诊断-心脏听诊课件(PPT 136页).pptx

1、目录心脏检查心脏检查（Cardiac Examination)河南科技大学第一附属医院河南科技大学第一附属医院杜来景杜来景第1页，共136页。目录auscultation)auscultation)第2页，共136页。目录第3页，共136页。目录第4页，共136页。目录第5页，共136页。目录l听诊体位l平卧位l左侧卧位l坐位前倾第6页，共136页。目录第7页，共136页。目录第8页，共136页。目录(一).瓣膜听诊区 概念 1.二尖瓣区（心尖区）2.主动脉瓣区 3.主A瓣第二听诊区 （Erb区)4.肺动脉瓣区 5.三尖瓣区第9页，共136页。目录10Auscultation（听诊）-ausc

2、ultatory valve areas（心脏瓣膜听诊区）Locations of auscultatory valve areas (心脏瓣膜听诊区位置)Valves LocationsMitral valve area site where the strongest (二尖瓣区)heart beats are palpated.Or apex area(心尖区)(心尖搏动最强处)Pulmonary valve area left 2nd intercostal space(肺动脉瓣区)just lateral to sternum (胸骨左缘第2肋间)Aortic area right

3、2nd intercostal space(主动脉瓣区)just lateral to sternum (胸骨右缘第2肋间)Second aortic area left 3nd intercostal space(主动脉瓣第2听诊区)just lateral to sternum (胸骨左缘第3肋间)Tricuspid valve area junction of xiphoid process (三尖瓣区)and sternum(剑突与胸骨交界处)第10页，共136页。目录第11页，共136页。目录从从心尖部开始，按逆时针顺序心尖部开始，按逆时针顺序进行进行 心尖部心尖部 肺动脉瓣区肺动脉

4、瓣区主动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区三尖瓣区第12页，共136页。目录 -心率心率 -心律心律 -心音心音 -额外心音额外心音 -杂音杂音 -心包摩擦音心包摩擦音第13页，共136页。目录1.心率(heart rate):正常：正常：成人心率成人心率 60l00次次min，多数心率多数心率 70一一80次次min，儿童多在儿童多在 100 次次min以上。以上。异常：心动过速异常：心动过速 成人心率超过成人心率超过100次次min，婴儿心率超过婴儿心率超过150次次min，心动过缓心动过缓 心率低于心率低于60次次min。第14页，共136页。目录2.心律(

5、cardiac rhythm)窦性心律不齐（sinus arrhythmia)期前收缩（早搏）(premature beat)概念第15页，共136页。目录过早搏动过早搏动(premature beat)：v听诊特点：听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一在规则心跳基础上提前出现一 次心次心 跳，其后有跳，其后有较长间歇较长间歇 （代偿间歇）（代偿间歇）v分分 类：类：房性、室性、交界性房性、室性、交界性v临床意义：临床意义：可见于正常人与器质性心脏病可见于正常人与器质性心脏病 第16页，共136页。目录 房颤(atrial fibrillation)房颤听诊特点:心律绝对不规则 第一心音强弱不

6、等 脉率小于心率(脉搏短绌pulse deficit)常见病因:二尖瓣狭窄，高血压 冠心病，甲亢第17页，共136页。目录第18页，共136页。目录3.心音(heart sound):S1,S2,S3,S4心音产生机理 第19页，共136页。目录 第一心音（第一心音（S S1 1）第二心音（第二心音（S S2 2）第三心音（第三心音（S S3 3）第四心音（第四心音（S S4 4）特点：特点：1 1）大部分正常人只能听到）大部分正常人只能听到S S1 1 S S2 2 2 2）部分青少年可听到）部分青少年可听到S S3 3 3 3）S S4 4多属病理性多属病理性第20页，共136页。目录S1

