肾病综合征(教学修改版)(课堂PPT)课件(PPT 114页).pptx
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1、肾病综合征肾病综合征Nephrotic Syndrome(NS)彭贵军 第一临床医学院肾病内科2022-7-241.第1页,共114页。肾不仅是人体主要的排泄器官,也是一个重要的内分泌器官2022-7-242.第2页,共114页。2022-7-243.第3页,共114页。肾单位(肾单位(nephron)是组成肾脏结构是组成肾脏结构和功能的基本单位和功能的基本单位肾脏的结构肾脏的结构2022-7-244.第4页,共114页。肾脏的结构肾脏的结构-肾单位肾单位肾小球肾小球肾小囊肾小囊肾小体肾小体近端小管近端小管曲部曲部直部直部细段细段降支细部降支细部升支细部升支细部远端小管远端小管曲部曲部直部直部
2、肾小管肾小管肾单位肾单位glomerulustubule2022-7-245.第5页,共114页。2022-7-246.第6页,共114页。【肾脏生理功能】排泄代谢产物,调节水,电解质及酸碱平衡,维持机体内环境的稳定性排泄代谢产物,调节水,电解质及酸碱平衡,维持机体内环境的稳定性 一、一、肾小球的滤过功能:滤过率取决于毛细血管内压,肾小球内静水肾小球的滤过功能:滤过率取决于毛细血管内压,肾小球内静水压,胶体渗透压,滤过膜的面积和毛细血管滤过分数。压,胶体渗透压,滤过膜的面积和毛细血管滤过分数。脏层上皮细胞基底膜内皮细胞系膜细胞2022-7-247.第7页,共114页。二二 、肾小管重吸收和分泌
3、功能、肾小管重吸收和分泌功能 肾小球滤过的原尿原尿180L/180L/天天,电解质成分与血浆相似,而尿量仅1500ml/1500ml/天天,99%99%以上的水和电解质以上的水和电解质被肾小管重吸收。三三 、肾脏和激素、肾脏和激素 血管活性激素:肾素,血管紧张素,前列腺素族,激肽类肾素,血管紧张素,前列腺素族,激肽类系统 非血管活性激素:1a-1a-羟化酶,促红细胞生成素羟化酶,促红细胞生成素。2022-7-248.第8页,共114页。管型尿管型尿 :蛋白质在肾小管内凝固(:蛋白质在肾小管内凝固(尿蛋白性质和浓度尿蛋白性质和浓度、尿液尿液酸碱度以及尿量酸碱度以及尿量)清晨尿标本清晨尿标本 病因
4、:肾小球或肾小管性疾病,炎症、药物刺激使粘蛋白分病因:肾小球或肾小管性疾病,炎症、药物刺激使粘蛋白分泌增多泌增多【肾脏疾病评估】一一 、病程估计:急性或慢性、病程估计:急性或慢性二二 、尿液检查:、尿液检查:蛋白尿蛋白尿:蛋白量持续:蛋白量持续150mg/150mg/天天,排除排除“假性蛋白尿假性蛋白尿”微量白蛋白尿:微量白蛋白尿:24h24h白蛋白排泄率白蛋白排泄率3030300mg/d300mg/d2022-7-249.第9页,共114页。血尿血尿:镜下血尿镜下血尿:新鲜尿离心后沉渣镜:新鲜尿离心后沉渣镜 RBC3RBC3个个/HP/HP 1h 1h 尿尿 RBCRBC计数计数1010万万
5、 12h12h尿尿RBCRBC计数计数5050万万 肉眼血尿肉眼血尿:洗肉水样,血样或有血凝快:洗肉水样,血样或有血凝快 病因:病因:泌尿系疾病(肾炎,结石,肿瘤,炎症,损伤,药物损泌尿系疾病(肾炎,结石,肿瘤,炎症,损伤,药物损伤,过敏等)伤,过敏等)邻近器官疾病波及本系统邻近器官疾病波及本系统 全身性疾病:出血性疾病全身性疾病:出血性疾病 功能性出血:运动性出血功能性出血:运动性出血2022-7-2410.第10页,共114页。(四)(四)白细胞尿、脓尿和细菌尿白细胞尿、脓尿和细菌尿 :白细胞白细胞:新鲜离心尿:新鲜离心尿WBCWBC5 5个个/HP/HP 或或1h1h新鲜尿液新鲜尿液WB
