传染病学艾滋病PPT医学课件(PPT 110页).pptx

1、艾滋病（AIDS）第1页，共110页。学习内容一掌握艾滋病（acquired immune deficiency syndrome,AIDS）的全称，定义；二熟悉艾滋病病毒的特性；三艾滋病主要传播途径和高危人群，了解世界和国内艾滋病流行的近况，艾滋病的发病机理；四艾滋病临床分期及各期的主要表现；五用于诊断艾滋病的实验室检查；六艾滋病的诊断原则及标准；七艾滋病的治疗原则，抗病毒治疗的方法；八艾滋病主要的预防措施。第2页，共110页。一、定义和概况o 艾滋病（AIDS）是获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrom,AIDS）的简称，由人免疫缺陷病毒（h

2、uman immunodeficiency virus,HIV）所引起的致命性慢性传染病。o 本病主要通过性接触、血液及母婴传播。o 病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞（T淋巴细胞），使机体细胞免疫功能受损，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤o 具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。第3页，共110页。第4页，共110页。第5页，共110页。二、病原学第6页，共110页。球型球型20面体，直径面体，直径100120 nm，双层结构。，双层结构。第7页，共110页。HIV病毒单链RNA病毒，逆转录病毒科-慢病毒亚科-人类慢病毒组球型20面体，直径100120 nm，双层结构包膜：gp120(外

3、膜糖蛋白）、gP41（跨膜糖蛋白）、MHC2类抗原核心：P24包裹两条正链RNA、逆转录酶(RT)、整合酶(INT)和蛋白酶(PI,P10)分为型和型第8页，共110页。第9页，共110页。M群群O群群N群群ABCDEFGHIJK亚型亚型HIV-1型型（我国流行的主（我国流行的主要毒株）要毒株）HIV-2型（型（局限于西局限于西部非洲和部非洲和西欧）西欧）ABCDEF亚型亚型第10页，共110页。HIV的变异：反转录酶无校正功能而导致的随机变异，宿主的免疫选择压力不同病毒之间、病毒和宿主之间的基因重组药物的选择压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药变异的重要原因。第11页，共110页。变异的意

4、义细胞的亲和性复制的效率免疫逃逸临床表现第12页，共110页。发现并鉴定亚型的意义：追踪流行趋势及时做出诊断开发诊断试剂新药的研发疫苗的开发第13页，共110页。HIV-1全长全长9181 bp两端为长末端重复序列（两端为长末端重复序列（LTR）中间有中间有9个开放性读框个开放性读框反式激活基因（反式激活基因（tat）病毒蛋白调节因子基因（病毒蛋白调节因子基因（rev）病毒颗粒感染因子基因（病毒颗粒感染因子基因（vif）负调节因子基因（负调节因子基因（nrf）病毒蛋白病毒蛋白R基因（基因（vpr）U基因和基因和X基因（基因（vpu,vpx）组特异性抗原基因（组特异性抗原基因（gag）多聚酶基因

5、（多聚酶基因（pol）包膜蛋白基因（包膜蛋白基因（env）第14页，共110页。15HIV的结构：基因组结构的结构：基因组结构HIV的基因组结构基质基质 衣壳衣壳 核衣壳核衣壳 表面糖蛋白表面糖蛋白 跨膜糖蛋白跨膜糖蛋白蛋白酶蛋白酶 反转录酶反转录酶 整合酶整合酶第15页，共110页。第16页，共110页。HIV外界抵抗力 HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感，56处理30分钟、10020分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV

6、。但0.1%甲醛、紫外线或射线不能灭活HIV。第17页，共110页。三、流行病学第18页，共110页。传染源AIDS病人和HIV感染者是本病的唯一的传染源；病人包括轻症、艾滋病相关综合征、严重的艾滋病病人，以急性感染期传染性最大，要重视窗口期感染者，窗口期一般2-6周；病原携带者不仅数量多，而且很难限制其活动，加上本病潜伏期长，作为传染源的意义大；血液、体液（唾液、泪液、精液、阴道分泌物、乳汁、伤口渗出液等）、器官组织中都含有大量的病毒。第19页，共110页。传播途径 是主要的传播途径（包括同性，异性和双性性接触）；静脉注射吸毒；接受血液或血制品；献血员感染的传播；经胎盘、产道及哺乳等；其他：