7、心音产生机理 二出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始 心室收缩，二、三尖瓣突然关闭 室壁和大血管壁的振动 半月瓣的开放 心室肌收缩 第21页，共136页。目录第22页，共136页。目录心音的产生机制心音的产生机制 S S1 1 出现在等容收缩期出现在等容收缩期第23页，共136页。目录第24页，共136页。目录第25页，共136页。目录第26页，共136页。目录l标志心室收缩开始标志心室收缩开始l特点：心尖部最响，特点：心尖部最响，它的音调（频率为它的音调（频率为55-55-58 HZ58 HZ）较第二心音为）较第二心音为低低,持续时间（约持续时间（约0.10.1秒秒)较第二心音长。较第

8、二心音长。第27页，共136页。目录S2:肺A瓣、主A瓣关闭 心室舒张开始 S2听诊特点:音调较高，强度较弱，历时较短(0.08s),与心搏不同步,心底部最响第28页，共136页。目录 S S2 2 出现在等容舒张期出现在等容舒张期第29页，共136页。目录第30页，共136页。目录l主要由于心室舒主要由于心室舒张开始时张开始时主、肺主、肺动脉瓣动脉瓣突然关闭突然关闭和血流在和血流在主、肺主、肺动脉动脉内突然减速内突然减速引起瓣膜振动所引起瓣膜振动所产生。产生。第31页，共136页。目录第32页，共136页。目录l标志着心室舒张的开始标志着心室舒张的开始在心底部最强在心底部最强而清晰，音调而清

9、晰，音调（频率（频率62 HZ62 HZ）较第一心音为高，较第一心音为高，所占时间（所占时间（0.080.08秒）短秒）短第33页，共136页。目录(2).第一 二心音的区别要点第一心音 第二心音音调低 音调高时间长 时间短心尖部最响 心底部最响S1与S2间隔短 S2与下一S1间隔长与心尖或颈A向外搏动同步 心尖搏动之后先在肺A瓣区或主动脉瓣区分清S1、S2移向心尖部，确定S1、S2第34页，共136页。目录S3:心室快速充盈的血流使室壁、腱索和乳头肌突然紧张振动。S3听诊特点：音调轻而低，持续时间短（约0.04s)，局限 于心尖部或其内上方，仰卧位呼气末较清楚。第35页，共136页。目录36

10、Auscultation（听诊）-differentiation of heart sounds（心音的鉴别）Differentiation between S1 and S2(第一、二心音的鉴别）S S1 1（第一心音）（第一心音）S S2 2（第二心音）（第二心音）Cardiac cycle onset of ventri onset of ventriCardiac cycle onset of ventri onset of ventri（心动周期）（心动周期）cular systole cular diastolecular systole cular diastoleKeyKey（

11、音调）（音调）lowerlower（低调）（低调）higherhigher（高调）（高调）DurationDuration（时限）（时限）longerlonger（长）（长）shortershorter（短）（短）Best heard area apexBest heard area apex（心尖区）（心尖区）basebase（心底部）（心底部）（听诊最好部位）（听诊最好部位）IntervalInterval（间距）（间距）S S1 1-S-S2 2 S S2 2-S-S1 1Synchronization yesSynchronization yes（是）（是）nono（不是）（不是）wi

12、th apical impulsewith apical impulse（与心尖搏动同步）（与心尖搏动同步）第36页，共136页。目录 S S3 3：出现在心室快速出现在心室快速充盈期末，为低频充盈期末，为低频低振幅振动低振幅振动第37页，共136页。目录l产生机制：产生机制：心室快速充盈期末血流流入心心室快速充盈期末血流流入心室，冲击心室肌壁，使肌纤维伸展延长，室，冲击心室肌壁，使肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索与乳头肌突然紧张，振动使房室瓣、腱索与乳头肌突然紧张，振动所致。所致。第38页，共136页。目录第39页，共136页。目录第40页，共136页。目录S4:心房收缩，使房室瓣及相关结构突

13、然紧张振动 S4听诊特点：音调低，沉浊而弱，心尖部及其内侧较明能 显，属病理性 第41页，共136页。目录第42页，共136页。目录 心房收缩使房室瓣心房收缩使房室瓣及其相关结构突然及其相关结构突然紧张振动相关。紧张振动相关。第43页，共136页。目录 若能听到大多为病理性若能听到大多为病理性的的,心尖部及其内侧较明心尖部及其内侧较明显、低调、弱显、低调、弱第44页，共136页。目录第45页，共136页。目录标志机制：瓣膜起源学说特 点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.0