6、C40WBC40万万 或或12h12h尿中尿中100100万万 脓脓 尿尿:有蜕变的白细胞尿有蜕变的白细胞尿 细菌尿细菌尿:清洁外阴清洁外阴后无菌技术下采集中段尿标本后无菌技术下采集中段尿标本 涂片每个高倍镜视野均可见细菌涂片每个高倍镜视野均可见细菌 或培养菌落计数或培养菌落计数10105 5个个/ml/ml时时 2022-7-2411.第11页,共114页。三、肾小球滤过率测定三、肾小球滤过率测定 :指肾在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。单纯以血指肾在单位时间内清除血浆中某一物质的能力。单纯以血肌酐反映肌酐反映GFRGFR不够准确。不够准确。四、影像学检查:四、影像学检查:超声显像、静脉
7、尿路造影、超声显像、静脉尿路造影、CTCT、肾血管造影、放射性核素检查等、肾血管造影、放射性核素检查等。五、肾活检五、肾活检 为了明确诊断、指导治疗或判断预后,又无肾穿刺禁忌证为了明确诊断、指导治疗或判断预后,又无肾穿刺禁忌证时可行肾活检时可行肾活检 2022-7-2412.第12页,共114页。【肾脏疾病常见综合症】一 肾病综合症肾病综合症:大量蛋白尿,低白蛋白血症,明显水肿和或 高脂血症 二 肾炎综合症肾炎综合症:蛋白尿,血尿,高血压为特点的综合征。急性肾炎综合症:急起病,病程一年。急进肾炎综合症:肾功能急剧恶化,数月发展为少尿或无尿肾功能衰竭 慢性肾炎综合症:病程迁延一年以上。三 无症状
8、性尿异常无症状性尿异常 单纯性血尿和或无症状蛋白尿,不能解释白细胞尿。四 急性肾衰和急进性肾衰竭综合症急性肾衰和急进性肾衰竭综合症五五 慢性肾衰竭综合症慢性肾衰竭综合症:任何原因导致地进行性,不可逆转的 肾单位丧失及肾功能损害。2022-7-2413.第13页,共114页。【肾脏疾病防治原则肾脏疾病防治原则 】治疗原则:去除诱因,一般治疗,抑制免疫及炎症反应,治疗原则:去除诱因,一般治疗,抑制免疫及炎症反应,防治并发症,延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治疗。防治并发症,延缓肾脏疾病进展和肾脏替代治疗。一、肾小球病理及免疫发病机制研究和对慢性肾衰竭发病机制及有一、肾小球病理及免疫发病机制研究和对慢性肾
9、衰竭发病机制及有关病理生理研究关病理生理研究 ,为制定合适的治疗方案创造了条件,为制定合适的治疗方案创造了条件,促进了糖皮促进了糖皮质激素、细胞毒药物和新型免疫调节剂质激素、细胞毒药物和新型免疫调节剂等的合理应用。等的合理应用。环孢素、他克莫司,雷帕霉素,霉酚酸酯等被应用于临床(肾移植预防环孢素、他克莫司,雷帕霉素,霉酚酸酯等被应用于临床(肾移植预防排斥,难治性肾小球病),但长期疗效、有效剂量及不良反应等还有待于进排斥,难治性肾小球病),但长期疗效、有效剂量及不良反应等还有待于进一步确定。一步确定。2022-7-2414.第14页,共114页。二、降压治疗二、降压治疗 肾小球病常伴肾小球病常伴
10、BPBP升高升高,CRF,CRF患者患者90%BP90%BP升高。升高。持续持续BPBP升高是加速肾功恶化重要原因之一。升高是加速肾功恶化重要原因之一。应选择延缓肾功恶化、有肾保护作用应选择延缓肾功恶化、有肾保护作用ACEIACEI及及ARBARB类降类降血压药血压药.2022-7-2415.第15页,共114页。三、减少尿蛋白治疗三、减少尿蛋白治疗 由于蛋白尿本身对肾的有害作用,故不仅要重视病因治疗减由于蛋白尿本身对肾的有害作用,故不仅要重视病因治疗减少尿蛋白,也要重视对症治疗,直接减少尿蛋白排泄。少尿蛋白,也要重视对症治疗,直接减少尿蛋白排泄。四、四、红细胞生成素、活性维生素红细胞生成素、
