过敏性休克的抢救措施课件.pptx

1、过敏性休克的抢救过敏性休克的抢救anaphylaxis anaphylactic shockanaphylaxis anaphylactic shock第1页，共33页。外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反响性、抗过敏性休克的表现与程度，依机体反响性、抗原进入量及途径等而有很大差异。通常都突然原进入量及途径等而有很大差异。通常都突然发生且很剧烈，假设不及时处理，常可危及生命。发生且很剧烈，假设不及时处理，常可危及生命

2、。过敏性休克过敏性休克anaphylaxis anaphylactic shock第2页，共33页。anaphylaxis anaphylactic shock第3页，共33页。常见病因常见病因anaphylaxis anaphylactic shock第4页，共33页。常见病因常见病因异种蛋白异种蛋白 内泌素胰岛素、加压素，酶糜蛋白酶、内泌素胰岛素、加压素，酶糜蛋白酶、青霉素酶，花粉浸液猪草、树、草，青霉素酶，花粉浸液猪草、树、草，食物蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克食物蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力，抗血清抗淋巴细胞血清或抗淋巴力，抗血清抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白，职业性接触的蛋

3、白质细胞丙种球蛋白，职业性接触的蛋白质橡胶产品，蜂类毒素。橡胶产品，蜂类毒素。anaphylaxis anaphylactic shock第5页，共33页。过敏性休克过敏性休克 过敏性休克因其临床表现不同，其机制亦有不同，临床过敏性休克因其临床表现不同，其机制亦有不同，临床病症有轻有重。有的呈现一过性寒战，发热后趋势正常，有病症有轻有重。有的呈现一过性寒战，发热后趋势正常，有的那么出现恶心、心悸、血压下降，面色苍白等病症，有的的那么出现恶心、心悸、血压下降，面色苍白等病症，有的那么瞬间出现不可逆性休克，甚至死亡。那么瞬间出现不可逆性休克，甚至死亡。本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗例如本

4、病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗例如青霉素青霉素G G注射等注射等5 5分钟内发生病症，仅分钟内发生病症，仅10%10%患者病症起患者病症起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。本症。anaphylaxis anaphylactic shock第6页，共33页。病病 理理本病猝死型的主要病理表现有：本病猝死型的主要病理表现有：急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。急性肺瘀血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支镜下：气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间

5、质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变，脾、肝与肠系膜死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变，脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润，少数病例还可有消血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润，少数病例还可有消化道出血等化道出血等。第7页，共33页。第8页，共33页。发生时间发生时间 50%发生在用药后发生在用药后5分钟内分钟内 8090发生在用药后发生在用药后30分钟内分钟内 1020%为迟发反响为迟发反响第9页，共33页。临床表现临床表现第10页，共33页。两大临床特点两大临床特点 血压下降血压下降-休克血压休克血压10.6

6、/6.6kPa(80/50mmHg)以下，以下，病人出现意识障碍，轻那么朦胧，重那病人出现意识障碍，轻那么朦胧，重那么昏迷。么昏迷。与过敏相关的病症与过敏相关的病症-列诉如下：列诉如下：第11页，共33页。1.1.皮肤粘膜表现皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和或血管神包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和或血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。吸。2.2.呼吸道阻塞病症呼吸道阻塞病症 是本症最多见的表现，也是最主要的是本症最多见的

7、表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和或死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和或支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。临床特点临床特点第12页，共33页。3.3.循环衰竭表现循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后开展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏而弱；然后开展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的

8、患者可并发心肌堵塞。有冠状动脉硬化的患者可并发心肌堵塞。4.4.意识方面的改变意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。可以发五笔型抽搐、肢体强直等。临床特点临床特点第13页，共33页。临床特点临床特点5.5.其他病症其他病症 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。6.6.假设是因为食过敏食物假设是因

9、为食过敏食物(鱼鱼,虾子虾子,螃蟹螃蟹)或者被昆虫叮咬引或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。第14页，共33页。诊诊 断断 过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临过敏性休克的诊断主要依靠于病史、临 床病症及体症。床病症及体症。凡在接受注射、口服药或其它等物后立凡在接受注射、口服药或其它等物后立 即发生全身反响，就应考虑本病可能。即发生全身反响，就应考虑本病可能。第15页，共33页。鉴别诊断鉴别诊断 迷走神经血管性晕厥迷走神经血管性晕厥 多发生在注射后，尤其伴有发热、空腹、失多发生在注射后，尤其伴有发热、空腹、失水、低血糖时易发生，常表