14、8s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动 低很弱沉浊心尖部及内侧第46页，共136页。目录4.心音改变及其临床意义（心音改变及其临床意义（强度、性质改变、心音分裂）强度、性质改变、心音分裂）(1)心音强度改变 影响因素 心外因素：肺含气量、胸壁、胸腔 及心包积液 心脏因素：心肌收缩力，心室充盈度（心室内压增加的速率）瓣膜位置高低，瓣膜结构、活动性 第47页，共136页。目录第48页，共136页。目录1)S1强度改变:心室内压增加的速率，心室开始收缩时瓣

15、膜位置为主要因素 增强:二尖瓣狭窄（病变严重时反而减弱）减弱:瓣膜关闭不全、P-R延长、心肌疾病 强弱不等：房颤及完全性房室传导阻滞(大炮音）第49页，共136页。目录2)S2强度改变:体(肺)循环阻力或半月瓣的完整性和弹性最关键 含主动脉瓣A2和肺动脉瓣P2部分。增强:体(肺)循环阻力增高或血流量增多 减弱:体(肺)循环阻力降低或血流减少、瓣膜狭窄第50页，共136页。目录lA2增强：由于主动脉内压力增高所致。增强：由于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。lA2减弱：由于主动脉内压力降低所致。减弱：由于主动脉内压力降低所致。见于见于AS、AI

16、、主动脉瓣粘连或钙化。、主动脉瓣粘连或钙化。lP2增强：增强：由于肺动脉内压增高所致。由于肺动脉内压增高所致。见于见于MS、MI、左心衰竭、左心衰竭、左至右分流的先心病左至右分流的先心病lP2减弱：减弱：由于肺动脉内压力降低所致。由于肺动脉内压力降低所致。主要见于主要见于PS、PI等。等。第51页，共136页。目录S1 S2同时增强：同时增强：见于心脏活动增强见于心脏活动增强S1 S2同时减弱：同时减弱：见于心肌严重受损、休克、见于心肌严重受损、休克、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿第52页，共136页。目录l钟摆律钟摆律(Pendular rhythm)l

17、类似于胎儿心音，又称胎心律类似于胎儿心音，又称胎心律 (embryocardia rhythm)l 主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。重症心肌炎、克山病。第53页，共136页。目录l概念概念l S1分裂：分裂：-少数儿童和青少年少数儿童和青少年 -右束支传导阻滞右束支传导阻滞 -右心衰竭右心衰竭 l心音分裂：心音分裂：(splitting of heartsound)(splitting of heartsound)第54页，共136页。目录 正常时：三尖瓣较二尖瓣关闭延迟0.02s-0.03s 肺瓣较主瓣关闭延迟约0.03s 第5

18、5页，共136页。目录1)S1分裂:S1两个成份相距0.03s 听诊部位心尖部或胸骨左下缘l S1分裂：分裂：-少数儿童和青少年少数儿童和青少年 -右束支传导阻滞右束支传导阻滞(心室电活动延迟)-右心衰竭右心衰竭（心室机械活动延迟：肺A高压）第56页，共136页。目录第57页，共136页。目录2)S2分裂:肺动脉区明显l 听诊特点：听诊特点：-心底部清楚心底部清楚 -出现在出现在S2后后 -平卧时明显平卧时明显第58页，共136页。目录生理分裂生理分裂(physiologic splitting)(physiologic splitting)A2在前在前P2在后在后,常出现于深吸气时常出现于深

