突发性耳聋的诊疗进展及指南解读课件(PPT 37页).pptx
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1、突发性耳聋的诊疗进展及指南解读杨海弟 中山大学孙逸仙纪念医院耳鼻喉科 第1页,共37页。v 原因不明、突发性、感音神经性听力损失(hearing loss/deafness):美国333原则(3天内3个频率下降30dB以上);至少相邻两个频率下降20dBnHL以上(2015年中华耳鼻喉突聋诊断与治疗指南)v 临床表现-损害内耳听器、和或前庭、并有伴发症状v 有可能被治愈的感音神经性耳聋(及时诊治)听觉产生传导通路外耳中耳内耳 定义定义第2页,共37页。流行病学概况v美国美国每10万人中有5至20人患有突发性聋,同时,大约每年有400025000例的新发病例。vTeranishi等统计了日本日本
2、三十年的突发性聋患病率分别为:3.9人10万(1972年)、14.2人10万(1987年)、19.4人10万(1993年)、27.5人10万(2001年);发病率逐年上升。v2011年德国德国突聋指南认为德国目前的发病率为每年新增160400/10万人,且双侧发病率低,占突聋患者的1.7%-4.9%。v发病率:英国Over 150,000 人v中国中国突发性聋多中心研究结果显示为2.3%(24/1048例)。我国还没有这方面的统计数字,但是随着工作和生活节奏的日渐加快,我国的突聋发病率有上升的趋势,而且发病年龄有年轻化的趋势。v从全世界全世界来看发病率在520/10万人左右。第3页,共37页。
3、v1.突然发生:至少相邻2个频率下降20dBnHL以上v2.病因不明:未发现全身或局部明确病因v3.可伴耳鸣、耳堵塞感、耳后皮肤感觉障碍等。v4.可伴眩晕、恶心、呕吐。但不反复发作(德国指南指出,约有30%的突聋可以复发)v除第颅神经外,无其它颅神经受损症状v排除听神经瘤、迷路炎、梅尼埃病、多发性硬化症、耳梅毒、自身免疫性疾病、白血病等突发性聋诊断依据突发性聋诊断依据第4页,共37页。可能的发病机制与病因v供血障碍(血管调节功能障碍,如血管痉挛;血管内皮肿胀;血液流变学的障碍等)v毛细胞离子通道障碍伴细胞功能障碍v神经突触病变引起神经介质的功能障碍v传出调控失常v血管纹细胞的离子通道病变引起内
4、淋巴电解质异常,有时出现膜迷路积水v炎性病变(如内淋巴囊炎)v不明原因的病理生化和病理生理改变第5页,共37页。临床症状v侧别:突聋一般单侧发病,个别情况下可以双侧发病(1/10双侧)v原发症状原发症状(按照其出现的频率)以下任何一项症状单独或伴随出现,均有可能是突发性聋,临床均需谨慎进行鉴别:突然发生的主观听力下降(但是根据听力损失的程度以及频率不同,不是所有的病人都有听力下降的感觉)耳鸣(约90%)耳闷胀感(50%以上)眩晕(30%50%)听觉过敏或重振耳廓周围异样感觉,感觉异常(全聋患者常见)v继发症状继发症状:恐惧感;焦虑感;耳鸣带来的心理、睡眠干扰等,影响生活质量。v发病时点发病时点
5、:1/3在早晨睡醒时;部分人在打电话时发生;听力下降前可以听到一声巨响;部分听力“消失”faded away第6页,共37页。按照听力曲线分型及可能机制1.低频下降型低频下降型:500Hz以下,以下,可有听力波动,可能与内淋巴积水有关。治疗:治疗:激素激素+改善微循环药物;预后:好改善微循环药物;预后:好2.中频下降型中频下降型:1KHz,少见,螺旋韧带局部供血障碍,柯替氏器的缺氧损伤以及基因缺陷(遗传性)。治疗:激素治疗:激素+改善微循环药物;预后:好改善微循环药物;预后:好3.高频下降型高频下降型:4KHz以上,以上,可能是外毛细胞损伤(听力损失多在50 dB以下)和/或内毛细胞损伤(听力
6、损失约在60 dB以上)。治疗:激素治疗:激素+利多卡因;预后:差利多卡因;预后:差4.平坦下降型:平坦下降型:全频全频(平均听阈在80dBHL以内):可能是血管纹功能障碍,如供血障碍。治疗:激素治疗:激素+降低纤维蛋白原药物(东菱迪芙)降低纤维蛋白原药物(东菱迪芙)+改善微循环药物改善微循环药物预后:较好预后:较好5.全聋全聋(含极重度聋,平均听阈在81dBHL以上):可能是血管栓塞、血栓形成或内耳出血。治疗:激素治疗:激素+降低纤维蛋白原药物(东菱迪芙)降低纤维蛋白原药物(东菱迪芙)+改善微循环药物;预改善微循环药物;预后:差后:差第7页,共37页。治疗现状v 当前无法针对病因进行治疗,对
