胰腺疾病病人的护理课件.ppt

1、 山东大学齐鲁医院山东大学齐鲁医院 李明丽李明丽本次讲课内容胰腺的解剖生理概要急性胰腺炎慢性胰腺炎（自学）胰岛素瘤胰腺癌和壶腹周围癌胰腺的解剖特点 胰腺属腹膜后器官，横卧于第胰腺属腹膜后器官，横卧于第12腰椎体前，腰椎体前，分头、分头、颈、体、尾颈、体、尾四部分。胰头较膨大嵌入十二指肠内，胰尾四部分。胰头较膨大嵌入十二指肠内，胰尾抵达脾门抵达脾门,前上方是胃，下方为横结肠。胰腺的血供及淋前上方是胃，下方为横结肠。胰腺的血供及淋巴非常丰富巴非常丰富.胰头血供，胰腺体尾部血供胰头血供，胰腺体尾部血供胰管与副胰管胰腺输出管道：胰管，（主、副（少数人有）。胰腺输出管道：胰管，（主、副（少数人有）。1：

2、十二指肠大乳头2：十二指肠小乳头3：胰管4：副胰管5：胰管二级分支6：胰管三级分支胰管与胆总管关系胰腺的生理功能包括包括内分泌功能内分泌功能和和外分泌功能外分泌功能两部分。两部分。内分泌功能功能单位：胰岛功能单位：胰岛细胞组成和分泌产物：细胞组成和分泌产物：B B细胞细胞胰岛素（胰岛素（50%50%）A A细胞细胞胰高血糖素（胰高血糖素（20%20%）D D细胞细胞生长抑素生长抑素 G G细胞细胞促胃液素促胃液素 PP PP细胞细胞 胰腺多肽胰腺多肽 外分泌功能功能单位：腺泡细胞（胰消化酶）及导管细胞功能单位：腺泡细胞（胰消化酶）及导管细胞(水、电解质）水、电解质）分泌产物：胰液分泌产物：胰液

3、 量（无色、无臭、低稠度的碱性液体）量（无色、无臭、低稠度的碱性液体）胰液的组成：胰液的组成：水、碳酸氢钠、消化酶水、碳酸氢钠、消化酶胰消化酶包括糖水解酶类、蛋白水解酶类、脂肪水解酶类及胰消化酶包括糖水解酶类、蛋白水解酶类、脂肪水解酶类及核酸水解酶类等。核酸水解酶类等。急性胰腺炎Acute Pancreatitis概要定义：是指胰腺分泌的各种消化酶被各种因素异常激活，引起胰腺组织自身及周围脏器产生消化，出现水肿、出血甚至坏死的急性化学性炎症反应。常见的急腹症之一，不仅损伤胰腺本身及周围，同时常导致全身重要脏器功能的改变，故对其治疗至今仍是难题。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高为特

4、点。轻症以水肿为主，预后好；重症以出血、坏死为主，一旦出现出血、坏死，常发生坏死组织的继发感染、发展为全身脓毒血症，预后差病因：复杂1.胆道疾病：国内最常见的病因，占50%以上，称为胆源性胰腺炎。（1）胆道梗阻致压力高，胆汁逆流入胰管（2）Oddi括约肌松弛，肠液返流入胰管，肠激酶激活胰酶（3）胆道炎症扩散激活胰酶。2.过量饮酒及暴饮暴食（1）酒精直接损害腺泡细胞，间接刺激胰液分泌增多及Oddi括约肌痉挛（2）暴饮暴食短时内大量食糜入十二指肠，引起乳头水肿及壶腹括约肌痉挛，同时胰液、胆汁大量分泌，致排出不畅。3.十二指肠液返流 内含肠激酶激活胰酶4.创伤:胆胰胃脾手术及外伤直接或间接损伤胰腺，