19、吸气时 见于：见于：正常青少年正常青少年通常分裂通常分裂(general splitting)(general splitting)临床上最常见。临床上最常见。A2在前在前P2在后，深吸气更清楚在后，深吸气更清楚 见于见于:肺动脉瓣关闭明显延迟肺动脉瓣关闭明显延迟-如如RBBB、PS等等;主动脉瓣主动脉瓣关闭前，关闭前，常见于常见于MI、VSD等等固定分裂固定分裂(fixed splitting)(fixed splitting)特点：特点：S2分裂几乎不分裂几乎不 受呼吸气影响受呼吸气影响 见于：见于：房间隔缺损房间隔缺损(arterial septal defect)第59页，共136页。

20、目录第60页，共136页。目录反常分裂(paradoxical splitting)（逆分裂reversed splitting）：特点：特点：P2在前在前A2在后，呼气时分裂加宽在后，呼气时分裂加宽 见于：完全性左束支传导阻滞、见于：完全性左束支传导阻滞、AS等等第61页，共136页。目录第62页，共136页。目录1)舒张期奔马律：舒张期奔马律：(gallop rhythm)。概念：由出现在概念：由出现在S2之后的病理性之后的病理性S3或或S4 与原有的与原有的S1、S2组成的节律，在心率组成的节律，在心率 100次次min时，极似马奔跑时的蹄时，极似马奔跑时的蹄 声故称奔马律。声故称奔马律

21、。种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚 期中期三种。期中期三种。舒张期额外心音：舒张期额外心音：第63页，共136页。目录l产生机制：产生机制：-由病理性由病理性S3与与S1、S2所构成的节律，所构成的节律，又称又称S3奔马律。奔马律。-舒张期心室负荷舒张期心室负荷 过重，在舒张早期心房过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁 产生振动所致，也称室性奔马律产生振动所致，也称室性奔马律(ventricula gallop)。第64页，共136页。目录l听诊特点：听诊特点：-心尖部最清晰心尖部最清晰

22、 -出现在出现在S2后后 -音调较低、强度较弱音调较低、强度较弱 -左室奔马律呼气末明显左室奔马律呼气末明显第65页，共136页。目录66室性奔马律与第三心音鉴别要点室性奔马律与第三心音鉴别要点 室性奔马律室性奔马律 第三心音第三心音 临床意义临床意义 重症心脏病患者重症心脏病患者 正常儿童及青少年正常儿童及青少年 心心 率率 100次次/分分 正常心率正常心率 与与S1和和S2之间之间 与与S1和和S2间隔间隔 距距S2较近较近 的距离的距离 大致相等大致相等 心音性质心音性质 性质相近性质相近 音调较低音调较低 第66页，共136页。目录l反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。反映左室

23、舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。l见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等。肌病、二尖瓣关闭不全等。第67页，共136页。目录l发生在发生在S1前前0.1s，故称为收缩期前奔马，故称为收缩期前奔马 律律(presystolic gallop)l由病理性由病理性S4与与S1、S2所构成的节律，所构成的节律，也称为第四心音奔马律也称为第四心音奔马律 l产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，产生机制：左室压力增高，左房加强收缩，也称房性奔马律也称房性奔马律(atrial gallop)第68页，共136页。目录听诊特点：听诊特点

24、：-在心尖区稍内侧最清晰在心尖区稍内侧最清晰 -音调较低，强度较弱音调较低，强度较弱 -额外心音距额外心音距S2较远，距较远，距 S1近近 -呼气末最响呼气末最响临床意义：临床意义：-反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应性下降 -见于高血压病，肥厚性心肌病等见于高血压病，肥厚性心肌病等第69页，共136页。目录l又称重叠奔马律又称重叠奔马律(summation gallop)：l即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈而不重叠时，听诊呈“kelenda1a”四个音响，称四个音响，称为四音律为

25、四音律l临床意义：常见于心肌病心衰竭临床意义：常见于心肌病心衰竭 l l。第70页，共136页。目录 在在MS时，舒张早期血液自左房快速经过时，舒张早期血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突然瓣迅速开放到一定程度突然 停止，引起瓣叶停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。张帆式振动，产生拍击样声音。概念及机制：概念及机制：第71页，共136页。目录听诊特点：听诊特点：-听诊部位在心尖部及其内侧听诊部位在心尖部及其内侧 -第二心音后第二心音后(0.07s)-清脆、短促，呈拍击样清脆、短促，呈拍击样 -呼气时增强呼气时

