缩(一)动脉闭塞性脑梗死(一)动脉闭塞性脑梗死5、CT表现表现急性期(急性期(24h):无阳性表现):无阳性表现 早期征象:早期征象:局部密度局部密度减低减低 脑沟变浅、消失;灰白质界限不清脑沟变浅、消失;灰白质界限不清 豆状核模糊豆状核模糊 岛叶低密度岛叶低密度带(导带征)带(导带征)“致密动脉征致密动脉征”窄窗窄窗 稍低密度影;灰白质界限消失;脑沟消失稍低密度影;灰白质界限消失;脑沟消失Dense MCA sign灵活运用窗技术灵活运用窗技术Standard window(80 HU W,20 HU L),Narrow window(8 HU W,32 HU
5、L)Sensitivity:57%,71%Specificity:100%,100%CTP典型典型CT表现表现脑组织内低密度区脑组织内低密度区 范围与闭塞血管供血区一致范围与闭塞血管供血区一致,灰白质同时受累,灰白质同时受累 密度(密度(CT值)随时间而变化值)随时间而变化 占位效应:占位效应:215天(天(67天天),血管源性水肿),血管源性水肿 大范围梗塞大范围梗塞 可能引起脑疝可能引起脑疝 脑萎缩:脑萎缩:一月后一月后 增强:增强:不均匀、脑回状、条状强化(不均匀、脑回状、条状强化(24W)模糊效应(模糊效应(1521天):由于水肿的消失和吞噬细胞的反应,天):由于水肿的消失和吞噬细胞的
6、反应,梗塞灶由低密度转为等密度。仅见于梗塞灶由低密度转为等密度。仅见于13%的病例,此时应的病例,此时应随诊观察或造影增强检查,以免漏诊。随诊观察或造影增强检查,以免漏诊。囊腔形成期(囊腔形成期(3W以后):以后):由于坏死组织被清除,梗塞部位出现与脑脊液密度相由于坏死组织被清除,梗塞部位出现与脑脊液密度相似的低密度影,似的低密度影,CT值值020Hu。造影增强的改变:造影增强的改变:发病后发病后16W内可出现增强。表现为低密度区内出现点内可出现增强。表现为低密度区内出现点状、片状或脑回状增强影。状、片状或脑回状增强影。主要与血脑屏障破坏和新生毛细血管有关。少数病例主要与血脑屏障破坏和新生毛细
7、血管有关。少数病例无增强,可能为血脑屏障破坏程度较轻或破环已修复有关。无增强,可能为血脑屏障破坏程度较轻或破环已修复有关。5、MRI表现表现 早于早于CT,T2WI可于发病可于发病6小时检出病灶小时检出病灶 DWI、PWI对于超急性梗塞(对于超急性梗塞(6h)诊断有价值)诊断有价值 病变区含水量增加:病变区含水量增加:T1WI低、低、T2WI高信号、高信号、FLAIR高信号高信号 受累血管留空现象消失:受累血管留空现象消失:FLAIR 常规常规MR其余征象同其余征象同CT 超急性梗塞的诊断超急性梗塞的诊断 DWI:高信号:高信号 PWI:低灌注状态:低灌注状态 MRS:乳酸聚集:乳酸聚集 功能
8、功能MR对梗塞的治疗、预后有指导作用(半暗带)对梗塞的治疗、预后有指导作用(半暗带)DWI Applications in Stroke 4 days6 days12 days30 daysT2DWIADC男,男,49岁,言语不清岁,言语不清2天天 DWI CBF MTT(二)腔隙性脑梗死(二)腔隙性脑梗死Lacunar infarction 定义:脑穿支动脉闭塞导致深部脑组织较小面积的缺血定义:脑穿支动脉闭塞导致深部脑组织较小面积的缺血 坏死。坏死。好发部位:好发部位:基底节区、丘脑基底节区、丘脑 大小:大小:一般一般515mm注意与扩大的血管周围腔隙(注意与扩大的血管周围腔隙(PVS)鉴别
9、)鉴别PVS:即:即Virchow-Robin间隙,是伴随穿支动脉和静脉、覆间隙,是伴随穿支动脉和静脉、覆盖软脑膜、充满间质液体的结构,与蛛网膜下隙不直接相通;盖软脑膜、充满间质液体的结构,与蛛网膜下隙不直接相通;扩大的扩大的PVS常发生在基底节、中脑、半卵圆区、皮质下白质;常发生在基底节、中脑、半卵圆区、皮质下白质;扩大的扩大的PVS是病理状态:慢性缺血和动脉硬化是主要原因;是病理状态:慢性缺血和动脉硬化是主要原因;CT、MR表现:表现:大多表现为界限清楚的含液囊肿,直径大多表现为界限清楚的含液囊肿,直径 不超过不超过5 mm,簇状分布;,簇状分布;密度密度/信号与信号与CSF一致;一致;周
10、围结构信号大多为正常;周围结构信号大多为正常;不强化。不强化。腔梗腔梗PVS鉴别要点鉴别要点 腔梗腔梗 PVS 5-15 mm 1-5mm 较分散分布 簇状分布 斑点状 短条状(冠状位或矢状位)周围信号异常 周围无异常信号二、颅内出血二、颅内出血Cerebral hemorrhage 病因病因 高血压出血高血压出血 A瘤破裂出血瘤破裂出血 AVM出血出血 出血性脑梗死出血性脑梗死 病理病理 高血压高血压小动脉微型小动脉微型A瘤或玻璃样变瘤或玻璃样变 好发部位:好发部位:基底节区基底节区、脑桥、大脑半球白质、脑桥、大脑半球白质 (一)高血压性脑出血(一)高血压性脑出血 病理病理 超急性期超急性期
11、(6h):):RBC完整,氧完整,氧合合Hb,3h出出现周围水肿现周围水肿急性期急性期(772h):):RBC明显脱明显脱水、萎缩,水、萎缩,脱氧脱氧Hb,水,水肿、占位效肿、占位效应明显应明显亚急性期亚急性期(3d-2w):正铁正铁Hb;RBC溶解;溶解;周围炎性反周围炎性反应;水肿减应;水肿减轻轻慢性期慢性期(2w):坏死组织清坏死组织清除除、斑痕形、斑痕形成,囊腔成,囊腔 CT表现:表现:首选方法首选方法(1)血肿本身表现)血肿本身表现 急性期急性期 亚急性期亚急性期 慢性期慢性期密度密度 高高,CT值值6080Hu 高或稍高或稍高高 低低,接近,接近CSF 形态形态 肾形、类圆形、不规
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