5、尤其ERCP术5.其他因素：病毒（腮腺炎病毒、肝炎病毒、柯萨奇病毒）、细菌感染（沙门菌、链球菌、伤寒杆菌）、药物（噻嗪类利尿药、糖皮质激素、磺胺类）、高脂血症、高钙血症、代谢因素、内分泌、遗传等。6.少数病人最终找不到病因，被称为特发性急性胰腺炎。病理生理正常消化酶分2种，有活性及无活性（以酶原或前体形式存在），入肠后被首先激活胰蛋白酶原，其作用下在激活其他消化酶。胰管内正常含胰蛋白酶抑制物质，可灭活有活性的酶；并且胰腺导管上皮有粘多糖保护；大部分酶以酶原形式存在；正常的胰腺、胆管、十二指肠之间及胰腺实质及导管之间都有一定的压力梯度不会异常返流；Oddi括约肌及胰管括约肌都可防止肠液返流。当胆

6、汁、胰液排出受阻、返流、胰管压力高致胰腺导管破裂，胰酶被激活而消化胰腺，使充血、水肿、急性炎症反应。继续发展或一开始即大量胰腺细胞破坏，致胰腺及周围组织广泛出血、坏死。炎症、坏死产物、消化酶可通过血液和淋巴输送至全身，多脏器功能不全。可有被膜下出血、血肿、腹水、皂化斑、胃肠道出血、水肿、休克等。临床表现-症状一、症状1.腹痛：首发、主要症状，诱因。部位、程度、性质，胃肠解痉剂轻症可缓解，重症无效。加重因素。腹痛位置与病变部位有关，胰头部以右上腹为主，右肩放射；胰尾部以左上腹为主，左肩部放射；累及全胰则全腹痛束带状腰背部疼痛。为包膜肿胀、化学物质刺激、胰胆管痉挛所致2.消化道症状：恶心、呕吐、腹

7、胀。与腹痛并存，吐后胀痛不缓解为其特点。呕吐十二指肠内容物及少数有咖啡色液体。腹胀与炎症反应及大量渗出致肠梗阻及肠麻痹有关3.开始体温38摄氏度左右，为组织损伤产物引起的机体反应；如胆源性胰腺炎伴胆道梗阻或胰腺坏死组织并发感染时常有寒战高热，38.5度以上4.低血压或休克：重症时发生，可并发消化道出血，激活的酶对全身的影响及大量渗出液导致有效循环血量锐减所致。少数人突然上腹痛、休克、伴呼吸等多脏器功能障碍、及全身代谢功能紊乱，称为暴发性胰腺炎临床表现-体征二、体征1.腹膜炎(1）轻症为左上腹为主的轻度腹膜炎体征，左腰背部轻度叩击痛，很少出现弥漫性腹膜炎（2）重症时有不同程度的休克症状及全腹部弥

8、漫性腹膜炎体征。明显腹膜刺激征、移动性浊音阳性、肠鸣音减弱或消失2.皮下出血（1）腰部、季肋部、腹部大片皮肤瘀斑成Grey-Turner症（2）脐周皮肤瘀斑Cullen症。为外溢的胰液外渗至皮下，溶解皮下脂肪使毛细血管破裂出血致3.水、电解质紊乱，酸碱失衡 可脱水、低血钾、酸碱中毒、低钙血症、血糖升高4.胆管受压时出现黄疸。辅助检查（一）一、实验室检查:淀粉酶升高程度与病变程度不成正比1.血淀粉酶：发病3h内，24h高峰，5天正常。3倍最高正常值具有诊断意义 2.尿淀粉酶：受尿量影响。24h开始，48h高峰，12周正常 正常值上限有意义 3.胰源性胸腹水中的淀粉酶增高利于诊断4.血钙，程度与临

