第12章厌氧性细菌.ppt课件(PPT 82页).pptx

1、病原生物学教研室病原生物学教研室Department of pathogenic Biology of Gannan Medical University医学微生物学医学微生物学Medical Microbiology第1页，共82页。第十二章第十二章厌厌 氧氧 性性 细细 菌菌（anaerobic bacteria）第2页，共82页。概 述n必须在无氧环境下，才能生长繁殖必须在无氧环境下，才能生长繁殖n根据能否形成芽胞，可分为根据能否形成芽胞，可分为n厌氧芽胞梭菌属厌氧芽胞梭菌属n无芽胞厌氧菌无芽胞厌氧菌第3页，共82页。第一节 厌氧芽胞梭菌(Clostridium)第4页，共82页。概 述

2、n大多为大多为严格厌氧严格厌氧菌，菌，革兰染色阳性革兰染色阳性n芽胞直径比菌体粗，使菌体膨大呈芽胞直径比菌体粗，使菌体膨大呈梭状，对热、干燥和消毒剂均有强梭状，对热、干燥和消毒剂均有强大的抵抗力大的抵抗力n除产气荚膜梭菌等极少数例外，均除产气荚膜梭菌等极少数例外，均有周鞭毛，无荚膜有周鞭毛，无荚膜n多数为腐生菌多数为腐生菌n少数为致病菌少数为致病菌第5页，共82页。一、破伤风梭菌一、破伤风梭菌（Ctetani）第6页，共82页。概 述n破伤风（破伤风（tetanus）的病原菌的病原菌n发病后机体呈强直性痉挛、抽搐、发病后机体呈强直性痉挛、抽搐、可因窒息或呼吸衰竭死亡可因窒息或呼吸衰竭死亡n最常

3、见疾病：新生儿破伤风最常见疾病：新生儿破伤风第7页，共82页。生物学性状生物学性状n形态与染色形态与染色n菌体细长，有周身鞭毛、无荚膜菌体细长，有周身鞭毛、无荚膜n形成芽胞后，使细菌形成芽胞后，使细菌呈鼓槌状呈鼓槌状n革兰染色阳性革兰染色阳性n培养特性和生化反应培养特性和生化反应n严格厌氧严格厌氧n血平板上，有血平板上，有溶血溶血n不发酵糖类，不分解蛋不发酵糖类，不分解蛋 白质白质 第8页，共82页。第9页，共82页。第10页，共82页。第11页，共82页。第12页，共82页。生物学性状生物学性状n抵抗力抵抗力n芽胞抵抗力很强芽胞抵抗力很强n75807580C 10minC 10min仍保持活

4、力仍保持活力n100100C 1.5C 1.5小时可完全被破坏小时可完全被破坏n在干燥的土壤和尘埃中可存活数年在干燥的土壤和尘埃中可存活数年第13页，共82页。致病性与免疫性致病性与免疫性第14页，共82页。致病条件n伤口需形成厌氧微环境伤口需形成厌氧微环境n伤口窄而深（如刺伤）伤口窄而深（如刺伤）n有泥土或异物污染有泥土或异物污染(有需氧菌或有需氧菌或兼性厌氧菌混合感染兼性厌氧菌混合感染)n大面积创伤、烧伤，坏死组织多，大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部组织缺血局部组织缺血n局部繁殖，不侵入血流局部繁殖，不侵入血流第15页，共82页。为什么厌氧菌在有氧条件下不能生长?n缺乏氧化还原电势高的呼

5、吸酶缺乏氧化还原电势高的呼吸酶n缺乏分解有毒氧基团的酶缺乏分解有毒氧基团的酶 O2H2O2 O2 OH .OH SOD:2O22H H2O2 O2 触酶触酶:2 H2O2 2H2O O2 过氧化物酶：过氧化物酶：H2O2AH2 2H2O A第16页，共82页。致病物质 n对氧敏感的对氧敏感的破伤风溶血毒素破伤风溶血毒素(tetanolysin)n质粒编码的质粒编码的破伤风痉挛毒素破伤风痉挛毒素(tetanospasmin)n引起破伤风的主要致病物质引起破伤风的主要致病物质n属属神经毒素神经毒素(neurotoxin)，毒性极强毒性极强(小鼠小鼠LD50为为0.015ng，对人致死量，对人致死量