26、增强意义意义:二尖瓣弹性和活动性较好，二尖瓣分二尖瓣弹性和活动性较好，二尖瓣分 离术的参考条件离术的参考条件 第72页，共136页。目录73三音心律三音心律 第73页，共136页。目录 见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连 在在S2后约后约0.1s，较响的短促声音。，较响的短促声音。第74页，共136页。目录第75页，共136页。目录产生机制：产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于冲击二尖瓣叶，由于 瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音瘤扑落音听诊特点：听诊

27、特点：-在心尖部及胸骨左缘在心尖部及胸骨左缘3、4肋间肋间 -在在s2后，较开瓣音出现晚后，较开瓣音出现晚 -与开瓣音相似，音调不及开瓣音响与开瓣音相似，音调不及开瓣音响 -常随体位改变而变化常随体位改变而变化第76页，共136页。目录第77页，共136页。目录收缩早期喷射音收缩早期喷射音(early systolic ejection sounds)：可分为可分为肺动脉肺动脉喷射音和喷射音和主动脉主动脉喷射音。喷射音。产生机制：产生机制：-由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，在左、右心室喷血时由于主动脉、肺动脉扩张或压力高，在左、右心室喷血时引起突然紧张发生振动。引起突然紧张发生振动。肺肺A收缩

28、期喷射音收缩期喷射音 肺肺A高压、肺高压、肺A扩张、轻中度肺扩张、轻中度肺A瓣狭窄瓣狭窄 吸气时减弱，呼气时增强吸气时减弱，呼气时增强主主A收缩期喷射音收缩期喷射音 高血压、主高血压、主A瘤、主瘤、主A瓣狭窄、主瓣狭窄、主A缩窄缩窄 不受呼吸影响不受呼吸影响 第78页，共136页。目录听诊特点：听诊特点：-出现在出现在S1之后约之后约0.05一一0.07s -音调高而清脆、时间短促音调高而清脆、时间短促 -肺动脉喷射音在胸骨左缘第肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响肋间最响 -主动脉喷射音在胸骨右缘第主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响肋间最响临床意义：临床意义：-肺动脉喷射音常见于肺动脉

29、喷射音常见于PS、ASD、PDA等等 -主动脉喷射音常见于主动脉喷射音常见于AS、主动脉缩窄等、主动脉缩窄等第79页，共136页。目录第80页，共136页。目录产生机制：产生机制：-由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩 无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。临床意义：临床意义：-常见于二尖瓣脱垂常见于二尖瓣脱垂（收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音）第81页，共136页。目录听诊特点：听诊特点：-在心尖区及其稍内侧最响在心尖区及其稍内侧最响 -出现于出现于Sl后后 -高调短促，如关门落锁之高调短促，如关门落锁之Ka Ta声声第82页，

30、共136页。目录第83页，共136页。目录第84页，共136页。目录第85页，共136页。目录第86页，共136页。目录(3)医源性额外音 1)人工瓣膜音 在心尖和心底部均能闻及。2)人工起搏音 起搏音：在S1前出现 膈肌音：在S1前伴上腹部收缩第87页，共136页。目录第88页，共136页。目录第89页，共136页。目录第90页，共136页。目录额外心音病理性第三心音第四心音开瓣音心包叩击音其他奔马律收缩期舒张期喀喇音第91页，共136页。目录第92页，共136页。目录概概 念：念：是指心音之外的持续时间较长，性质特是指心音之外的持续时间较长，性质特 异的声音异的声音产生机制：产生机制：各种

31、原因使血流由层流变为湍流各种原因使血流由层流变为湍流(骚动骚动 血流血流)，进而形成旋涡，进而形成旋涡(vortices)，撞击，撞击 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生 振动而发出声音振动而发出声音第93页，共136页。目录 1）血流速度加快，）血流速度加快，72cm/s时时 2）瓣膜口狭窄）瓣膜口狭窄 器质性狭窄如器质性狭窄如MS、AS、PS等等 相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩 大引起的瓣膜口相对狭窄大引起的瓣膜口相对狭窄 3）瓣膜口关闭不全）瓣膜口关闭不全 器质性关闭不全如器质性关闭不全如MI、AI等等 相对