7、医源性感染（器官移植、人工受精、污染的器械等），医务人员被HIV污染的针头刺伤或破损皮肤受污染也可受染。第20页，共110页。易感人群 人群普遍易感，15-49岁发病者占80%。儿童和妇女感染率逐年上升。什么人最容易感染HIV？（高危人群）男同性恋，性乱交者；静脉药隐者；血友病和多次输血者。母亲HIV阳性血清的婴儿；高危职业：医务人员、HIV研究员等；第21页，共110页。起源发展 艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国亚特兰大疾病控制中心在发病率与死亡率周刊上简要介绍了5例艾滋病病人的病史，这是世界上第一次有关艾滋病的正式记载。1982年，这种疾病被命名为“艾滋病”。不

8、久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中国旅游的外籍青年患病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病。这是我国第一次发现艾滋病。第22页，共110页。HIV流行病学中国HIV/AIDS流行特点艾滋病疫情上升速度进一步减缓艾滋病疫情上升速度进一步减缓性传播持续为主要传播途径，同性传播上升速度明显性传播持续为主要传播途径，同性传播上升速度明显总体呈低流行态势，部分地区和高危人群疫情严重总体呈低流行态势，部分地区和高危人群疫情严重流行模式多样化流行模式多样化第23页，共110页。我国艾滋病流行现状我国艾滋病流行现状 疫情严重疫情严重 专家估计，中国现存艾滋病病毒感染者和病人约专家估

9、计，中国现存艾滋病病毒感染者和病人约74万万(55万万85万人万人)，截止，截止2013年底，累计报告年底，累计报告44万，万，其中艾滋病病人其中艾滋病病人17万万（其中，（其中，HIV 26.3万例，万例，AIDS 17.4万例）；报告死亡万例）；报告死亡13.6万例。万例。2013年，新发现年，新发现HIV 6.34万例，万例，AIDS 2.66万例，既往万例，既往HIV 本年转化为本年转化为AIDS 1.57万例。万例。第24页，共110页。3 3、性传播成为主要传播途径、性传播成为主要传播途径,同性传播上升速度明显同性传播上升速度明显网络直报艾滋病病毒感染者和病人历年传播途径构成网络直

10、报艾滋病病毒感染者和病人历年传播途径构成第25页，共110页。HIV流行病学流行模式多样化1515岁病例报告数逐年增多岁病例报告数逐年增多5050岁以上年龄组病例报告数增加岁以上年龄组病例报告数增加职业为学生的报告病例逐年上升职业为学生的报告病例逐年上升异地异地/异国婚姻中外来媳妇引起输入性病例在一些地区出现异国婚姻中外来媳妇引起输入性病例在一些地区出现第26页，共110页。HIV流行病学中国艾滋病综合监测系统综合监测系统综合监测系统HIV/AIDS病例报告病例报告网络直报网络直报艾滋病综合防治艾滋病综合防治信息系统信息系统综合监测综合监测HIV哨点监测哨点监测综合监测点监综合监测点监测测(行

11、为监测行为监测)专项调查专项调查疫情估计疫情估计与预测与预测感染状况感染状况与与KABP人群基数估计人群基数估计其他其他第27页，共110页。发病机制和病理解剖第28页，共110页。第29页，共110页。吸附吸附脱衣壳脱衣壳逆转录逆转录环化环化前病毒前病毒,整合整合转录转录,翻译翻译核心颗粒装配核心颗粒装配出芽出芽HIV的感染与复制过程的感染与复制过程：第30页，共110页。第31页，共110页。HIV的吸附与脱衣壳过程 HIVHIV表面的表面的gp120gp120与与CD4CD4分子结合分子结合病毒外膜和病毒外膜和CD4CD4受体构象改变受体构象改变允许允许gp120gp120和辅助受体即嗜

