休克的诊断和治疗-ppt课件.pptx

1、休克的定义休克的病因和分型休克发生时的代谢和细胞功能异常、多脏器损伤休克发生的病理生理机制休克的治疗：休克治疗的血流动力学监测和动态评估休克的治疗休克是指多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能障碍，以器官缺血缺氧或组织氧与营养物质利用障碍进行性发展的病理生理过程为特征，以微循环灌注不足和细胞代谢功 能障碍为主要表现的临床综合征。各种休克都是以微循环障碍为主的综合征，休克时交感肾上腺髓质始终处于兴奋状态，体内儿茶酚胺增加，血管平滑肌收缩，血管口径减小，机体重要脏器灌流减低，细胞功能紊乱。1低血容量休克：是指由于创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。低血容量休克的基本机制为循环容量的丢失

2、。由于有效循环血量的减少引起组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程2分布性休克：包括感染性休克、神经源性休克、过敏性休克等。分布性休克的基本机制为由于血管舒缩调节功能异常，容量血管扩张，循环血量相对不足，从而导致组织低灌注。正常情况下毛细血管是交替开放的，大部分处于关闭状态，毛细血管血量只占全身血量的6，如果全部开放，仅肝毛细血管就可容纳全身血量，过敏性休克时由于激肽组胺等物质的作用，后微动脉扩张，微静脉收缩，微循环淤血，通透性增加。感染性休克时内毒素起重要的作用。感染性休克按血流动力学特点可分为低排高阻性休克即冷休克和高排低阻性休克即暖休克。3心源型休克：由于心肌梗死、严重的心律

3、失常、各种心肌疾病等导致的在前负荷正常的状态下，心脏的泵功能衰竭，心输出量减少。心源型休克的基本机制为：心脏泵功能衰竭，心收缩功能下降，每博输出量减少，体循环阻力增高。4 梗阻性休克：为腔静脉梗阻、心包填、肺动脉栓塞、张力性气胸引起心脏内外流出道梗阻，导致心排量减少。其基本机制为血流的主要通道受阻，可分为心内梗阻和心外梗阻。微循环是指微动脉与为静脉之间的血液循环，是血液组织进行物质交换代谢的基本结构和功能单位。交感神经支配小动脉、微动脉、微静脉平滑肌上的肾上腺素能受体，受体兴奋微血管平滑肌收缩，血流量减少。微血管平滑肌也受体液的调节，儿茶酚胺、血管加压素、血管紧张素等使血管收缩，组胺、激肽、乳

4、酸、一氧化氮等则引起血管舒张。正常情况下，全身血管收缩物质浓度很少变化，微循环血管平滑肌，特别是毛细血管前括约肌有节律的收缩舒张，主要有局部产生的舒血管物质进行反馈调节。以保证毛细血管交替性开放按照微循环的改变休克可分为以下三期：1休克的缺血缺氧期：由于交感肾上腺髓质系统的兴奋，血中儿茶酚胺含量可达正常的几十倍至几百倍，微循环血管持续痉挛。休克早期微血管系统包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续收缩口径减小，毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流显著减慢，开放的毛细血管减少，毛细血管血流限于直捷通路，动静脉吻合支开放，组织灌流量减少出现少灌少流，灌

5、少于流的情况。该期患者的临床表现为：面色苍白，肢体湿冷，出冷汗，脉压减小，尿量减少，烦躁不安。该期血压可降低也可正常，由于血液的重新分配心脑的灌注可正常，所以早期休克不一定有昏迷。2休克的淤血性缺氧期：休克持续发展，内脏微血管运动消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应降低，内脏微循环出现灌儿少流和血液淤滞的现象，称为淤血性缺氧期。发生微循环於滞的机制是：缺血缺氧导致组织氧分压下降，二氧化碳、乳酸堆积产生酸中毒，酸中毒导致血管对儿茶酚胺的反应降低。长期缺血缺氧使局部的扩血管产物增多组织渗透压增大。内毒素的作用。内毒素激活巨噬细胞，产生细胞因子等引起血管扩张，血压下降。血液流变学的改变，血管内皮的损伤导