32、性关闭不全如左室大引起的相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室、右室 大引起的大引起的TI等等第94页，共136页。目录4)异常通道：如室间隔缺损、动脉导管异常通道：如室间隔缺损、动脉导管 未闭、动静脉瘘等未闭、动静脉瘘等5)心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索 裂，断端在心腔内摆动干扰血流裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产产 旋涡而引起杂音旋涡而引起杂音6)血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张 狭窄部位时发生漩涡，产生杂音狭窄部位时发生漩涡，产生杂音第95页，共136页。目录听诊杂音听诊杂音应全神贯注、仔细分辨、分析有序应全神贯注、仔细分辨、分析

33、有序第96页，共136页。目录杂音的特性与听诊要点杂音的特性与听诊要点l最响的部位最响的部位l传导方向传导方向l杂音发生的时间杂音发生的时间l杂音的性质杂音的性质l强度与形态强度与形态l杂音与呼吸、运动及体位的关系杂音与呼吸、运动及体位的关系首先识别首先识别S1S1与与S2S2此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义 第97页，共136页。目录1）最响部位：最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听一般说来，杂音在某瓣膜听 诊区最响，提示病变在该区相的瓣膜。诊区最响，提示病变在该区相的瓣膜。2）时期：时期：按心动周期的变化一般分为三种按心动周期的变化一般分为三种 -收缩期杂

34、音收缩期杂音(systolic murmur SM)：在收缩期出现在收缩期出现 -舒张期杂音舒张期杂音(diastlic murmur DM)：在舒张期出现在舒张期出现 -连续性杂音连续性杂音(continuous murmur CM)：从收缩持续到舒张期。从收缩持续到舒张期。第98页，共136页。目录 按杂音的早晚和持续时间长短，分为按杂音的早晚和持续时间长短，分为 早期、中期、晚期、全期杂音早期、中期、晚期、全期杂音AI 杂杂 音：音：出现在舒张早期出现在舒张早期AS PS杂音：常为收缩中期杂音杂音：常为收缩中期杂音MS 杂杂 音：音：出现在舒张中、晚期出现在舒张中、晚期MI 杂杂 音：可

35、占据整个收缩期称全收音：可占据整个收缩期称全收 缩期杂音缩期杂音(holosystolic murmur)。第99页，共136页。目录3)3)性质性质:音调：音调：柔和柔和,粗糙粗糙 音色：音色：吹风样，隆隆样，叹气样吹风样，隆隆样，叹气样,机器样机器样,喷射样，乐音样，鸟鸣样喷射样，乐音样，鸟鸣样第100页，共136页。目录3）性质：）性质：吹风样：如吹风样：如MI在心尖区出现的吹风样杂音在心尖区出现的吹风样杂音 隆隆样：如隆隆样：如MS在心尖区出现的杂音，是在心尖区出现的杂音，是 MS的特征的特征 叹气样：见于主动脉瓣区，为叹气样：见于主动脉瓣区，为AI的特点的特点 机器样：主要见于动脉导

36、管未闭，杂音如机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如 机器声样粗糙机器声样粗糙 乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心 脏病等脏病等 鸟鸣样：鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：可见于风湿：可见于风湿 性心脏瓣膜病性心脏瓣膜病第101页，共136页。目录性质性质杂音性质柔和/粗糙的程度人们共知的声音来形容杂音粗糙杂音柔和吹风样隆隆样叹气样机器样第102页，共136页。目录4）传导：传导：MI(收缩期收缩期)杂音：向左杂音：向左 腋下、左肩腋下、左肩 胛下区传导胛下区传导 MS(舒张期舒张期)杂音：较局限杂音：较局限 AS(收缩期收缩期)杂音：颈部、胸骨