10、现为面色苍白、水、低血糖时易发生，常表现为面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、晕厥，四肢厥冷、出冷汗、晕厥，平卧位后立即好平卧位后立即好转，转，血压低，脉搏缓慢，血压低，脉搏缓慢，这些与过敏性休克不这些与过敏性休克不同，用阿托品对抗。同，用阿托品对抗。第16页，共33页。一一 立即停药，就地抢救。病员采取休克卧位，给以氧立即停药，就地抢救。病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动；并密切观察气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动；并密切观察病员的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。病员的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。脱离过敏原，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的部脱离过敏原

11、，结扎注射部位近端肢体或对发生过敏的部位采用封闭治疗肾上腺素位采用封闭治疗肾上腺素2-5ml2-5ml封闭注射。封闭注射。第17页，共33页。二二 给予抗过敏药物给予抗过敏药物立即皮下注射立即皮下注射0.1%0.1%盐酸肾上腺素，小儿酌减。病症盐酸肾上腺素，小儿酌减。病症如不缓解，可每如不缓解，可每20302030分钟皮下或静脉注射，直至脱离分钟皮下或静脉注射，直至脱离危险。危险。地塞米松地塞米松510mg510mg氢化可的松氢化可的松200mg200mg加加50%50%葡萄糖液葡萄糖液100ml100ml静推或参加静推或参加510510葡萄糖液葡萄糖液500ml500ml内静点。内静点。抗组

12、织胺类药物：选用苯海拉明抗组织胺类药物：选用苯海拉明40mg40mg或非那根或非那根25mg 25mg 肌内注射；雷尼替丁肌内注射；雷尼替丁150mg150mg参加参加0.9%N.S 250ml0.9%N.S 250ml静点。静点。第18页，共33页。三三 抗休克治疗抗休克治疗补充血容量，纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐补充血容量，纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐500ml500ml或或4%4%碳酸氢钠参加碳酸氢钠参加5%5%葡萄糖液内静点。葡萄糖液内静点。如血压仍不上升，须立即静脉输入如血压仍不上升，须立即静脉输入510%510%葡萄糖液葡萄糖液200ml200ml，内，内参加去甲肾上腺素参加去

13、甲肾上腺素12ml12ml，或多巴胺，或多巴胺20mg20mg。根据血压调节滴速。根据血压调节滴速，一般每分钟，一般每分钟30403040滴小儿酌减滴小儿酌减加大地塞米松或氢化可的松的计量加糖液内静点。加大地塞米松或氢化可的松的计量加糖液内静点。针刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。针刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。第19页，共33页。呼吸道阻塞病症 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。对上呼吸道梗阻，肾上腺素0.8090发生在用药后30分钟内故治疗本症用药切忌过多过滥。本病猝死型的主要病理表现有：有的呈现一过性寒战，发热后趋势正常，有的那么出现恶心、心悸、血压下降，面色苍白等病症，

14、有的那么瞬间出现不可逆性休克，甚至死亡。与过敏相关的病症-列诉如下：病症如不缓解，可每2030分钟皮下或静脉注射，直至脱离危险。局部麻醉药普鲁卡因、利多卡因原进入量及途径等而有很大差异。通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多anaphylaxis anaphylactic shock然后开展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。四四 呼吸受抑制时呼吸受抑制时给予可拉明、洛贝林、苯甲酸钠卡啡因等呼吸兴给予可拉明、洛贝林、苯甲酸钠卡啡因等呼吸兴奋剂肌肉注射，必要时施行人工呼吸；急性喉头奋剂肌肉注射，必要时施行人工呼吸；急性喉头水肿窒息时，可行气管切开术；如出现呼

15、吸停止水肿窒息时，可行气管切开术；如出现呼吸停止时，应立即进行口对口人工呼吸，并准备插入气时，应立即进行口对口人工呼吸，并准备插入气管导管控制呼吸，或借助人工呼吸机被动呼吸。管导管控制呼吸，或借助人工呼吸机被动呼吸。第20页，共33页。五五 心脏骤停时心脏骤停时 第21页，共33页。六六 肌肉瘫痪松弛无力时肌肉瘫痪松弛无力时 第22页，共33页。注注 意意 事事 项项1.1.肾上腺素是过敏性休克肾上腺素是过敏性休克首选特效药物首选特效药物 给药途径给药途径 肌肉、皮下。肌肉、皮下。2.2.肾上腺素浓度肾上腺素浓度 每支肾上腺素制剂为每支肾上腺素制剂为1ml1ml，含肾上腺素，含肾上腺素1mg.