6、1g)n为蛋白质，不耐热；可被蛋白酶破坏为蛋白质，不耐热；可被蛋白酶破坏第17页，共82页。破伤风痉挛毒素破伤风痉挛毒素n 结构结构n菌体内时为一条分子量约菌体内时为一条分子量约150 kDa的多肽的多肽n释出菌体时，即被裂解为一条分子量约释出菌体时，即被裂解为一条分子量约50 kDa 的轻链（的轻链（A链）和一条链）和一条100 kDa 的的重链（重链（B链），但其间仍由二硫键连结在一链），但其间仍由二硫键连结在一起起nB链是与神经节苷脂结合的单位链是与神经节苷脂结合的单位nA链则具有毒性作用链则具有毒性作用（锌内肽酶）（锌内肽酶）第18页，共82页。破伤风痉挛毒素作用机制破伤风痉挛毒素作用

7、机制n与神经系统的结合：与神经系统的结合：n重链识别运动神经元上的受体并与之结重链识别运动神经元上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内形成小泡合，促使毒素进入细胞内形成小泡n内在化作用内在化作用n小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元胞体，进入传入神上，到达运动神经元胞体，进入传入神经末稍，最终进入中枢神经系统经末稍，最终进入中枢神经系统第19页，共82页。破伤风痉挛毒素作用机制破伤风痉挛毒素作用机制n膜的转位膜的转位n通过重链通过重链N端的介导产生膜的转端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶位使轻链进入胞质溶胶n胞质溶胶中作用靶的改变胞质溶胶中

8、作用靶的改变n轻链发挥毒性作用，轻链发挥毒性作用，阻止抑制性神阻止抑制性神经介质经介质-氨基丁酸、甘氨酸的氨基丁酸、甘氨酸的释释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调调，造成麻痹性痉挛，造成麻痹性痉挛第20页，共82页。破伤风痉挛毒素作用机制破伤风痉挛毒素作用机制破伤风梭菌或芽胞破伤风梭菌或芽胞伤口（厌氧微环境）伤口（厌氧微环境）局部繁殖局部繁殖tetanospasmintetanospasmin（neurotoxinneurotoxin）脊髓前角细胞、脑干脊髓前角细胞、脑干抑制性中间神经元、抑制性中间神经元、Renshaw cellRenshaw cell阻止抑制性神经介

9、质的释放阻止抑制性神经介质的释放破伤风破伤风肌肉收缩和痉挛肌肉收缩和痉挛tetanolysintetanolysin第21页，共82页。破伤风痉挛毒素作用机制破伤风痉挛毒素作用机制屈肌的神经冲动屈肌的神经冲动 屈肌运动神经元屈肌运动神经元伸肌运动神经元伸肌运动神经元屈肌收缩屈肌收缩+抑制性介质抑制性介质Renshew 屈、伸肌同时强烈收缩屈、伸肌同时强烈收缩(牙关紧闭牙关紧闭;苦笑面容苦笑面容;角弓反张角弓反张)tetanospasmin抑制性中间神经元抑制性中间神经元+伸肌松弛伸肌松弛阻止抑制性介质释放阻止抑制性介质释放伸肌收缩伸肌收缩tetanospasmin屈肌强烈收缩屈肌强烈收缩+第2