7、突发性聋的治疗缺乏针对性v 国际上缺乏高质量的临床研究,缺乏有说服力的循证医学证据,文献报告的各种治疗方法、疗效常有很大争议。v 中国突发性聋临床多中心研究数据(大样本多中心随机对照研究)表明:突发性聋根据听力曲线进行分型对治疗具有重要意义;低中频下降型疗效最好,平坦型次之,而中高频下降型和全聋型效果不佳;改善内耳微循环药物和糖皮质激素对各型突发性聋均有效;联合用药比单一用药效果要好。第8页,共37页。突聋的一般治疗原则v血液流变学治疗(如血液稀释、扩管、加快血液流动、降低血浆粘稠度等)v抗水肿治疗(使用皮质类固醇激素)v离子治疗(改变离子通道)v减轻膜迷路积水(如改变渗透压治疗,脱水治疗)v
8、抗氧化剂v抑制血栓形成v降低纤维蛋白原v高压氧舱治疗(所有治疗方法无效,发病1月后可以尝试治疗)第9页,共37页。(一)全身用药1、血液流变学治疗血液流变学治疗v血液稀释、扩管、加快血液流动、降低血浆粘稠度等。使用的血液稀释、扩管、加快血液流动、降低血浆粘稠度等。使用的药物有羟乙基淀粉(药物有羟乙基淀粉(HES)和和/或己酮柯柯硷。或己酮柯柯硷。HES在使用期间有在使用期间有搔痒的副作用,要仔细评估使用搔痒的副作用,要仔细评估使用HES的危险,总剂量不要超过的危险,总剂量不要超过300g。v国内:国内:低分子右旋糖苷低分子右旋糖苷金纳多:金纳多:纯植物提取,副作用小,纯植物提取,副作用小,Bi
9、rks等人(等人(2002)报道,治)报道,治疗突聋和急性耳鸣的首选,同时研究证明可改善痴呆患者的认疗突聋和急性耳鸣的首选,同时研究证明可改善痴呆患者的认知能力知能力第10页,共37页。金纳多显著增加内耳的血流灌注左耳(对照组)血流与金纳多处理后右耳(实验组)血流量比率将豚鼠随机分为两组,通过脂多糖鼓室内灌注(右耳)制造内耳损伤模型。对照组:对照组:右耳:脂多糖金纳多(鼓室,腹腔)左耳:不处理实验组:实验组:右耳:脂多糖左耳:不处理Jang CH,Cho YB,Kim JS et al.Effect of Ginkgo biloba extract on endotoxin-induced l
10、abyrinthitis.Int J pediatr Otorhinolaryngol.2011;75(7):905-9第11页,共37页。金纳多可清除自由基12Kampktter et al.,Pharmacol Res 2007;55:139-147热应激下热应激下ROSROS生成生成相对荧光单位相对荧光单位v 在秀丽隐杆线虫中检测由热应激产生的ROSH2DCF-DA 跨细胞膜 胞内转化为H2DCFs 经 ROS氧化 荧光染料标记DCF vEGb 761显著降低氧自由基水平并避免细胞结构氧化 时间时间 ,3737o oC C时时(小时小时)*#*p 0.05 p 0.05,#p 0.01p
11、 0.01第12页,共37页。v 保护毛细胞v 保护听觉神经、中枢神经系统内听觉中枢的正常功能v 提升前庭代偿恢复能力v 有助前庭核突触增多和功能增强 金纳多保护耳部毛细胞和神经细胞保护毛细胞和螺旋神经节细胞第13页,共37页。v将2 mg 庆大霉素(耳毒性药物)注入至豚鼠左内耳v将0.9%氯化钠溶液以相同方式注入至右内耳作为对照v注射2天前开始EGb 761 治疗(100 mg/kgBW口服)14Yang et al.2010,J Nutr Biochem,Doi:10.1016/j.jnutbio.2010.08.009v EGb 761防止耳蜗毛细胞凋亡,并保持听觉脑干反应金纳多保护内耳
12、免受有毒化合物影响第14页,共37页。2、抗水肿治疗抗水肿治疗(皮质类固醇激素)v是目前国际公认的治疗突聋的标准治疗方案。是目前国际公认的治疗突聋的标准治疗方案。v建议根据个体差异用糖皮质激素治疗突聋。糖皮质激素的治疗方案建议根据个体差异用糖皮质激素治疗突聋。糖皮质激素的治疗方案是是3天之内,至少使用天之内,至少使用250mg强的松或者相同剂量的其他药物。然强的松或者相同剂量的其他药物。然后逐渐减量。如果有效继续用药,同时注意观察全身情况。后逐渐减量。如果有效继续用药,同时注意观察全身情况。第15页,共37页。3、离子治疗离子治疗(改变离子通道)v 从实验研究中知道,静脉内给与大剂量局部麻醉药
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