呼吸衰竭治疗教学培训PPT模板.pptx
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1、呼吸衰竭PPT预 防 呼 吸 衰 竭 急 救 措 施 宣讲人:X 时间:XX.XXInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont nt+目 录/C
2、O N T NT病例介绍输入你的标题文字治疗原则护理诊断健康指导1234输入你的标题文字输入你的标题文字输入你的标题文字病 例 介 绍Input th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntIn
3、put th titl cont nt第一章P RT.01病例介绍病例介绍病历汇报:1.患者张新财,男,69岁,以“反复咳嗽、咳痰10年,气短3年,加重1周”之主诉于 18年3月28日入住呼吸内科。2.患者10年前因受凉后出现阵发性咳嗽,咳痰,为白色泡沫痰,近3年来,咳嗽咳痰症状发作频繁,且伴有胸闷、气短,以活动及咳嗽后为著,偶有呼吸困难,曾多次住院治疗。3.1周前再次受凉后出现阵发性咳嗽、咳痰,为白色泡沫痰,不易咳出,静息时感胸闷、气短,夜间侧卧休息,伴头痛、头晕,无畏寒、发热,在社区医院输液治疗后症状无缓解。4.为进一步诊治,急来我院,门诊以“1、型呼吸衰竭 2、慢性支气管炎急性发作 5.
4、慢性阻塞性肺气肿 4、慢性肺源性心脏病”收入院。否认“糖尿病、高血压”等慢性病病史。入院时患者测生命体征:T:36.8,P:114次/分,R:26次/分,BP:130/80mmHg.平车推入病房,患者神志清,精神差,口唇及甲床紫绀,双下肢水肿,遵医嘱给予级护理,报病重,氧气吸入2升/分,心电监测及血氧饱和度监测。治疗给予抗感染、祛痰、平喘、改善循环等对症治疗。入院后患者咳嗽、气短症状较前减轻。病例介绍病例介绍 实验室检查结果:实验室检查结果:血气分析:血气分析:pH:7.37,PCO2:70mmHg,PO2:35mmHg,HCO3-:39.5mmol/L,B:-8.5mmol/L,SPO2:6
5、2.5%。常量元素:常量元素:K:3.8mmol/L,N:140.3mmol/L,C:2.04mmol/L,Cl:93.3mmol/L.肝功:总蛋白:肝功:总蛋白:57.9g/L,白蛋白:白蛋白:37.2g/L,球蛋白:,球蛋白:.7g/L,总胆红,总胆红素:素:.2umol/L凝血四项:凝血酶原时间:凝血四项:凝血酶原时间:15.3秒,凝秒,凝血酶原时间比值:血酶原时间比值:1.28。凝血酶时间:凝血酶时间:15.5秒,部分凝血活酶秒,部分凝血活酶时间:时间:30.5秒秒胸部胸部CT示:胸廓对称,肺窗示双肺纹理增示:胸廓对称,肺窗示双肺纹理增多、增粗,呈多、增粗,呈“网格状网格状”改变,部分
6、支气管壁改变,部分支气管壁增厚,呈增厚,呈“双轨状双轨状”。双肺上叶可见多发类圆。双肺上叶可见多发类圆形低密度透亮区,边界清楚。左肺上叶尖后形低密度透亮区,边界清楚。左肺上叶尖后段可见点状高密度钙化影。纵膈内未见肿块段可见点状高密度钙化影。纵膈内未见肿块及肿大淋巴结。及肿大淋巴结。病例介绍病例介绍CT照片照片疾病相关知识疾病相关知识一、定义一、定义各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。疾病相关知识疾病相关知识疾病相关知识疾病相关知识 按动
7、脉血气按动脉血气 分析结果分析结果 型呼衰:PaO260mmHg PaCO2降低或正常 型呼衰:PaO2 60mmHg PaCO250mmHg按起病急缓按起病急缓 急性呼衰:突发病例介绍所致 慢性呼衰:慢性疾病所致,以 COPD最常见按发病机制按发病机制 泵衰竭:主要表现为型呼衰 肺衰竭:主要表现为型呼衰二、分类二、分类疾病相关知识疾病相关知识气道阻塞性病变气道阻塞性病变 (慢性阻塞性肺气肿严重(慢性阻塞性肺气肿严重哮喘)哮喘)肺血管病变肺血管病变(肺栓塞)(肺栓塞)神经肌肉病变神经肌肉病变 (重症肌无力重症肌无力)肺组织疾病肺组织疾病(肺结核、肺(肺结核、肺水肿)水肿)胸廓与胸膜病变胸廓与胸
8、膜病变(气胸、胸廓畸形)(气胸、胸廓畸形)疾病相关知识疾病相关知识病因图病因图护 理 诊 断Input th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont nt第三
9、章P RT.03疾病相关知识疾病相关知识四、发病机制四、发病机制1.肺通气功能障碍肺通气功能障碍2.通气通气/血流比例失调血流比例失调3.肺动肺动-静脉样分流增加静脉样分流增加5.氧耗量增加氧耗量增加 01020403疾病相关知识疾病相关知识1.肺通气功能障碍肺通气功能障碍在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为4L/min,才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。P CO2=0.863VCO2/V VCO2(CO2产生量)、V 肺泡通气量疾病相关知识疾病相关知识V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q0.8时无效腔通气。V/Q0.8时肺动-静