6、致白细胞的粘附，红细胞的聚集，血小板的粘附聚集。临床表现：血压下降，可低于50mmHg,心搏无力心音地钝神志淡漠并转入昏迷，少尿无尿，静脉塌陷，皮肤紫绀，可出现花斑。3难治性休克期：微循环血管麻痹，对任何血管活性物质失去反应。可发生DIC此时微循环血流停止出现不灌不流。多脏器功能障碍或衰竭。目前认为休克的难治期与全身炎症反应综合征有关。活化的炎症细胞过度表达炎症介质并泛滥入血，促炎介质和抗炎介质稳态失衡，氧自由基、溶酶体酶的损伤导致内皮细胞和脏器细胞的损伤和多脏器功能障碍。1细胞代谢异常：供氧不足糖酵解增加，能量不足，钠泵失灵，钠水内流，细胞水肿高钾血症，局部酸中毒。2细胞损伤凋亡。3多脏器功

7、能障碍和衰竭：微循环障碍、缺血再灌注损伤，全身炎性反应综合征。肺功能障碍：进行性呼吸困难，进行性低氧血症，紫绀，肺水肿，肺的顺应性降低，为特征的急性呼吸衰竭。（间质水肿、肺泡塌陷、透明膜形成，肺泡微血管DIC，肺水肿）肺功能障碍分级：级：呼吸窘迫，氧分压 60mmHg，二氧化碳分压 33mmH；级：氧分压 60mmHg 紫绀；级：需吸入50 氧并借助机械通气5天二氧化碳分压，氧分压 50mmHg 肝功能障碍：黄疸，血胆红素增高，肝酶升高超过正常值2倍肝功能障碍分级：级:胆红素 2.0mg/dl；级:胆红素 4.0mg/dl 级：胆红素 8.0mg/dl肾脏功能障碍：少尿，氮质血症，水电解质酸碱

8、失衡。分级：级:Cr 1.8 mg/dl；级:Cr 2.5mg/dl；级:Cr 5.0mg/dl心脏功能障碍：心指数下降，需正性肌力药物维持。分级：CI 3.0L；CI 2.0L；CI 1.5L需要药物维持。胃肠功能障碍：消化不良，腹痛，呕血，黑便胃肠道功能衰竭指征：24消失出血量超过600ml。其他：免疫功能抑制；凝血功能障碍；中枢系统功能障碍：反应迟钝，意识定向力障碍，昏迷。为何血药血流动力学的监测何为功能性血流动力学监测氧输送和代谢的监测：血乳酸的动态监测、剩余碱动态监测为何进行容量反应性的评估何为液体负荷试验1低血容量休克的诊断和治疗：诊断:存在容量丢失的病史 症状和体征：皮肤湿冷，心

9、律 100次/分，尿量 0.5ml/Kg/h，收缩压 90mmHg或较基础血压下降40mmHg以上，或脉压差20mmHg 血流动力学异常：中心静脉压 5mmHg或肺动脉嵌压 8mmHg组织灌注和氧代谢：血乳酸2mmol/L理化检测指标：血常规动态观测：红细胞计数，血红蛋白。红细胞计数；电解质检测和肾功能检测；凝血功能的检测：休克早期即应检测凝血功能治疗：针对容量丢失的病因进行治疗。液体复苏：晶体液可选择盐水或林格液，胶体液可选择白蛋白、低右、羟乙基淀粉。液体复苏时应强调血流动力学监测指标的动态观察，针对疾病不同的发展阶段和治疗的不同时期，关注指标应用有不同的重点。以血乳酸为终点的液体复苏，复苏

10、的24小时内使血乳酸2mmol/L。晶体液和胶体液治疗低血容量休克的疗效和安全性没有明显的差异。血液制品的使用：强调成分输血，浓红的输血指针为Hb 70g/L；血小板输血主要治疗血小板减少或功能异常有出血倾向的患者，血小板计数 50 10 9/L正性肌力药物和血管活性药物：低血容量休克不常规使用血管活性药物，只有在充分液体复苏血压仍未恢复的患者才予血管活性药物，首选多巴胺。胃粘膜保护剂。未控制出血的失血性休克患者的液体复苏：此类患者早期采用控制性复苏，收缩压维持在8090mmHg 以满足脏器基本的灌注，待出血控制后予积极液体复苏。颅脑损伤患者、老年患者、或高血压患者避免使用控制性复苏。2过敏性