37、上窝杂音：颈部、胸骨上窝 AI(舒张期舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导杂音：沿胸骨左缘向心尖传导 TI(收缩期收缩期)杂音：杂音：向心尖部传导向心尖部传导第103页，共136页。目录5)强度：强度：杂音的强度取决于：杂音的强度取决于：狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极 度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。度狭窄时，则杂音反而减弱或消失。血流速度：血流速度：速度越快，杂音越强速度越快，杂音越强 压力阶差：压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强狭窄口两侧压力差越大，杂音越强 心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；

38、心衰纠正后杂音增强杂音增强 第104页，共136页。目录l形态：形态：-递增型递增型(crescendo)杂音：杂音：MS时舒张期隆隆时舒张期隆隆 样杂音样杂音 -递减型递减型(decrescendo)杂音：如杂音：如AI时舒张期叹气时舒张期叹气样杂音样杂音 -递增递减型递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音：杂音：如如AI时收缩期杂音时收缩期杂音 -连续型连续型(continuous)杂音：常见于杂音：常见于PDA -一贯型一贯型(regular)杂音：如杂音：如MI的收缩期杂音的收缩期杂音第105页，共136页。目录6）分级：（）分级：（Levine 6级分法）级分法

39、）1 级级:极轻极轻,需仔细听诊才能发现需仔细听诊才能发现 2 级级:较轻较轻,不太响亮不太响亮 3 级级:中度中度,较响亮且粗糙较响亮且粗糙 4 级级:响亮响亮,粗糙传导粗糙传导 5 级级:很响很响,粗糙传导广泛粗糙传导广泛 6 级级:极响极响,震耳听诊器离开胸壁仍震耳听诊器离开胸壁仍 能听到能听到 舒张期杂音仍参考上述舒张期杂音仍参考上述6级分级法级分级法第106页，共136页。目录6)体位、呼吸对杂音的影响：体位、呼吸对杂音的影响：体体 位：位：左侧卧位：可使左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显的舒张期杂音更明显 坐位前倾：可使坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显的舒张期杂音更明显 仰仰

40、 卧卧 位：可使位：可使MI TI和和PI的杂音更明显的杂音更明显 呼呼 吸：吸：凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如 TS、TI、PI、PS增强。增强。凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如 MS、M、AI、AS增强。增强。运动：运动：通常使杂音增强通常使杂音增强第107页，共136页。目录 生理性生理性 器质性器质性 相相 对性对性 年龄年龄 青少年多见青少年多见 不定不定 不定不定 部位部位 心尖区心尖区 不定不定 不定不定 性质性质 柔和柔和 粗糙粗糙 不定不定 时间时间 短促短促 常为全收缩期常为全收缩期

41、多短促多短促 强度强度 多多3/6级以下级以下 多多3/6级以上级以上 多多2-3/传导传导 无无 广泛广泛 不定不定 震颤震颤 无无 3/6级以上者有级以上者有 无无 心脏大心脏大 无无 可有可有 有有第108页，共136页。目录(3)杂音的临床意义 生理性杂音：收缩期、心脏不大、杂音柔、吹风样、无震颤功能性杂音：血流加速 相对性狭窄或关闭不全 病理性杂音器质性杂音：器质性病变产生杂音第109页，共136页。目录杂音的临床意义杂音的临床意义l有重要价值，但并非必备条件有重要价值，但并非必备条件l功能性杂音与器质性杂音功能性杂音与器质性杂音l功能性杂音功能性杂音l生理性杂音生理性杂音l无害性杂

42、音无害性杂音l相对性杂音：有临床意义相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）（与器质性杂音可合称病理性杂音）l器质性杂音器质性杂音l收缩期杂音与舒张期杂音收缩期杂音与舒张期杂音第110页，共136页。目录l收缩期杂音：收缩期杂音：功能性：常见。可见于发热、轻中度功能性：常见。可见于发热、轻中度 贫血、甲亢等贫血、甲亢等 相对性：见于扩张型心肌病、贫血性相对性：见于扩张型心肌病、贫血性 心脏病、高血压性心脏病等心脏病、高血压性心脏病等 器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖 瓣脱垂、乳头肌功能失调等瓣脱垂、乳头肌功能失调等第111页，共136页。目录l器质