12、淋巴细胞受体（和辅助受体即嗜淋巴细胞受体（CXCR4CXCR4）及趋化因子受体）及趋化因子受体（CCR5CCR5）结合）结合第二个连接使病毒和细胞膜紧密结合，第二个连接使病毒和细胞膜紧密结合，gp120构想改构想改变与变与gp41分离，分离，允许允许gp41gp41和和细胞膜融合区结合和和细胞膜融合区结合 HIV HIV与细胞膜融合与细胞膜融合HIVHIV核心及核心及RNARNA进入细胞浆。进入细胞浆。第32页，共110页。2.CD4+T细胞数量减少和功能障碍：细胞数量减少和功能障碍：u （1.）病毒直接损伤；（溶解破坏和诱导凋亡）病毒直接损伤；（溶解破坏和诱导凋亡）（2.）免疫免疫损伤（损伤

13、（CTL和和ADCC）；）；（3.）HIV感染骨髓干细胞。感染骨髓干细胞。uCD4+T淋巴细胞的极化群淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡：失衡：Th2呈极化优势，呈极化优势，抗病毒免疫应答弱化，抗原呈递功能受损、抗病毒免疫应答弱化，抗原呈递功能受损、IL-2减少和对减少和对抗原反应活化能力丧失。极易发生各种感染抗原反应活化能力丧失。极易发生各种感染3.单核巨噬细胞功能异常。单核巨噬细胞功能异常。因表面也有因表面也有CD4分子。诱导产分子。诱导产生生NF-KB核因子抗原性相结合因子，防止细胞凋亡，可携带核因子抗原性相结合因子，防止细胞凋亡，可携带HIV透过血脑脊液屏障。透过血脑脊液屏障。4.B细

14、胞功能异常。细胞功能异常。表面有低水平表面有低水平CD4分子表达。分子表达。5.NK细胞异常。细胞因子产生障碍。细胞异常。细胞因子产生障碍。gp41抑制抑制NK监视功能。监视功能。整个免疫系统的调节紊乱和功能破坏。整个免疫系统的调节紊乱和功能破坏。第33页，共110页。病理解剖特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多；病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官，胸腺可萎缩、退行性或炎性病变；淋巴结病变可以为反应性，如滤泡增生性淋巴结肿或肿瘤性病变如：卡波西肉瘤和非何杰金氏淋巴瘤：中枢神经系统有神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎及脱髓鞘等。第34页，共110页。四、临床表现第35页，共110页。HIV自然史

15、与临床症状、免疫功能和病毒复制关系第36页，共110页。潜伏期 感染者可以没有任何临床症状，但潜伏期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用。潜伏期指的是从感染HIV开始，到出现艾滋病临床症状和体征的时间。艾滋病的平均潜伏期为9年，可短至数月，长可达15年。这对早期发现病人及预防都造成很大困难。第37页，共110页。临床分期急性感染期无症状感染期艾滋病期第38页，共110页。1.急性感染期通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。多数患者临床症状轻微，持续1-3周后缓解。此期在血液中可检

16、出HIVRNA和P24抗原，而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8比例可倒置。第39页，共110页。2.无症状感染期可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为6-8年。但也有快速进展和长期不进展者。此期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况，营养及卫生条件，生活习惯等多种因素有关。由于HIV在感染者体内的不断复制，CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降，具有传染性。第40页，共110页。3.艾滋病期PGL综合征综合征第41页，共110页。3.艾滋病期 为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+T淋巴细胞计数明显下降，

17、多1个月；(2)慢性腹泻次数多于3次/日，1个月；(3)6个月之内体重下降10%以上；(4)反复发作的口腔白念珠菌感染；(5)反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；(6)肺孢子虫肺炎(PCP)；第60页，共110页。诊断标准 (7)反复发生的细菌性肺炎；(8)活动性结核或非结核分支杆菌病；(9)深部真菌感染；（10）中枢神经系统占位性病变；（11）中青年人出现痴呆；（12）活动性巨细胞病毒感染；（13）弓形虫脑病；（14）青霉菌感染；（15）反复发生的败血症；（16）皮肤粘膜或内脏的卡波氏肉瘤、淋巴瘤。HIV抗体阳性，无上述临床表现，而CD4+T淋巴细胞数100000拷贝/ml）;2、