11、休克：分为急发型（即刻或5分钟内发生休克）和缓发型(30分钟以上发病）诊断：患者有过敏史和过敏原接触史，发生休克。治疗：立刻脱离过敏原。基本生命支持：立即取平卧位，如有呼吸困难或哮喘可取头高脚低位，如有意识丧失应将患者侧卧，清除呼吸道异物，保持气道通畅，必要时建立人工气道。肾上腺素为首选药物0.1 肾上腺素0.51ml立即皮下或肌肉注射。糖皮质激素：氢考200-300mg,1g/天连用不得超过3天或地米3-6mg/kg。抗组胺药物：H1受体阻滞剂苯海拉明20-40 或非那根50 肌肉注射。该善有效循环血量：补液，必要时予升压药物。3感染性休克：诊断：1全身炎性综合征表现：体温大于38或小于36

12、 ；心律大于90次/分；呼吸大于20次/分或Paco2小于32 Hg；白细胞大于12000或小于4000。2 全身性感染或严重全身性感染的证据。3 收缩压小于90 Hg 或较基础血压下降40 Hg，至少1小时以上或血压依赖液体或药物维持。4 有组织灌注 不良的表现：少尿（小于30ml/h）超过1小时或急性神志障碍。治疗：一旦确诊感染性休克应尽早积极液体复苏，6小时内达到复苏目标：中心静脉压8-12 Hg，平均动脉压大于65 Hg，尿量大于0.5ml/kg/h,如中心静脉压8-12 Hg 而混合静脉氧饱和度未达70 应输注浓红应对患者进行评估：确定并清除感染源，在1小时内静脉使用抗生素，应用抗生

13、素前应留去合适的标本。血管活性药物的使用：多巴胺为一线首选药物，为剂量依赖药物。去甲肾上腺素常用剂量12mg加入500液体以210ug/min速率滴注，但大于1.0ug/kg/min 增加心肌做功和氧耗。多巴酚丁胺既可增加氧属输送也增加心肌氧耗故用于充分液体复苏后心功能仍未恢复的患者，常用剂量220ug/kg/min，应先以2-3ug/kg/min 起，每10分钟增加23ug/kg/min，如剂量已20ug/kg/min效果仍不明显可加用硝普纳。糖皮质激素：可小剂量使用糖皮质激素，首选氢考300mg/日，分34次给药，连续使用不超过5日血糖的控制：合并高血糖的患者，应静脉使用胰岛素控制血糖：6

14、8mmol/L。其他治疗。4心源性休克：诊断：心梗，严重的心律失常，弥漫性心肌炎病史。早期患者可烦躁不安，面色苍白，汗出，逐渐神情淡漠，意识模糊。体征：心率增快大于120次/分，血压下降：收缩压小于80mmHg，脉压差小于20mmHg，尿量小于17ml/h，晚期可有DIC和多脏器衰竭。治疗：1一般治疗：绝对卧床，心梗患者胸痛剧烈者可予吗啡35mg 皮下注射；建立有效的静脉通道；吸氧：46L/分钟。2补充血容量：应在中心静脉压和肺动脉嵌压的指导下补液。3血管活性药物的使用：心愿性休克时应静点多巴胺515ug/kg/min 使血压维持于90mmHg，如大剂量多巴胺无效或血压持续低于80mmHg可予

15、去甲肾上腺素28ug/min在此基础上根据血流动力学选择血管扩张剂。肺充血而心输出量正常者可予静脉扩张药物：如硝酸甘油1530ug/min并可适当利尿。心输出量低周围灌注不足但无肺充血者：即心指数小于2.2L四肢湿冷者应选择动脉扩张剂如：酚妥拉明0.10.3mg/min必要时加至12mg/min。心输出量低伴肺充血及外周血管痉挛者即心指数小于2.2L肢体湿冷肺动脉嵌压大于18mmHg 应选择硝普纳10ug/min每5分钟510ug直至40160ug/min急性冠脉综合征患者慎用。4正性肌力药物：洋地黄药物急性心梗24小时内尤其于6小时内慎用洋地黄药物。多巴胺和多巴酚丁胺：对于心输出量低，肺动脉嵌压正常，体循环阻力正常或低下合并低血压者可予多巴胺，对于心输出量低，肺动脉嵌压高，体循环阻力及血压正常者应选用多巴酚丁胺 515ug/kg/min。5纠正水电解质失衡和酸中毒，原发病的治疗。6防止并发症：积极预防急性肾功衰竭、凝血功能异常、呼吸衰竭，保护脑功能。其他抗休克药物：纳络酮可对抗脑垂体释放的内啡肽解除其对心血管和去甲肾上腺素的影响。常用剂量0.43mg静点。可用于各型休克。