10、脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会,直接流入肺静脉。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加2.通气通气/血流比例失调血流比例失调3.肺动肺动-静脉样分流增静脉样分流增加加疾病相关知识疾病相关知识4.弥散障碍弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素:1.弥散面积2.肺泡膜的厚度和通透性3.气体和血液的接触时间4.气体弥散能力5.气体分压差6.其他:心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的
11、的弥散速率力为氧的21倍,弥散障碍主要是影响氧的交换,以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。5.氧耗量增加氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧疾病相关知识疾病相关知识临床表现临床表现1.呼吸困难呼吸困难2.发绀发绀3.精神、神经症状精神、神经症状4.血液循环系统血液循环系统5.消化和泌尿系统症状消化和泌尿系统症状6.酸碱失衡和电解质紊乱酸碱失衡和电解质紊乱疾病相关知识疾病相关知识2.发绀发绀是缺O2的典型表现。01.当S O290%或P O212
12、%(P CO2 80mmHg)时呼吸中枢抑制)时呼吸中枢抑制对肝肾和造血系统的影响对肝肾和造血系统的影响缺氧致组织损害缺氧致组织损害P O2、P CO250mmHg时肾血管痉挛时肾血管痉挛低低P O2使肾使肾 PO分泌增多,继发分泌增多,继发RBC增加,增加循环血粘度增加,增加循环血粘度对酸碱平衡和电解质的影响对酸碱平衡和电解质的影响常引起代酸和高血钾症常引起代酸和高血钾症慢性呼衰常伴低氯血症慢性呼衰常伴低氯血症血气分析可确定电解质酸碱失衡类型!血气分析可确定电解质酸碱失衡类型!对中枢神经的影响对中枢神经的影响 缺氧:反应迟钝烦躁意识障碍脑水肿缺氧:反应迟钝烦躁意识障碍脑水肿 CO2潴留:失眠
13、、烦躁潴留:失眠、烦躁 CO2麻醉麻醉 对心脏、循环的影响对心脏、循环的影响 使使HRBp ,心脑血管舒张,肺心脑血管舒张,肺 动脉收缩动脉收缩 对呼吸的影响对呼吸的影响 缺氧刺激外周化学感受器通气量缺氧刺激外周化学感受器通气量 CO2潴留刺激中枢化学感受器潴留刺激中枢化学感受器 急性急性CO2潴留出现潴留出现Kusm ul呼吸呼吸;治疗原则Input th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntIn
14、put th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont ntInput th titl cont nt第二章P RT.02治疗原则治疗原则5、积极处理原发病或诱因、积极处理原发病或诱因6、保护脑细胞功能、保护脑细胞功能7、并发症的防治、并发症的防治 如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理8、休息、营养支持、休息、营养支持 高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物饮食高蛋白、高脂肪、高维生素、低碳水化合物饮食1、保持
15、气道通畅、保持气道通畅吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道2、氧疗、氧疗(FiO2=21+4吸入氧流量吸入氧流量(L/min)型呼衰予较高浓度氧疗型呼衰予较高浓度氧疗(35%45%)可面罩给氧可面罩给氧;型呼衰持续低浓度鼻导管给氧型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(35%)3、增加通气量,减少、增加通气量,减少CO2潴留潴留呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气4、纠正电解质酸碱平衡紊乱、纠正电解质酸碱平衡紊乱呼酸:增加通气量呼酸:增加通气量(慎用碱剂!慎用碱剂!)呼酸并代酸:增加通气量并纠治病因!呼酸并代酸:增加通气量并纠治病因!治疗原则治疗
16、原则氧疗的护理氧疗的护理合理应用氧疗合理应用氧疗1.氧疗有效指标:病人烦躁不安转氧疗有效指标:病人烦躁不安转为安静、心率变慢、血压上升、呼为安静、心率变慢、血压上升、呼吸平稳、皮肤红润湿暖、发绀消失吸平稳、皮肤红润湿暖、发绀消失3.氧浓度高于氧浓度高于60%,持续时间超过,持续时间超过24 时,可能出现氧时,可能出现氧疗的副作用:氧中毒、肺不张、呼吸道分泌物干燥、疗的副作用:氧中毒、肺不张、呼吸道分泌物干燥、晶状体后纤维组织增生、呼吸抑制。晶状体后纤维组织增生、呼吸抑制。2.对对 型呼吸衰竭型呼吸衰竭 病人应给予病人应给予 低浓度低浓度(25%29%)、低流量()、低流量(12Lmin)鼻导管
17、持续吸氧鼻导管持续吸氧,以免缺氧纠正过快引起呼,以免缺氧纠正过快引起呼吸中枢抑制。吸中枢抑制。如配合使用呼吸器和呼吸中枢兴奋剂如配合使用呼吸器和呼吸中枢兴奋剂 可稍提可稍提高给氧浓度高给氧浓度。给氧过程中若呼吸困难缓解、。给氧过程中若呼吸困难缓解、心率减慢、发绀减轻,表示氧疗有效;若呼吸心率减慢、发绀减轻,表示氧疗有效;若呼吸过缓或意识障碍加深,须警惕二氧化碳潴留。过缓或意识障碍加深,须警惕二氧化碳潴留。护理诊断及措施护理诊断及措施1.气体交换受损:与通气和换气功能障碍有关。气体交换受损:与通气和换气功能障碍有关。2.清理呼吸道无效:与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力有关。清理呼吸道无效:与呼吸
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