9、床严重程度平行，如低于1.5mmol/L提示预后不良。5.血糖暂时性，持续空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良6.动脉血气分析 重要 反映酸碱平衡及电解质情况，同时诊断呼吸功能不全，动脉氧分压降至8Kpa（60mmHg）以下，考虑ARDS尿淀粉酶血淀粉酶急性胰腺炎的辅助检查（二）二、影像学检查1.腹部B超：胰腺肿胀、腹水、胆道情况因腹胀影响检查结果。轻症胰腺肿胀呈弱回声，重症出血坏死为强回声，故对重症时协助诊断价值差2.胸、腹部X线平片：胃肠胀气、膈肌升高、胸腔积液急性胰腺炎的辅助检查（二）3.腹部CT：有重要诊断价值。轻症见腺体弥漫肿大密度不均，周边不规则，有渗出；重症见胰

10、周脂肪间隙消失，如加上质地不均、液化、蜂窝状低密度区，提示胰腺出血坏死。诊断1.轻症：临床症状、体征及明显升高的淀粉酶测定2.重症：症状体征、增强CT、腹腔穿刺血性渗出合并高含量淀粉酶内科处理原则一、非手术治疗，适于无继发感染者的轻型患者，目的是减少分泌，防止感染及多器官功能障碍，即“胰腺休息方法”1.禁饮食及胃肠减压减少腺体分泌，得到休息，减轻胃肠道症状2.静脉补液防治休克3.营养支持视病情予胃肠道内及外营养4.镇静及止痛及解痉剂禁止应用吗啡5.抑制胰腺分泌及抗胰酶疗法奥曲肽、施他宁、西咪替丁、生长抑素及乌司他丁6.抗菌药应用，防治感染数小时内可合并感染，故一经诊断立即使用抗生素。早期是选用

11、针对肠道移位细菌及对胰腺渗透性好的抗生素（环丙沙星、甲硝唑等）、待细菌培养及药敏结果再作调整7.中药治恢复胃肠道功能8.腹腔灌洗置管、灌洗、引流，将大量胰酶及渗出物稀释并排出体外外科治疗原则一、手术适应症：1.坏死并继发感染2.保守治疗无效，病情恶化3.胆源性胰腺炎4.重症胰腺炎24小时保守治疗无效，多器官功能障碍不改善5.合并肠瘘及胰腺假性囊肿6.不能排除其他外科急腹症二、手术1.对多脏器功能不全继续恶化者：清除胰腺及周围坏死组织及腹腔内和腹膜后大量含毒素及消化酶的液体，并腹腔引流2.胆源性胰腺炎：同时解除胆道梗阻，畅通引流3.胰腺坏死感染：清除坏死组织和脓液，放置引流管，同时需胃造瘘及空肠

12、造瘘，以利于胃肠减压、引流胃酸以减少胰腺分泌及给予营养支持4.胰腺周脓肿：经腹膜后引流，5.假性囊肿继发感染：穿刺置管引流急性胰腺炎护理（一）一、减轻及控制疼痛：1.禁饮食，胃肠减压2.遵医嘱应用抗胰酶、及解痉止痛药3.协助变换舒适体位，4.按摩腰背部二、维持体液平衡：1.密切观察病人生命体征、意识、皮肤颜色温度弹性、尿量2.迅速建立2条静脉通路，补液，注意速度，顺序3.准确记录出入量，注意水、电解质、酸碱平衡4.发生休克时及时补液、保暖、吸氧、抢救三、给予营养支持：观察评估病人营养状态及病情，给予肠内及肠外营养急性胰腺炎护理（二）四、并发症的观察和护理1.多器官功能障碍（1）ARDS:观察呼

13、吸，监测血气分析，必要时气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸，气道护理（2）急性肾衰：观察记录每小时尿量、24小时出入量，应用碳酸氢钠、利尿剂、血液透析2.感染（1）加强基础护理：翻身、咳痰、口护、会护、体温、白细胞（2）引流管的护理：妥善固定；保持通畅；观察并记录颜色、性状及量；预防感染，无菌操作冲管及换管；保护皮肤；分清名称，做好标记（3）肠内营养，现用现配，注意无菌操作及滴注时的温度、速度、浓度（4）用抗菌药物3.出血 观察生命体征、呕吐物、排泄物、引流液、并做好相关护理；应用止血药物；做好手术准备4.胰瘘、胆瘘、肠瘘 观察伤口及引流，颜色性状异常时化验淀粉酶确定瘘；做好引流管护理、保护皮