10、2页，共82页。第23页，共82页。第24页，共82页。破伤风痉挛毒素作用特点破伤风痉挛毒素作用特点n对脑干神经和脊髓前角神经细胞有对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度亲和力高度亲和力n毒素与中枢神经组织结合非常牢毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合抗毒素难以再中和固，一旦结合抗毒素难以再中和第25页，共82页。所致疾病所致疾病n潜伏期（与感染部位有关）潜伏期（与感染部位有关）n可从几天至几周可从几天至几周n典型的症状典型的症状n苦笑面容苦笑面容n角弓反张角弓反张(持续性背部痉挛）持续性背部痉挛）n呼吸困难（可窒息死亡）呼吸困难（可窒息死亡）第26页，共82页。第27页，共82页。第28页，

11、共82页。第29页，共82页。第30页，共82页。第31页，共82页。免免 疫疫 性性n破伤风免疫属外毒素免疫，主要是破伤风免疫属外毒素免疫，主要是抗抗毒素发挥中和作用毒素发挥中和作用n获得有效抗毒素的途径是人工免疫获得有效抗毒素的途径是人工免疫n一般病后不会获得牢固免疫力一般病后不会获得牢固免疫力n所有的幸存者必须尽快在适当时候注所有的幸存者必须尽快在适当时候注射射破伤风类毒素疫苗破伤风类毒素疫苗。第32页，共82页。微生物学检查法微生物学检查法n一般不进行涂片镜检和分离培养一般不进行涂片镜检和分离培养n典型的症状和病史即可作出诊断典型的症状和病史即可作出诊断第33页，共82页。防治原则防治

12、原则n特异性主动预防：注射类毒素并及时强化特异性主动预防：注射类毒素并及时强化n及时清创，防止创口厌氧微环境的形成及时清创，防止创口厌氧微环境的形成n特 异 性 被 动 预 防：注 射 破 伤 风 抗 毒 素特 异 性 被 动 预 防：注 射 破 伤 风 抗 毒 素（tetanus antitoxintetanus antitoxin，TATTAT），紧急预防），紧急预防（用（用前皮试，注意观察避免发生超敏反应）前皮试，注意观察避免发生超敏反应）n对已发病者，特异性治疗包括早期足量使用抗毒对已发病者，特异性治疗包括早期足量使用抗毒素及抗生素两方面素及抗生素两方面第34页，共82页。二、二、产气

13、荚膜梭菌产气荚膜梭菌(Cperfringens)第35页，共82页。形态与染色形态与染色n两端几乎平切的革兰阳性粗大杆菌两端几乎平切的革兰阳性粗大杆菌n芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大芽胞位于次极端，呈椭圆形，不大于菌体于菌体n无鞭毛无鞭毛n在宿主机体内在宿主机体内有明显的荚膜有明显的荚膜第36页，共82页。产气荚膜梭菌 第37页，共82页。培养特性培养特性n厌氧。其最适生长温厌氧。其最适生长温度度45C，繁殖周期，繁殖周期为为8分钟分钟n血琼脂平板上，双层血琼脂平板上，双层溶血环溶血环nNagler反应：反应：毒素毒素（卵磷脂酶）（卵磷脂酶）第38页，共82页。培养特性及生化反应培养特性及生化

14、反应n代谢活跃，可分解多种糖类代谢活跃，可分解多种糖类n牛乳培养基中，可出现牛乳培养基中，可出现“汹汹涌发酵涌发酵”现象现象n 分解乳糖分解乳糖产酸产酸酪蛋白凝酪蛋白凝固，产气体固，产气体(H2、CO2)凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，凝固的酪蛋白冲成蜂窝状，并将液面上的凡士林向上推并将液面上的凡士林向上推挤，甚至冲开管口棉塞，气挤，甚至冲开管口棉塞，气势汹猛势汹猛第39页，共82页。分分 型型n根据根据4 4种主要毒素（种主要毒素（、）的产生情况，可分为）的产生情况，可分为A A、B B、C C、D D、E 5E 5个毒素型个毒素型n对人致病的主要为对人致病的主要为A A型型（主要致病（主要致病菌，