18、CD4+T淋巴细胞数下降较快（每年降低100个/mm3）3、年龄65岁WHO任何分期任何CD4+T淋巴细胞水平当患者符合以下任何一种情况时：1、妊娠*2、单阳家庭中的HIV阳性的一方*3.合并活动性结核 4.合并活动性HBV；5、HIV相关肾脏疾病；建议治疗，但患者必须具有治疗意愿，可保证良好的依从性。第75页，共110页。第76页，共110页。第77页，共110页。治疗失败的换药方案一般根据耐药检测结果换药。AZT(d4T)+3TC+EFV(NVP)的方案可更改为替诺福韦（TDF）+3TC+克立芝（LPV/r）TDF+3TC+EFV(NVP)的方案可更改为AZT(d4T）+3TC+克力芝若耐

19、药检测结果示单药耐药，可替换一个药物。第78页，共110页。79第79页，共110页。注意：儿童抗病毒治疗时机的选择与成人不同，不能单纯依靠注意：儿童抗病毒治疗时机的选择与成人不同，不能单纯依靠CD4+计数计数免疫学标记物开始抗病毒治疗对应的年龄别严重免疫抑制标准 11月12-35月36-59月 5岁CD4%25%20%15%15%CD4计数 1500 750 350 200仅用于无法测量CD4时TLC 4000 3000 2500 2000儿童抗病毒治疗时机的选择儿童抗病毒治疗时机的选择第80页，共110页。儿童的ART治疗3岁以上，且体重10kg，AZT(D4T)+3TC+EFV3岁以下，

20、或体重10kg AZT(D4T)+3TC+NVP第81页，共110页。82妊娠妇女ART目的为了妊娠妇女自身健康为了阻断HIV母婴传播第82页，共110页。83妊娠妇女ART入选条件推荐对所有符合成人ART条件的孕妇进行ART所有感染HIV的孕妇，不管是否达到成人ART标准，如果准备继续妊娠，在妊娠期间都应该考虑进行ART。第83页，共110页。84妊娠妇女ART方案首选 AZT+3TC+LPV/RTV（克力芝）如果CD4250/mm3，则可以选AZT+3TC+NVP。第84页，共110页。85妊娠期ART注意事项（1）ART方案中尽可能包含AZT，发生严重骨髓抑制时，d4T或TDF可以取代A

21、ZT。还没有接受ART的孕妇如果已经达到成人ART标准，则尽早ART；如果尚未达到成人ART的标准，则在妊娠三个月（妊娠13周）以后开始ART。已经接受ART的孕妇在妊娠头三个月可以继续ART，但要向其讲明风险。第85页，共110页。86妊娠期ART注意事项（2）超过38周或者出现临产的孕妇暂不进行ART，而是实施母婴阻断措施。妊娠妇女禁用 d4TddI组合如果正在服用ART方案包括EFV而妊娠处于头三个月，则需将EFV换为NVP或LPV/r。第86页，共110页。87产后妇女的ART产后68周复查CD4计数如果CD4计数350个/mm3，并且不进行母乳喂养时，可以采取安全措施终止ART。第8

22、7页，共110页。88吸毒与ART吸毒人群存在依从性、毒品成瘾性、合并TB、HCV、HBV感染以及反复发生的细菌感染等问题。目前认为吸毒并不降低HIV治疗的效果。不应将是否已接受美沙酮替代治疗作为开始ART的先决条件。吸毒人群肝、肾、胃肠道及血液系统疾病高发，更易出现药物不良反应。第88页，共110页。89毒品戒断综合征接受美沙酮替代治疗的患者，85%左右会在应用NNRTIs治疗后12周内出现毒品戒断综合征。毒品戒断综合征表现：出汗、流涕流泪、肌肉酸痛、烦渴、寒战、发热、精神呆滞、心烦意乱、失眠、健忘、乏力不适等症状。处理：每日增加美沙酮510mg，直至症状好转。第89页，共110页。合并TB

23、感染时HAART时机合并结核感染者应尽早启动ARTCD4计数500/mm3也应在8周内开始ART第90页，共110页。HBV感染者的ARTART方案的选择合并HBV感染，且两者都需要治疗者，选用含3TC和替诺福韦的方案而HIV不需要治疗者，避免应用3TC和替诺福韦，干扰素首先，第91页，共110页。HCV感染者的ART治疗CD4350/UL,先抗HCV治疗CD450个/mm3，以后每年增加50100个/mm3；病毒载量降低90%以上部分有效：未达到充分的病毒抑制，但CD4+T细胞数动态上升第94页，共110页。免疫重建免疫重建炎症综合征（immune reconstitution inflam