14、肤、分别相应处理5.心理支持急性胰腺炎的健康教育1.指导病人及家属正确认识，预防复发。出院6周内，避免劳累2.胆源性的原因引起的，病情稳定，全身情况允许及早治疗胆道疾病3.戒酒，规律饮食，低脂、清淡4.遵医嘱服药及掌握服药须知5.治疗相关疾病：糖尿病、高脂血症6.学会自我观察，定期随访慢性胰腺炎（自学内容）典型临床表现：五联征 腹痛 胰腺钙化 胰腺假性囊肿 脂肪泻 糖尿病是各种原病变，胰管狭窄及扩张，并伴有胰腺内、外分泌功能减退因所致的胰腺实质阶段性或弥漫性渐进性炎症与纤维性。慢性胰腺炎（自学内容）辅助检查：CT示胰腺局部增大，胰内或胰外假囊肿，表现为边缘清楚的囊性低密度影，水样密度。部分病人

15、可见钙化，表现为沿胰管分布的斑点状钙化，是特征性表现。左肾筋膜常有增厚，胰管常有不规则扩张，胰腺可有萎缩。慢性胰腺炎（自学内容）胰腺钙化胰腺钙化 假性囊肿假性囊肿慢性胰腺炎（自学内容）治疗：病因治疗：戒酒、治疗胆道疾病等。对症治疗:手术治疗：胰岛素瘤insulinoma源于胰岛B细胞的肿瘤，发病2050岁，男性多，95%为良性，多单发少数多发，可发生于胰腺各部。直径一般在1.02.5cm。因分泌胰岛素过多分泌胰岛素过多引起一系列表现胰岛素瘤的临床表现1.神经性低血糖：低血糖造成脑能量不足，表现为头痛，复视，抑郁，焦虑，人格改变，智力减退，痴呆，精神错乱，癫痫发作或昏迷等。2.低血糖诱发儿茶酚胺

16、释放证：出汗，心慌，震颤，面色苍白，脉速，乏力，饥饿，.摄入葡萄糖后迅速缓解症状，长期发作越频越重可造成中枢神经系统永久性损害胰岛素瘤的辅助检查（一）一、实验室检查（定性诊断）1.Whipple,s三联征具有重要诊断意义，可判断症状是否由低血糖引起（1）发作性低血糖症（2）发作时血糖低于2.8mmol/L（3）进食或静脉推注葡萄糖后症状迅速缓解2.反复空腹血糖均低于2.2mmol/L3.测定血清胰岛素水平：禁食后症状发作时血清胰岛素水平升高，大于25U/L（正常值小于24U/L）4.空腹血胰岛素浓度与葡萄糖浓度比值测定：病人禁食一夜，胰岛素（u/ml）与血糖（mg/dl)的比值称为胰岛素释放指

17、数，大于0.4（正常值小于0.3）可协助诊断。如仅有低血糖或高胰岛素血症应注意加以鉴别，如糖摄入不足或丢失过度、内源性胰岛素生成或转化异常等5.葡萄糖耐量试验可呈低平曲线6.饥饿试验：简单可靠。病人在72小时内出现低血糖发作，当症状出现时应立即采血同时测定血糖和胰岛素，并立即注射葡萄糖后中止试验胰岛素瘤辅助检查（二）二、影像学（定位诊断）1.B超：术前确诊率不高，术中定位准确2.CT及MRI：可显示直径大于1cm的肿瘤3.近年来超声内镜开始用于小的胰腺内分泌肿瘤的定位，阳性率85%4.选择性腹腔动脉造影：可发现直径小于1cm的肿瘤，阳性为肿瘤充盈染色，血管扭曲增多，阳性率75%5.经皮经肝门静