11、活性维生素D3D3等广泛应用使等广泛应用使CRFCRF者症状及生活者症状及生活质量改善。质量改善。HMG-COAHMG-COA还原酶抑制剂还原酶抑制剂他汀类他汀类药降脂和药降脂和抗凝治疗抗凝治疗在一些在一些肾脏疾病患者中也显示一些独特的治疗作用。肾脏疾病患者中也显示一些独特的治疗作用。2022-7-2416.第16页,共114页。五、饮食治疗五、饮食治疗 优质低蛋白饮食;优质低蛋白饮食;低钠饮食(低钠饮食(6g/d););2022-7-2417.第17页,共114页。六、肾衰竭的肾脏替代治疗六、肾衰竭的肾脏替代治疗(一)腹膜透析:连续性和间歇性腹膜透析两种。近年腹膜透(一)腹膜透析:连续性和间
12、歇性腹膜透析两种。近年腹膜透析技术改进,感染并发症明显减少。析技术改进,感染并发症明显减少。(二)血液透析:(二)血液透析:通过扩散、对流及吸附清除体内积聚的毒通过扩散、对流及吸附清除体内积聚的毒性代谢产物,清除体内性代谢产物,清除体内 潴留的水分纠正酸中毒,达到治疗目潴留的水分纠正酸中毒,达到治疗目的。随着透析设备更趋先进治疗效果更好、更安全。的。随着透析设备更趋先进治疗效果更好、更安全。2022-7-2418.第18页,共114页。(三)肾移植(三)肾移植 :成功肾移植可恢复正常肾功能(包括内分成功肾移植可恢复正常肾功能(包括内分泌和代谢功能)。长期需用免疫抑制剂。新型免疫抑制剂应泌和代谢
13、功能)。长期需用免疫抑制剂。新型免疫抑制剂应用,肾移植存活率明显改善。用,肾移植存活率明显改善。七、中西医结合治疗七、中西医结合治疗 “辩证施治辩证施治 ”为肾脏疾病提供了又一治疗手段,大黄、雷为肾脏疾病提供了又一治疗手段,大黄、雷公藤,黄芪等制剂作用也已得到很多的实验研究证实。公藤,黄芪等制剂作用也已得到很多的实验研究证实。某些中草药(如某些中草药(如关木通关木通等)具有肾毒性已得到重视。等)具有肾毒性已得到重视。2022-7-2419.第19页,共114页。肾小球疾病概述肾小球疾病概述 肾小球疾病系指一组有相似的临床表现(如血尿、蛋白尿、高血压等),但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不
14、尽相同,病变主要累及双肾肾小球的疾病。按病因可分为 原发性:继发性:狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、糖尿病肾病 遗传性肾小球疾病:Alport综合症2022-7-2420.第20页,共114页。原发性肾小球疾病的临床分型原发性肾小球疾病的临床分型 急性肾小球肾炎(acute glomerulonephritis)急进性肾小球肾炎(rapidly progressive glomerulonephritis)慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis)隐匿性肾小球肾炎(latent glomerulonephritis)肾病综合征(nephrotic syndrome)20
15、22-7-2421.第21页,共114页。原发性肾小球病的发病机制原发性肾小球病的发病机制 一、一、免疫介导性炎症反应免疫介导性炎症反应 免疫机制(体液免疫和细胞免疫)是肾小球疾病的始发机制,在此基础上炎症细胞(单核巨噬细胞、中性粒细胞等)和炎症介质(补体、血管活性胺、生物活性肽等)参与下,最后导致肾小球损伤和产生临床症状。2022-7-2422.第22页,共114页。(一)体液免疫(一)体液免疫1.1.循环免疫复合物(循环免疫复合物(CIC)CIC)沉积沉积 外源性或内源性抗原刺激机体产生抗体,在血循环中形成CIC,CIC沉积或被肾小球捕捉,激活炎症介质后导致肾炎的产生。一般认为肾小球系膜区