24、matory syndrome，IRIS）是指免疫功能不全进展状态（已知有HIV感染后的免疫功能不全进展情况）下，投用抗HIV药物治疗后数周内出现具HIV特征的机会性感染的病症。另外，已往发生的机会性感染在投予抗HIV治疗后静熄但又复发，或于治疗过程中恶化增重的病症亦应视为本综合征 第95页，共110页。并发症的治疗 对于各种感染均进行针对各种病原的抗感染治疗。如：念珠菌感染用氟康唑或伊曲康唑；单纯疱疹或带状疱疹用阿昔洛韦或泛昔洛韦，局部应用干扰素；PCP应用复方新诺明，或联合克林霉素，重者联合糖皮质激素，甚至呼吸支持；细菌感染应用针对敏感菌的抗生素；活动性结核给予规范的抗结核治疗，出现结核性

25、脑膜炎或结核性心包积液时需联合糖皮质激素；鸟分枝杆菌感染需乙胺丁醇联合克拉霉素（或阿奇霉素），重症可同时联合利福布汀或阿米卡星；深部真菌感染根据真菌的种类可选二性霉素B、卡泊芬净、伏立康唑、伊曲康唑、氟康唑、氟胞嘧啶等；巨细胞病毒感染应用更昔洛韦或膦甲酸钠，累及神经中枢时需二者合用；弓形体脑病需乙胺嘧啶联合磺胺嘧啶，过敏者用克林霉素。并发肿瘤者：子宫颈癌：根据分期不同需根治手术、放疗、化疗。淋巴瘤需联合化疗。卡波氏肉瘤：局限者仅需抗HIV治疗，播散者需化疗。第96页，共110页。预防性治疗 CD4+细胞200个/mm3，口服复方新诺明，每次2片，每日一次，CD4升高至200以上并且稳定半年以上

26、，可以停用根据职业暴露后预防程序进行评估和用药预防（AZT+3TC+LPV/r3个月）。第97页，共110页。八、预防第98页，共110页。管理传染源发现HIV感染者，按乙类传染病报告当地CDC，填报附卡高危人群普查HIV感染隔离治疗病人监控无症状HIV感染者加强国境检疫第99页，共110页。切断传播途径广泛宣传教育静脉吸毒者的行为干预严禁性乱，高危人群使用安全套规范性病治疗控制HIV的医源性传播预防母婴传播第100页，共110页。保护易感人群正在研制重组HIV-1 gp120亚单位疫苗以及痘苗病毒表达的HIV包膜疫苗尽管仍需要数年或更长时间的等待，但一旦成功之后如何组织落实疫苗接种计划的讨论

27、早已开始这种投入将得到巨大回报，最终结果有可能逆转艾滋病的流行进程第101页，共110页。普通普通人群预防人群预防HIV感染感染 保持健康行为保持健康行为生殖道感染和性传播感生殖道感染和性传播感染疾病预防和染疾病预防和处理处理保护自身和性伴保护自身和性伴 (如如使用使用避孕套避孕套)性伴通知、性伴检测、性伴通知、性伴检测、性伴谈判性伴谈判对性活跃人群进行对性活跃人群进行 常常规咨询检测规咨询检测第102页，共110页。HIV感染者的预防感染者的预防使用避孕套使用避孕套抗病毒治疗抗病毒治疗抗病毒治疗依从性良好抗病毒治疗依从性良好预防预防和治疗机会性感染和治疗机会性感染保持健康行为保持健康行为：安

28、全性行为安全性行为；识别和减少高危性行为识别和减少高危性行为慎重考虑生育问题慎重考虑生育问题进行转诊，寻求护理和支持进行转诊，寻求护理和支持第103页，共110页。“艾滋病防治是关系我中华民族素质和国家兴亡的大事，各级党政领导需提高艾滋病防治是关系我中华民族素质和国家兴亡的大事，各级党政领导需提高认识，动员全社会，从教育入手，立足预防，坚决遏制其蔓延势头。认识，动员全社会，从教育入手，立足预防，坚决遏制其蔓延势头。”第104页，共110页。“四免一关怀”政策“四免”分别是：1、农村居民和城镇未参加基本医疗保险等医疗保障制度的经济困难人员中的艾滋病病人，可到当地卫生部门指定的传染病医院或设有传染