18、脉置管分段采集脾静脉血测定胰岛素水平，做出曲线，峰值部位可能是肿瘤所在部位。阳性率达90%以上强化CT病灶明显强化，呈高密度。胰岛素瘤的诊断病史 症状 体征辅助检查胰岛素瘤的治疗原则一旦确诊，应尽早手术，包括1.肿瘤摘除术2.肿瘤转移灶切除3.有胰岛细胞增生症者需切除胰腺大部分4.无法手术者药物治疗，改善低血糖症状，如二氮嗪、奥曲肽、干扰素等5.术中应监测血糖变化，以判断肿瘤切除后有无残留。一般于术晨测空腹血糖、术中找到肿瘤再测血糖、切除肿瘤后分别于30、45、60分钟内测血糖值，如血糖升高达术前基础值的一倍或上升到5.6mmol/L，则可认为切除完全6.术后部分病人反跳性高血糖：术前B细胞受

19、抑制，为立即恢复正常分泌，加上手术 创伤所致，一般持续2周，应使用胰岛素使血糖维持正常范围胰岛素瘤的护理1.心理护理：讲明疾病的危害及手术的必要性，取得配合2.饮食指导：提醒病人按时加餐，尽量避免症状发作，减少对脑组织的损害，同时向病人及家属讲解低血糖症状及急救知识3.术后按时监测血糖，血糖高时及时应用胰岛素；血糖低时应及时查找原因，对症治疗胰岛素瘤的健康教育1.加强低血糖症状的自我观察，随身携带含糖食物2.指导家属学会观察低血糖症状，病人发作时及时提供含糖食品并及时就医胰腺癌和壶腹周围癌一、胰腺癌概述：常见、恶性程度高，我国发病逐年上升，男多于女，好发于40岁以上。胰头癌占7080%。特点是

20、早期诊断率不高，出现症状往往已属晚期，中晚期手术切除率低，预后差，如何提高早期诊断是改善本病预后的重要课题二、壶腹周围癌概述：是指发生于胆总管末端、壶腹部及十二指肠乳头附近的癌肿，主要包括壶腹癌、胆总管下端癌和十二指肠癌。三、以上二者临床上有很多共同之处，不同之处为壶腹周围癌恶性程度低，临床症状出现早，易于早期发现和诊断，预后较胰腺癌好胰腺癌和壶腹周围癌病因尚不清楚，可能与吸烟、高蛋白饮食、高脂肪饮食、糖尿病、慢性胰腺炎、遗传因素有关胰腺癌和壶腹周围癌的临床表现1.腹痛：最常见的首发症状，因胆道、胰管梗阻压力增高致进行性加重的上腹部钝痛、胀痛，腰背部放射，一般止痛药无法缓解。2.黄疸：二者区别

21、胰头癌由癌肿侵及或压迫胆总管所致。进行性加重，伴皮肤瘙痒，浓茶尿，大便陶土色。壶腹周围癌早期可出现黄疸，可随肿瘤脱落有波动，成波浪式改变3.消化道症状：因胆汁胰液排出受阻所致。食欲不振，上腹饱胀，消化不良，便秘及腹泻，恶心呕吐及消化道出血4.消瘦和乏力：因摄入少、吸收障碍、癌肿消耗、疼痛影响睡眠所致。可伴贫血，低蛋白血症等营养不良5.其他：继发感染致发热；肝大，胆囊增大，上腹肿块，腹水，远处转移症状胰腺癌和壶腹周围癌的辅助检查一、实验室检查1.生化：胆道梗阻时胆红素及碱性磷酸酶升高，转氨酶可轻度升高，少数人空腹及餐后血糖升高2.血、尿淀粉酶可一过性升高，尿胆红素阳性3.血清学标记物：癌胚抗原（