15、毒性强，可在泥土中存活）菌，毒性强，可在泥土中存活）第40页，共82页。致病性致病性第41页，共82页。致病物质n产气荚膜梭菌能产生产气荚膜梭菌能产生1010余种外毒素，有些余种外毒素，有些外毒素即为胞外酶外毒素即为胞外酶第42页，共82页。产气荚膜梭菌要毒素及其分型第43页，共82页。致病物质n毒素毒素n以以A A型产生量最大型产生量最大n分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合分解细胞膜上磷脂和蛋白形成的复合物，造成细胞溶解，引起血管通透性物，造成细胞溶解，引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏、心功能受损心功能受损n在在气性坏疽的形成中起主要作用气性坏疽的形

16、成中起主要作用n、毒素毒素n引起坏死损伤和血管通透性增加引起坏死损伤和血管通透性增加第44页，共82页。致病物质n肠毒素肠毒素n不耐热的蛋白质，不耐热的蛋白质，100100C C瞬时被破坏瞬时被破坏n在结肠经胰酶作用后，其毒力能增加在结肠经胰酶作用后，其毒力能增加3 3倍倍n整段肽链嵌入细胞膜，破坏膜离子运输功能整段肽链嵌入细胞膜，破坏膜离子运输功能n可作为超抗原可作为超抗原第45页，共82页。所致疾病n气性坏疽气性坏疽n由由A型产气荚膜梭菌及其他梭菌引起型产气荚膜梭菌及其他梭菌引起n气性坏疽潜伏期短，发展迅速，病情气性坏疽潜伏期短，发展迅速，病情险恶险恶n卵磷脂酶、胶原酶、透明质酸酶、卵磷脂

17、酶、胶原酶、透明质酸酶、DNA酶等毒素的分解破坏作用，造成酶等毒素的分解破坏作用，造成气肿及组织坏死气肿及组织坏死n表现为局部伤口肿胀明显，有恶臭表现为局部伤口肿胀明显，有恶臭第46页，共82页。分解分解 红细胞破坏红细胞破坏贫血贫血 毒素毒素细胞膜上的卵磷脂细胞膜上的卵磷脂 毒素毒素 组织细胞组织细胞组织坏死组织坏死 毒素毒素血管壁通透性血管壁通透性水肿水肿 胶原酶胶原酶组织崩解组织崩解 酶酶 透明质酸酶透明质酸酶溶解细胞间质溶解细胞间质 分解分解 产产 多糖酶多糖酶肌糖肌糖酸、气酸、气气肿气肿 气性坏疽气性坏疽第47页，共82页。所致疾病所致疾病n食物中毒食物中毒 由某些由某些A型菌株引起

18、型菌株引起 以腹痛、腹泻、便血等症状，较少呕以腹痛、腹泻、便血等症状，较少呕 吐，一般不发热，吐，一般不发热，12日内可自愈。日内可自愈。第48页，共82页。微生物学检查法微生物学检查法 n直接涂片镜检直接涂片镜检取材部位：取材部位：深部创口取材涂片深部创口取材涂片镜下特点镜下特点：革兰阳性大杆菌革兰阳性大杆菌 白细胞甚少且形态不典型白细胞甚少且形态不典型 伴有其它杂菌伴有其它杂菌意义：意义：早期诊断早期诊断能避免病人最终截肢或死亡能避免病人最终截肢或死亡 第49页，共82页。微生物学检查法微生物学检查法n分离培养及动物实验分离培养及动物实验n接种血平板或接种血平板或庖肉培养基，镜检及生化反庖

19、肉培养基，镜检及生化反应鉴定应鉴定n取细菌培养液取细菌培养液0.51ml静脉注射小鼠，静脉注射小鼠，进行动物实验进行动物实验n如怀疑产气荚膜梭菌性食物中毒，在发病如怀疑产气荚膜梭菌性食物中毒，在发病后一日内，检出大于后一日内，检出大于105病菌病菌/克食品或克食品或106病菌病菌/克粪便可确立诊断克粪便可确立诊断 第50页，共82页。防治原则防治原则n预防预防n及时处理伤口，破坏和消除厌氧微环境及时处理伤口，破坏和消除厌氧微环境n预防性的使用抗生素预防性的使用抗生素n治疗治疗n局部感染控制局部感染控制n抗生素抗生素n多价抗毒素多价抗毒素n高压氧舱法高压氧舱法 第51页，共82页。三、肉毒梭菌三