16、和(或)内皮下IC常是CIC的发病所在。2022-7-2423.第23页,共114页。2.2.原位免疫复合物形成原位免疫复合物形成 血循环中游离抗体(或抗原)与肾小球固有抗原(如肾小球基底膜抗原或脏层上皮细胞糖蛋白)或已种植于肾小球的外源性抗体(或抗原)相结合,在肾局部形成IC,导致肾炎。肾小球基底膜上皮细胞IC常是原位IC的发病所在。2022-7-2424.第24页,共114页。(二)细胞免疫(二)细胞免疫 细胞免疫在某些类型肾炎发病机制中起到重要作用。微小病变型肾病患者淋巴细胞在体外培养可释放血管通透性因子;急进性肾小球肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核细胞。2022-7-2425.第25
17、页,共114页。(三)炎症反应(三)炎症反应 炎症介导系统可分为炎症细胞和炎症介质,炎症细胞产生炎症介质,炎症介质又趋化、激活炎症细胞,各种炎症介质又相互促进和制约。炎症细胞:单核巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板等 炎症介质:生物活性肽、生物活性酯、血管活性胺、补体、酶、细胞黏附分子等2022-7-2426.第26页,共114页。二、非免疫非炎症机制二、非免疫非炎症机制 A 肾实质性高血压引起肾小动脉硬化性损伤;B 三高学说:肾小球内高压力、高灌注、高滤 过,引起肾小球硬化;C 长期大量蛋白尿导致肾小球及肾小管慢性损 伤;D 脂质代谢异常引起肾小血管和肾小球硬化。2022-7-242
18、7.第27页,共114页。教学目的和要求 掌握掌握NSNS的诊断标准、病理生理、并发症、的诊断标准、病理生理、并发症、诊断要点及主要治疗;诊断要点及主要治疗;熟悉原发性熟悉原发性NSNS的病因、常见病理类型及临的病因、常见病理类型及临床特征;床特征;了解了解NSNS的一般治疗、对症治疗及防治并发的一般治疗、对症治疗及防治并发症,预后。症,预后。2022-7-2428.第28页,共114页。诊断标准1、大量蛋白尿大量蛋白尿(heavy proteinuria):3.5g/24h2、低白蛋白血症低白蛋白血症(hypoalbuminemia):30g/L3、水肿(、水肿(edema)4、高脂血症(、
19、高脂血症(hyperlipidemia)其中1、2项为诊断所必需2022-7-2429.第29页,共114页。2022-7-2430.第30页,共114页。病 因一、原发性肾小球疾病 (一一)微小病变肾小球病微小病变肾小球病(多见于儿童多见于儿童)(Minimal glomerulonephritis)(二二)局灶性节段性肾小球硬化局灶性节段性肾小球硬化 (Focal segmental glomerulopathy)(三三)系膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎 (mesangial Proliferative glomerulonephritis)(四四)系膜毛细血管性肾小球肾炎系膜毛细
20、血管性肾小球肾炎 (mesangicapillary Proliferative glomerulonephritis)(五五)膜性肾病膜性肾病(多见于中老年)多见于中老年)(Membranous nephropathy)2022-7-2431.第31页,共114页。病 因二、继发性肾小球疾病 (一一)感染:链球菌感染后肾炎、乙型病毒性肝炎感染:链球菌感染后肾炎、乙型病毒性肝炎 (二二)药物:金、汞制剂、抗毒素、造影剂药物:金、汞制剂、抗毒素、造影剂 (三三)新生物:主要见于实体瘤、淋巴瘤及白血病新生物:主要见于实体瘤、淋巴瘤及白血病 2022-7-2432.第32页,共114页。(四四)系统