22、CEA）、胰胚抗原（POA）、糖类抗原（CA199)、可升高胰腺癌和壶腹周围癌的辅助检查二、影像学检查1.X线：可检查十二指肠局部粘膜皱襞异常，充盈缺损，不规则等2.B超：可发现2cm以上的肿瘤，胆囊增大，胆管扩张，及肝脏情况3.CT：能清楚显示肿瘤及相邻器官情况4.ERCP：直接观察十二指肠乳头部病变，造影可显示胰胆管，并可活检及置管术前减黄5.PTC：显示胆道情况，可引流胆汁减黄6.选择性动脉造影：可显示胰腺癌所造成的血管改变，对判断根治性手术的可行性有一定意义三、细胞学检查收集胰液查找癌细胞或细针穿刺病变组织涂片性细胞血检查胰腺癌壶腹癌胰腺癌及壶腹周围癌的治疗手术切除最有效一、根治性手术

23、：胰十二指肠切除术。范围包括切除胰头，肝总管以下胆管（包括胆囊），远端胃、十二指肠及部分空肠，同时清除淋巴结，行胆、胰腺、胃肠重建。二、姑息性手术，内引流术，适于不能切除的癌肿。胆肠吻合、伴十二指肠梗阻者可一并实施胃空肠吻合三、辅助治疗：介入，放疗，化疗，免疫疗法，中药治疗胰腺癌及壶腹周围癌的常规护理一、心理护理：大多40岁左右，家庭负担重，难以接受，手术机会少，预后差，不良情绪及缺乏信心，应多沟通，理解，充分表达感受二、疼痛护理三、改善营养状态：术前术后营养支持。高蛋白、高热量、低脂、丰富维生素饮食；可给予肠内及肠外营养；黄疸者补充维生素K1，补充白蛋白胰腺癌及周围壶腹癌的常见并发症的护理（

24、一）一、术后出血：1.密切观察：生命体征、伤口有无渗血、引流液的颜色、量及性状、有无消化道出血2.准确记录出入量3.常规补充维生素K和C，防止出血4.遵医嘱应用止血药物5.如有休克征象，紧急抢救；大出血时及时输血、输液、应用止血药，必要时紧急手术探查止血并发症的观察与护理（二）二、防治感染1.术前3天服用肠道抗生素，预防感染2.术前行肠道准备:2天流质饮食，术前晚及术晨清洁灌肠3.术后应用抗生素4.换药及引流管注意无菌操作，引流性状异常及时通知医生处理常见并发症的观察和护理（三）三、胰瘘1.常于术后1周发生2.表现为突发剧烈腹痛，持续腹胀，发热，腹腔引流液及刀口渗液为清亮液体，其中测得淀粉酶3

25、.给予持续负压吸引，保持有效引流4.注意保护皮肤5.遵医嘱应用生长抑素6.输注白蛋白，提高愈合能力并对症治疗发热7.必要时手术常见并发症的观察及护理四、胆瘘1.多发生于术后510天2.表现为发热，腹痛，腹肌紧张，腹膜刺激征；T管引流量突然减少，同时腹腔引流出或刀口渗出胆汁样液体。3.保持T管及腹腔引流管通畅，做好观察记录4.B超定位下腹腔置管引流，5.加强支持治疗，如输注白蛋白、血浆、降低发热、应用生长抑素、改善肝功能药物应用6.必要时手术常见并发症的观察和护理（五）五、控制血糖1.应动态监测血糖水平2.高血糖者应用胰岛素3.低血糖者适当补充葡萄糖健康教育1.年龄在40岁以上，短期内出现持续性