20、、肉毒梭菌（Cbotulinum）第52页，共82页。生物学特性生物学特性n革兰阳性粗短杆菌革兰阳性粗短杆菌n芽胞呈椭圆形，粗于菌体，位于芽胞呈椭圆形，粗于菌体，位于次极端，使细胞呈汤匙状或网球次极端，使细胞呈汤匙状或网球拍状拍状n有鞭毛，无荚膜。厌氧，营养要有鞭毛，无荚膜。厌氧，营养要求不高求不高第53页，共82页。第54页，共82页。肉毒梭菌肉毒梭菌 第55页，共82页。致病性致病性n致病物质致病物质肉毒毒素属肉毒毒素属神经毒素，已知最强毒素神经毒素，已知最强毒素n毒素前体分子以蛋白复合物形式存在，可稳定存在于毒素前体分子以蛋白复合物形式存在，可稳定存在于外环境和胃肠道。进入小肠后，复合物

21、在碱性情况下外环境和胃肠道。进入小肠后，复合物在碱性情况下解离毒素吸收入血解离毒素吸收入血n根据神经毒素的抗原性分根据神经毒素的抗原性分AG 7个型，个型，各型毒素各型毒素只能被同型抗毒素中和只能被同型抗毒素中和n只有只有C C型和型和D D型毒素是由噬菌体编码，其他型毒素均型毒素是由噬菌体编码，其他型毒素均由染色体决定由染色体决定n肉毒毒素不耐热，煮沸肉毒毒素不耐热，煮沸1 1分钟即可被破坏分钟即可被破坏第56页，共82页。作用机制作用机制n肉毒毒素肉毒毒素作用于外周胆碱能神经作用于外周胆碱能神经，抑抑制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹的释

22、放，导致弛缓性麻痹n毒素经内化作用进入细胞内由细胞膜毒素经内化作用进入细胞内由细胞膜形成的小泡中，不象破伤风毒素从外形成的小泡中，不象破伤风毒素从外周神经末稍沿神经轴突上行，而是留周神经末稍沿神经轴突上行，而是留在神经肌肉接点处在神经肌肉接点处第57页，共82页。Botulinum toxin releases muscle contraction by inhibiting acetylcholine release.(a)Prior to injectionAcetylcholine Release Contracted Muscle NERVE MESSAGE (b)Post injec

23、tionAcetylcholine Release Reduced Relaxed Muscle 第58页，共82页。与破伤风痉挛毒素作用的区别与破伤风痉挛毒素作用的区别 破伤风痉挛毒素破伤风痉挛毒素 肉毒毒素肉毒毒素进入途径进入途径 局部创口局部创口 消化道消化道作用部位作用部位 中枢神经系统中枢神经系统 外周胆碱能神经外周胆碱能神经作用机制作用机制 抑制抑制-氨基丁酸释放氨基丁酸释放 抑制乙酰胆碱释放抑制乙酰胆碱释放作用效果作用效果 麻痹性痉挛麻痹性痉挛 弛缓性麻痹弛缓性麻痹第59页，共82页。所致疾病n食物中毒食物中毒n原因原因n单纯性单纯性毒素性中毒毒素性中毒，而非细菌感染，而非细菌感