21、性疾病:系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、血系统性疾病:系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、血管炎、肺出血管炎、肺出血-肾炎综合征肾炎综合征(Goodpasture syndrome)(Goodpasture syndrome)、糖尿病糖尿病 (五五)遗传性疾病:遗传性肾炎遗传性疾病:遗传性肾炎 (六六)其它:肾淀粉样变性、肾血管性高血压、慢性间质其它:肾淀粉样变性、肾血管性高血压、慢性间质性肾炎伴膀胱输尿管返流、肾移植慢性排异。性肾炎伴膀胱输尿管返流、肾移植慢性排异。2022-7-2433.第33页,共114页。【病理生理】一、大量蛋白尿。一、大量蛋白尿。二、血浆蛋白减低。二、血浆蛋白减低。三、水肿。三、
22、水肿。四、高脂血症。四、高脂血症。2022-7-2434.第34页,共114页。一、蛋白尿 (albuminuria)2022-7-2435.第35页,共114页。2022-7-2436.第36页,共114页。2022-7-2437.第37页,共114页。2022-7-2438.第38页,共114页。生理情况下,阻止血浆蛋白滤过肾小球的机制:生理情况下,阻止血浆蛋白滤过肾小球的机制:(一)一)分子大小选择性屏障:分子大小选择性屏障:1.1.可阻止大分子血浆成份滤过;可阻止大分子血浆成份滤过;2.2.分子大小屏障与滤过膜滤过孔径大小有关,以分子大小屏障与滤过膜滤过孔径大小有关,以有效分子半径为限
23、;有效分子半径为限;一、蛋白尿 (albuminuria)2022-7-2439.第39页,共114页。v小于小于2.0nm2.0nm的中性物质,如的中性物质,如GSGS、尿素可不受限制,、尿素可不受限制,自由滤过;自由滤过;v大于大于4.2nm4.2nm者则完全不能滤过。者则完全不能滤过。v2.02.04.2nm4.2nm者,随有效半径增加,其滤过率逐渐者,随有效半径增加,其滤过率逐渐降低。但血浆白蛋白分子半径降低。但血浆白蛋白分子半径3 3.6nm.6nm,分子量分子量6.96.9万却很难滤过;万却很难滤过;一、蛋白尿 (albuminuria)2022-7-2440.第40页,共114页
24、。(二)(二)电荷选择性屏障:电荷选择性屏障:滤过膜各层均具有阴电荷滤过膜各层均具有阴电荷v上皮细胞、内皮细胞表面的涎蛋白上皮细胞、内皮细胞表面的涎蛋白(Polyseitic Polyseitic Sialopeetein)Sialopeetein)v基底膜内外稀疏层的硫酸肝素样物基底膜内外稀疏层的硫酸肝素样物(Neparan(Neparan sulfate)sulfate)可阻止带阴电荷的血浆蛋白(如白蛋白)滤过。可阻止带阴电荷的血浆蛋白(如白蛋白)滤过。2022-7-2441.第41页,共114页。病理生理病理生理 大量蛋白尿大量蛋白尿肾小球滤过屏障肾小球滤过屏障分子屏障分子屏障电荷屏障电
25、荷屏障当这些屏障作用(特别是当这些屏障作用(特别是电荷屏障电荷屏障)受损时,肾小球对血浆蛋白(多以白蛋)受损时,肾小球对血浆蛋白(多以白蛋白为主)的通透性增加,致使原尿中蛋白含量增多,当远超过近曲小管回吸白为主)的通透性增加,致使原尿中蛋白含量增多,当远超过近曲小管回吸收量时,形成大量蛋白尿。凡增加肾小球内高压力及高滤过的因素(如高血收量时,形成大量蛋白尿。凡增加肾小球内高压力及高滤过的因素(如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白),均可加重尿蛋白的排出。压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白),均可加重尿蛋白的排出。2022-7-2442.第42页,共114页。病理生理病理生理 血浆蛋白减低血浆蛋
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