26、上腹部疼痛、腹胀、食欲减退、消瘦等症状时，应注意对胰腺作进一步检查2.饮食宜少量多餐，以均衡饮食为主3.按计划放疗或化疗。期间定期查肝肾功能及血常规4.术后每36个月复查一次，如出血异常症状及时就诊本次课复习题1.熟悉急性胰腺炎的病因、临床表现、辅助检查2.掌握急性胰腺炎的处理原则及护理3.熟悉胰岛素瘤的临床表现4.掌握胰岛素瘤的实验室检查5.熟悉胰腺癌和壶腹周围癌的辅助检查、治疗原则6.掌握胰腺癌和壶腹周围癌的临床表现和护理急性胰腺炎的诊断（三）辅助检查 正常值：血 120 IU/L，尿 640 IU/L。了解血尿淀粉酶在胰腺炎病人血中变化规律。血、尿淀粉酶升高非胰腺炎特有。血、尿淀粉酶升高

27、的幅度与病情不一定呈正相关。1，胰，胰 腺腺 炎炎 性性 疾疾 病病 急性胰腺炎急性胰腺炎 慢性胰腺炎（胰管结石）胰腺结核重症急性胰腺炎治疗规范重症急性胰腺炎治疗规范（三）（三）手术治疗（续）手手 术术 目目 的：的：清除坏死组织、处理并发症、引流感染性液体手手 术术 方方 式：式：前路引流；后上腰腹膜外引流；腹腔灌洗；腹腔镜；EST；规则性胰切除。重症急性胰腺炎治疗规范重症急性胰腺炎治疗规范（三）（三）手术治疗总的原则：个体化，晚期手术。手术指征：1，来势凶猛，病情发展快，伴有多器官功能损害，虽经积极抢救，病情继续恶化者。2，坏死组织继发感染。3，合并胆道疾病（急性胆源性胰腺炎胆道梗阻持续存

28、在）。4，胰腺胰周脓肿形成。5，不能排除胃肠道穿孔、AOSC等急腹症。重症急性胰腺炎治疗规范重症急性胰腺炎治疗规范（二）（二）7，防治感染:奎诺酮类、头孢或泰能 （感染机制、细菌移位、血胰屏障）8，改善胰腺微循环：丹参、生脉、低右9，重要脏器功能的维护（ICU）10，中药治疗：益、活、清、下11，持续血液滤过12，免疫调节治疗 （内毒素单抗、TNF单抗、IL-1受体拮抗剂、PAF拮抗剂、PGE2、PGI2、氧自由基清 除剂等）重症急性胰腺炎治疗规范重症急性胰腺炎治疗规范（一）（一）1，禁食2，基础疗法 （维持水、电解质、酸碱、血糖等的稳定）3，对症止痛4，胃肠减压5，抑酶治疗 施他宁6mg+N

29、 S 20ml 24h静脉泵入 善宁 0.3mg IH Q8h6，营养支持治疗（TPN、EN、TEN）急性胰腺炎并发症休克多器官功能损害（肺、肾、胃肠、肝、脑等）消化道穿孔出血感染、脓肿假性囊肿重症急性胰腺炎（续）实验室检查：白细胞增多（16 109/L），血糖升高（11、1 mmol/L），血钙降低1、87 mmol/L），血尿素氮及肌酐升高，PaO2下降（55岁，WBC16109/L，血糖11.1mmol/L，LDH5.85mol.S-1/L，SGOT50 Fracnkel单位。最初48小时内：红细胞压迹减少0.10（10%以上），血钙2.0mmol/L，PaO24mmol/L，BUN1.

30、79mmol/L，(11)体液丧失6L。少于3项为轻型，35项为重型，超过57项者几乎全部死亡。急性胰腺炎的诊断（三）辅助检查（续）血清脂肪酶及淀粉酶的同工酶 B超 了解胰及胰周积液脓肿，胆道情况。床旁监测指导手术。CT、MRI 造影剂增强CT判断坏死。血常规 胸、腹部平片 腹穿 腹液的性质对诊断和鉴别诊断有帮助。急性胰腺炎的诊断（二）体征 腹膜炎 按病变的严重程度不同，可出现从上腹或左上腹的局部压痛到全腹压痛、反跳痛、肌紧张等不同程度的腹膜炎体征。腰肋部肿胀、触痛 腹膜后侵犯者常见。出血征象 左腰部（Grey-Turner征）、脐部（Cullen征）青紫色斑，甚至DIC。巩膜黄染 腹部包块