24、染n临床表现与其它食物中毒不同，主要临床表现与其它食物中毒不同，主要为为神经末稍麻痹，呈下行性发展神经末稍麻痹，呈下行性发展。n死亡率较高死亡率较高第60页，共82页。所致疾病n婴儿肉毒病n感染者以感染者以6 6个月以内的小婴儿居多，个月以内的小婴儿居多，为细菌芽胞直接感染为细菌芽胞直接感染n症状与肉毒毒素食物中毒类似，最症状与肉毒毒素食物中毒类似，最先引人注意的症状是便闭，吸乳、先引人注意的症状是便闭，吸乳、啼哭无力。婴儿肉毒病死亡率不高啼哭无力。婴儿肉毒病死亡率不高（1%1%2%2%）第61页，共82页。肉毒毒素治疗作用 美国美国FDAFDA于于19891989年年1212月月 正式批准正

25、式批准A A型肉毒毒素，商品名为型肉毒毒素，商品名为BOTOXBOTOX用于治疗眼睑痉挛、用于治疗眼睑痉挛、面面肌痉挛、斜视肌痉挛、斜视 等眼科、神经科和等眼科、神经科和耳鼻喉科肌肉痉挛疾病，这是美耳鼻喉科肌肉痉挛疾病，这是美国国FDAFDA第一次批准用于作注射的微第一次批准用于作注射的微生物毒生物毒 素制剂。素制剂。第62页，共82页。我国也于我国也于1993年研制成功，试用于临床。年研制成功，试用于临床。1997年正式被国家年正式被国家批准批准“注射用注射用A型肉毒型肉毒 毒素毒素”投放市场投放市场(97卫药卫药 准字准字(兰兰)S-01号号)，商品名为，商品名为“衡力衡力”。第63页，共

26、82页。微生物学检查法微生物学检查法n标本标本n病人：食物中毒患者、婴儿肉毒病患者病人：食物中毒患者、婴儿肉毒病患者n标本：粪便、食物标本：粪便、食物n先先8080加热加热1010分钟之后培养分钟之后培养n毒素检查：取可以食物或呕吐物毒素检查：取可以食物或呕吐物 对照组：食物或呕吐物上清对照组：食物或呕吐物上清+抗毒素抗毒素 测试组：食物或呕吐物上清测试组：食物或呕吐物上清第64页，共82页。防治原则防治原则n加强食品卫生管理和监督，提高防范加强食品卫生管理和监督，提高防范意识意识 n尽早根据症状作出诊断，迅速注射尽早根据症状作出诊断，迅速注射A A、B B、E E三型多价抗毒素，同时加强护理

27、三型多价抗毒素，同时加强护理和对症治疗和对症治疗第65页，共82页。四、艰难梭菌四、艰难梭菌（Cdifficile）第66页，共82页。生物学特性生物学特性n正常菌群之一正常菌群之一n革兰阳性粗大杆菌革兰阳性粗大杆菌n芽胞呈椭圆形，位于芽胞呈椭圆形，位于次极端次极端n有鞭毛，无荚膜。厌有鞭毛，无荚膜。厌氧，营养要求不高氧，营养要求不高n对多种抗生素耐药对多种抗生素耐药第67页，共82页。致病性致病性n内源性感染：所致疾病为内源性感染：所致疾病为假膜性肠炎假膜性肠炎n发病原因：发病原因：长期应用抗生素所致菌群失调长期应用抗生素所致菌群失调n临床症状：腹痛、腹泻和全身中毒症状临床症状：腹痛、腹泻和

28、全身中毒症状n艰难梭菌产生艰难梭菌产生A和和B 二种毒素。二种毒素。n A毒素为肠毒素毒素为肠毒素，可趋化中性粒细胞破坏回，可趋化中性粒细胞破坏回肠壁并释放细胞因子，导致肠壁并释放细胞因子，导致分泌亢进，使肠壁坏分泌亢进，使肠壁坏死出血；死出血；n B毒素为细胞毒素毒素为细胞毒素，能造成肌动蛋白解聚，能造成肌动蛋白解聚，细胞骨架破坏，细胞骨架破坏，损伤肠壁细胞，病损处形成假膜。损伤肠壁细胞，病损处形成假膜。第68页，共82页。第69页，共82页。第70页，共82页。第二节第二节 无芽胞厌氧菌无芽胞厌氧菌第71页，共82页。概 述n广泛分布广泛分布于人体皮肤和开放的外界通于人体皮肤和开放的外界通