29、病区（科）的综合医院服用免费的抗病毒药物，接受抗病毒治疗；2、所有自愿接受艾滋病咨询和病毒检测的人员，都可在各级疾病预防控制中心和各级卫生行政部门指定的医疗等机构，得到免费咨询和艾滋病病毒抗体初筛检测；3、对已感染艾滋病病毒的孕妇，由当地承担艾滋病抗病毒治疗任务的医院提供健康咨询、产前指导和分娩服务，及时免费提供母婴阻断药物和婴儿检测试剂；4、地方各级人民政府要通过多种途径筹集经费，开展艾滋病遗孤的心理康复，为其提供免费义务教育。“一关怀”指的是国家对艾滋病病毒感染者和患者提供救治关怀，各级政府将经济困难的艾滋病患者及其家属，纳入政府补助范围，按有关社会救济政策的规定给予生活补助；扶助有生产能

30、力的艾滋病病毒感染者和患者从事力所能及的生产活动，增加其收入。第105页，共110页。身边的人感染了艾滋病 首先，你不应该歧视他，应在精神上给予鼓励，让他积极配合医生治疗，战胜病魔，同时让他注意自己的行为，避免将病毒传染给他人。其次，不必视病人为洪水猛兽而退避三舍，因为HIV不能通过空气、一般的社交接触或公共设施传播，与艾滋病患者及艾滋病病毒感染者的日常生活和工作接触不会感染HIV。一般接触如握手、拥抱、共同进餐、共用工具和办公用具等不会感染艾滋病；HIV不会经马桶圈、电话机、餐炊具、卧具、游泳池或公共浴池等传播；蚊虫叮咬不传播艾滋病。但是要避免共用牙刷和剃须刀。第106页，共110页。要点定

31、义 艾滋病(AIDS)是获得性免疫缺陷综合征(AIDS)的简称,是由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的一种严重传染病。艾滋病通过性接触及输血或血制品等方式侵入人体,特异性地破坏辅助性T淋巴细胞,造成机体细胞免疫功能严重受损。临床上由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征,最后并发严重机会性感染和恶性肿瘤。流行病学(一)传染源 艾滋病患者和无症状携带者。(二)传播途径 1性接触2通过血液传播 3母婴传播 4其它途径。(三)易感人群人群普遍易感。同性恋和杂乱性交者、药瘾者、血友病患者以及HIV感染者的婴儿为本病的高危人群。第107页，共110页。要点临床表现 本病潜伏期较

32、长感染病毒后需2-9年才发生以机会性感染及肿瘤为特征的艾滋病。(一)急性感染期。(二)无症状感染期。(三)艾滋病期 主要表现为持续性淋巴结肿大。全身包括腹股沟有两处以上淋巴结肿大，持续三个月以上，且无其它原因可以解释。肿大的淋巴结多对称发生，直径1cm以上，质地韧，可移动，无压痛。部分病例4月至5年后，可发展为艾滋病。常伴有间歇性发热、乏力、盗汗、消瘦和腹泻、肝脾肿大，亦可出现原因不明的神经系统症状。典型艾滋病主要表现为由于免疫功能缺陷所导致的继发性机会性感染或恶性肿瘤的症状。机会性感染及肿瘤：机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往最初的临床表现。呼吸系统中枢神经系统消化系统口腔皮肤眼部肿瘤。第

33、108页，共110页。要点诊断(一)流行病学患者的生活方式尤其性生活史，有否接触传染源、输血或血制品的病史，药瘾者等。(二)临床表现有或无早期非特异症状，出现全身淋巴结肿大或反复的机会性感染(1个月以上)或60岁以下患者经活检证明有卡氏肉瘤者。(三)实验室检查 1血常规。2免疫学检查。3特异性诊断检查（1)抗HIV抗体测定。(2)抗原检查多用ELISA法。可于早期特异性诊断。(3)病毒分离。(4)核酸杂交。治疗 1.抗反转录病毒治疗 2.免疫治疗3.治疗并发症 4.对症治疗5.预防性治疗预防1.管理传染源2.切断传播途径 3.保护易感人群。第109页，共110页。谢谢 谢谢！第110页，共110页。