31、常见于网膜囊大量积液、胰腺假性囊肿、胰周脓肿等时。急性胰腺炎的诊断（一）症状 腹痛 常有饮食诱因，起始于中上腹或上腹偏左，较剧烈，可向腰背部放射。腹胀 早期为反射性肠麻痹引起，腹膜后炎症刺激腹腔神经丛抑制肠蠕动，腹腔积液加重腹胀。恶心、呕吐 与腹痛伴发，较频繁，为胃十二指肠内容物，可有咖啡样物。可有黄疸 胆石、胆道蛔虫等异物，肿大的胰头压迫胆道，肝功受损等均可引起。发热 早期可能为非感染性，380C左右，合并感染后可致高热。休克表现 血压下降、脉搏增快、呼吸急促、尿量减少、末梢循环不良、神志改变等。发病机制与病理生理（七）发病机制与病理生理（七）急性胰腺炎的病理过程病程分为三期：急性反应期：自

32、发病至两周左右，常可有休克、呼衰、肾衰、脑病等并发症。全身感染期：2周2月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现。残余感染期：时间为23月，或更长，主要临床表现为全身营养不良、存在后腹膜残腔，常常引流不畅，伴有消化道瘘。发病机制与病理生理（六）发病机制与病理生理（六）急性胰腺炎继发感染 80%的胰腺炎病人死亡与之有关。继发感染的机制细菌易位（bacterial translocation，BT）。BT的原因：机体免疫力下降；肠粘膜屏障作用减弱；肠道菌群失调。发病机制与病理生理（五）发病机制与病理生理（五）两个重要概念 全身炎症反应综合征（systemic infl

33、ammatory response syndrome,SIRS）凡满足下列指标中的两项，并能排除其他已知的偏离基础值的急性病因者：T380C；P90 bpm；R20 bpm，或PaCO2 12109/L或10%。感染性和非感染性因素均可引起SIRS，其本质是机体的过度炎症反应，表现为促炎细胞因子的异常增多，以及中性粒细胞的过度激活。多器官功能不全综合征（multiple organ dysfunction syndrom，MODS）急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。发病机制与病理生理（四）发病机制与病理生理（四）共同通道学说（1901 Opie）发病机制与病理生

34、理（三）发病机制与病理生理（三）急性胰腺炎是一个可累及全身多器官系统的疾病急性胰腺炎 全身炎症反应综合征 缺血再灌注损伤？多器官功能不全综合征（MODS）多器官衰竭（MOF）发病机制与病理生理（二）发病机制与病理生理（二）胰酶激活过程：胰酶激活过程：致病因素？胰蛋白酶原激活 弹力蛋白酶 磷脂酶A（溶血卵磷脂）脂肪酶 出血、坏死 细胞坏死 脂肪坏死 急性胰腺炎的各种病理表现发病机制与病理生理（一）发病机制与病理生理（一）（尚未完全阐明）胰腺自我保护机制：酶原的形式存在；血和胰液中的胰酶抑制物；胰管表面的粘多糖保护层；腺泡细胞的新陈代谢。3，内分泌肿瘤，内分泌肿瘤 胰岛素瘤胰岛素瘤 胃泌素瘤 胰高血糖素瘤 血管活性肠肽瘤 生长抑素瘤 非功能性胰岛细胞瘤 类癌和类癌综合征 多发性内分泌腺瘤2，外分泌肿瘤，外分泌肿瘤 胰腺癌胰腺癌（胰头癌、胰体尾癌、胰腺囊腺癌）胰腺囊腺瘤 胰腺肉瘤 壶腹部癌