16、1mg.每支含量每支含量为为1:10001:1000，即即0.1%0.1%，成人浓度成人浓度 新生儿浓度新生儿浓度1:100001:10000，一般用，一般用9ml9ml生理盐水加生理盐水加1 1支肾支肾上腺素上腺素,然后用一支然后用一支1ml1ml注射器注射器1ml1:100001ml1:10000第23页，共33页。注注 意意 事事 项项3.3.肾上腺素作用机理肾上腺素作用机理 肾上腺素能冲动肾上腺素能冲动和和两类受体两类受体对对-受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。受体兴奋，可使皮肤、粘膜血管及内脏小血管收缩。作用作用11受体增强心肌收缩力，扩张冠状血管受体受体增强心肌收缩力，

17、扩张冠状血管受体作用作用22受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞释放过受体舒张支气管平滑肌的，并抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。受体受体第24页，共33页。注注 意意 事事 项项2.2.快速补液快速补液3.3.由于血管通透性增高，血管内容量在由于血管通透性增高，血管内容量在10min10min丧失丧失50%50%，因此在，因此在5min5min内应快速输于内应快速输于生理盐水，生理盐水，510ml/kg(250-500ml)

18、.510ml/kg(250-500ml).当天补当天补液可达液可达3000ml3000ml第25页，共33页。注注 意意 事事 项项3.3.激素是次选药激素是次选药 氢化可的松氢化可的松 甲基强的松龙甲基强的松龙 地塞米松。地塞米松。4.4.抗组胺药。抗组胺药。H1-H1-阻滞剂阻滞剂 苯海拉明、非那根苯海拉明、非那根 降低血管通透性。降低血管通透性。H2-H2-阻滞剂阻滞剂 雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用。雷尼替丁，具有对抗炎性介质损伤的作用。5.5.用药切忌过多过滥。用药切忌过多过滥。由于处于过敏休克时，病人的过敏阈值甚低，可能使由于处于过敏休克时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来

19、不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。切忌过多过滥。第26页，共33页。特殊情况的处理特殊情况的处理保持气道通畅保持气道通畅 1.1.对上呼吸道梗阻，肾上腺素对上呼吸道梗阻，肾上腺素0.3 ml+3 ml0.3 ml+3 ml生理盐水生理盐水雾化喷喉，在早期尤为有效。雾化喷喉，在早期尤为有效。2.2.对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应对加压面罩给氧通气及气管插管均失败时，应毫不迟凝的选择环甲膜穿刺毫不迟凝的选择环甲膜穿刺,气管切开。气管切开。3.3.支气管痉挛支气管痉挛-氨茶碱氨茶碱 稀释缓慢静注稀释缓慢静注心脏骤停心脏骤停-心

20、肺复苏术心肺复苏术第27页，共33页。环夹膜穿刺部位环夹膜穿刺部位环甲膜穿刺部位环甲膜穿刺部位第28页，共33页。连连 续续 观观 察察 初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少初期抢救成功后，对过敏性休克的连续观察时间不得少于于2424小时。大约小时。大约25%25%的患者存在双相发作，即在初期成功的患者存在双相发作，即在初期成功的救治后的救治后8 8小时内可再发危及生命的过敏病症。小时内可再发危及生命的过敏病症。糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是糖皮质激素用于抗过敏的显效作用时间是4-64-6小时，糖皮小时，糖皮质激素对过敏的双相发作有明显的控制作用。质激素对过敏的双相发作有明显

21、的控制作用。第29页，共33页。致致 死死 因因 素素 过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张过敏性休克的患者可死于严重的血管扩张血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。血管埸陷，组织缺氧及心脏停跳。静脉通道的建立及气管插管失败，未能及静脉通道的建立及气管插管失败，未能及时扩充血容积及供氧是主要的致死因素。时扩充血容积及供氧是主要的致死因素。第30页，共33页。预预 后后 早期发现：制定抢救流程早期发现：制定抢救流程 有效的抢救措施有效的抢救措施 休克出现的时间休克出现的时间 闪电样发生闪电样发生shockshock预后差预后差 迟发反响一般较轻迟发反响一般较轻第31页，共33页。预预 防防详细询问过敏史详细询问过敏史 减少不必要的用药：口服注射减少不必要的用药：口服注射 点滴点滴预防用药：如果必须使用又有可能过敏的药品，宜先使预防用药：如果必须使用又有可能过敏的药品，宜先使用抗组胺药及激素用抗组胺药及激素发生一次永远不能用此药，并登记在册病历发生一次永远不能用此药，并登记在册病历 强化培训强化培训第32页，共33页。第33页，共33页。