43、性：见于风心病器质性：见于风心病MS。l相对性相对性:见于见于AI引起的相对性引起的相对性MS 又称又称Austin Flint杂音杂音二尖瓣区二尖瓣区第112页，共136页。目录收缩期杂音：收缩期杂音：器质性：主要见于主动脉瓣狭窄器质性：主要见于主动脉瓣狭窄 相对性：见于主动脉粥样硬化、相对性：见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等主动脉扩张、高血压病等舒张期杂音：舒张期杂音：器质性器质性:如风湿性如风湿性AI、梅心病、梅心病第113页，共136页。目录收缩期杂音：收缩期杂音：功能性：功能性：多见，尤以健康儿童或多见，尤以健康儿童或 青少年常见青少年常见 相对性：相对性：见于肺动脉高压，

44、肺动见于肺动脉高压，肺动 脉扩张脉扩张 器质性：器质性：见于先天性见于先天性PS第114页，共136页。目录舒张期杂音：舒张期杂音：相对性相对性:常见于二尖瓣狭窄、肺原性心常见于二尖瓣狭窄、肺原性心 脏病、原发性肺动脉高压等脏病、原发性肺动脉高压等 引起的肺动脉张。引起的肺动脉张。此杂音称为此杂音称为Graham-Steell杂音。杂音。器质性器质性:偶见于肺动脉瓣器质性关闭偶见于肺动脉瓣器质性关闭 不全。不全。第115页，共136页。目录 -动脉导管未闭动脉导管未闭 -主动脉主动脉肺动脉间隔缺损肺动脉间隔缺损 -动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂连续性杂音：连续性杂音：第116

45、页，共136页。目录收缩期杂音：收缩期杂音：相对性：多见，大多数是由于右室扩相对性：多见，大多数是由于右室扩 大引起三尖瓣相对关闭不全大引起三尖瓣相对关闭不全 产生杂音产生杂音 器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见舒张期杂音：舒张期杂音：偶见于三尖瓣狭窄偶见于三尖瓣狭窄第117页，共136页。目录 胸骨左缘第胸骨左缘第3、4肋间：肋间：收缩期杂音：收缩期杂音：36级以上级以上 伴有震颤者伴有震颤者 见于见于室间隔缺损、室间隔穿孔室间隔缺损、室间隔穿孔第118页，共136页。目录第119页，共136页。目录第120页，共136页。目录第121页，共136页。目录第

46、122页，共136页。目录第123页，共136页。目录第124页，共136页。目录第125页，共136页。目录第126页，共136页。目录第127页，共136页。目录 器质性 相对性杂音特点 粗糙，递增型，柔和，递减型，舒张中晚期,常伴震颤 舒张中晚期，无震颤 拍击性S1 常有 无开瓣音 可有 无心房颤动 常有 无X线心影 二尖瓣型 主A型，左室增大 左房、右室增大二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别第128页，共136页。目录第129页，共136页。目录第130页，共136页。目录第131页，共136页。目录第132页，共136页。目录第133页，共136页。目录1）心前区均可听到，以胸骨左缘

47、心前区均可听到，以胸骨左缘 3、4肋间肋间 最响最响2）性质粗糙，呈搔抓样性质粗糙，呈搔抓样3）与心跳一致，声音呈三相与心跳一致，声音呈三相即心房收缩即心房收缩心室收缩心室收缩心室舒张均出现摩擦心室舒张均出现摩擦4）屏住呼吸时心包摩擦音仍然存在屏住呼吸时心包摩擦音仍然存在（与胸膜摩擦音的区别）（与胸膜摩擦音的区别）听诊特点听诊特点:第134页，共136页。目录-常见于心包炎常见于心包炎(结核性、非特异性、风结核性、非特异性、风 湿性、湿性、化脓性化脓性)。-也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。斑狼疮等。第135页，共136页。目录第136页，共136页。