29、道上，道上，数量多，种类多数量多，种类多n属人体内的主要正常菌群属人体内的主要正常菌群，包括革兰，包括革兰阳性和革兰阴性的球菌和杆菌。阳性和革兰阴性的球菌和杆菌。n在某些特定状态下，这些厌氧菌作为在某些特定状态下，这些厌氧菌作为条件致病菌可导致内源性感染条件致病菌可导致内源性感染第72页，共82页。一、主要种类第73页，共82页。与人类疾病相关的主要无芽胞厌氧菌第74页，共82页。二、二、致病性致病性第75页，共82页。致病条件致病条件n属正常菌群，在成为条件致病属正常菌群，在成为条件致病菌后，可引起内源性感染菌后，可引起内源性感染n感染条件感染条件n寄居部位改变寄居部位改变n宿主免疫力下降宿

30、主免疫力下降n菌群失调菌群失调n厌氧微环境厌氧微环境第76页，共82页。细菌毒力细菌毒力n改变其对氧的耐受性改变其对氧的耐受性n与混合感染的需氧菌或兼性厌与混合感染的需氧菌或兼性厌氧菌协同作用氧菌协同作用n通过菌毛、荚膜等表面结构吸通过菌毛、荚膜等表面结构吸附和侵入上皮细胞和各种組织附和侵入上皮细胞和各种組织n产生多种毒素，胞外酶和可溶产生多种毒素，胞外酶和可溶性代谢物性代谢物第77页，共82页。感染特征感染特征 n原发或继发引起内源性感染原发或继发引起内源性感染n无特定病型，多为化脓性感染无特定病型，多为化脓性感染n分泌物或脓液粘稠，乳白色、粉红分泌物或脓液粘稠，乳白色、粉红色、血色或棕黑色

31、，有恶臭，有时色、血色或棕黑色，有恶臭，有时有气体有气体n使用氨基糖苷类抗生素长期无效使用氨基糖苷类抗生素长期无效n分泌物直接涂片可见细菌，但普通分泌物直接涂片可见细菌，但普通培养法无细菌生长培养法无细菌生长第78页，共82页。所致疾病所致疾病n败血症败血症n中枢神经系统感染中枢神经系统感染n脑脓肿脑脓肿n口腔与牙齿感染口腔与牙齿感染n齿槽脓肿和下颌骨髓炎齿槽脓肿和下颌骨髓炎n急性坏死性溃疡性齿龈炎（奋森咽峡炎）急性坏死性溃疡性齿龈炎（奋森咽峡炎）n约约30%30%的牙周病的牙周病第79页，共82页。所致疾病所致疾病n呼吸道感染呼吸道感染n腹部和会阴部感染腹部和会阴部感染n女性生殖道感染女性生

32、殖道感染n其他其他第80页，共82页。三、微生物学检查法n标本采取标本采取n从感染中心处采取从感染中心处采取n切取或活检得到的组织标本切取或活检得到的组织标本n从感染深部吸取的渗出物或浓汁从感染深部吸取的渗出物或浓汁n采取后立刻放入厌氧标本瓶中，迅速送采取后立刻放入厌氧标本瓶中，迅速送检检n直接涂片镜检直接涂片镜检n分离培养与鉴定分离培养与鉴定 第81页，共82页。四、防治原则四、防治原则n避免正常菌群侵入不应存在的部位避免正常菌群侵入不应存在的部位以及防止局部出现厌氧微环境（伤以及防止局部出现厌氧微环境（伤口清洗，清创，引流，维持和重建口清洗，清创，引流，维持和重建局部良好血液循环）局部良好血液循环）n合理使用抗生素，避免二重感染合理使用抗生素，避免二重感染第82页，共82页。