心肌损伤生物标志物及临床意义-ppt课件.ppt

1、高度心肌特异性：心肌损伤标记物的浓度高低与心肌损害心肌损伤标记物的浓度高低与心肌损害程度明显相关，程度明显相关，灵敏度高，容易检测，验周转时间短，灵敏度高，容易检测，验周转时间短，理想的检测时间窗：在心在心肌损伤早期即可检测，肌损伤早期即可检测，对心肌损伤的动态监对心肌损伤的动态监测与观察。测与观察。其诊断价值已经临床证实。其诊断价值已经临床证实。心肌钙蛋白心肌钙蛋白(cTnI(cTnI、cTnT)cTnT)肌酸磷酸激酶及其同工酶肌酸磷酸激酶及其同工酶 血肌红蛋白血肌红蛋白 其它：心型脂肪酸结合蛋白（其它：心型脂肪酸结合蛋白（H-FABPH-FABP）、缺血修饰）、缺血修饰蛋白蛋白(IMA)(

2、IMA)等等 脑利钠肽及脑利钠肽及N-N-末端末端B B型利钠肽原（型利钠肽原（BNPBNPNT-proBNPNT-proBNP）C C反应蛋白反应蛋白心肌损伤标志物根据这些标志物蛋白质的尺寸大小和所处位置决定其释放根据这些标志物蛋白质的尺寸大小和所处位置决定其释放的时间。的时间。肌红蛋白存在于细胞质内，分子量最小，首先释放。肌红蛋白存在于细胞质内，分子量最小，首先释放。CK-MBCK-MB存在于核子和线粒体内，随后释放。存在于核子和线粒体内，随后释放。存在于收缩器内结构蛋白存在于收缩器内结构蛋白cTncTn要等细胞完全坏死裂解后要等细胞完全坏死裂解后才会释放。才会释放。心肌损伤标志物收缩蛋白

3、线立体细胞核cTnI/T CK-MBMyo细胞膜损伤细胞膜损伤心肌损伤标志物-临床实践证实，心肌肌钙蛋白临床实践证实，心肌肌钙蛋白(cTn)(cTn)是目前临床敏感性和是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组织损伤（如特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组织损伤（如心肌梗死、心肌炎）最重要的诊断依据。现已取代心肌梗死、心肌炎）最重要的诊断依据。现已取代CK-MBCK-MB成为成为AMIAMI的诊断的诊断“金标准金标准”。心肌损伤标志物-心肌钙蛋白是横纹肌收缩的重要调节蛋白，平滑心肌钙蛋白是横纹肌收缩的重要调节蛋白，平滑肌无肌钙蛋白。肌无肌钙蛋白。心肌钙蛋白复合物由三个亚基组

4、成，共同参与由心肌钙蛋白复合物由三个亚基组成，共同参与由钙离子介导的肌肉收缩活动的调节。钙离子介导的肌肉收缩活动的调节。肌钙蛋白肌钙蛋白C C（TnCTnC）肌钙蛋白肌钙蛋白T T（TnTTnT）肌钙蛋白肌钙蛋白I I（TnITnI）在成人，心脏在成人，心脏心肌钙蛋白复合物（心肌钙蛋白复合物（异构体）仅在异构体）仅在心肌中表达。心肌中表达。心肌损伤标志物-心肌钙蛋白心肌钙蛋白与肌动蛋白相互作用形成与肌动蛋白相互作用形成肌钙蛋白肌动蛋白复合体。这个复肌钙蛋白肌动蛋白复合体。这个复合体是横纹肌收缩装置的调节和核心合体是横纹肌收缩装置的调节和核心结构的一部分。结构的一部分。肌钙蛋白复合体在钙离子作用

5、下，通肌钙蛋白复合体在钙离子作用下，通过构型变化调节肌动蛋白和肌球蛋白过构型变化调节肌动蛋白和肌球蛋白之间的接触。之间的接触。心肌损伤标志物-TnITnI是主要的抑制因素。当钙离子进入细胞间隙后，钙离是主要的抑制因素。当钙离子进入细胞间隙后，钙离子和子和TnCTnC结合，引起肌钙蛋白复合体构型变化，使结合，引起肌钙蛋白复合体构型变化，使TnITnI离开离开原肌球蛋白，解除抑制，肌肉收缩。原肌球蛋白，解除抑制，肌肉收缩。TnTTnT刺激作用于肌动蛋白的刺激作用于肌动蛋白的ATPATP酶，酶，TnTTnT的羧基位于球状头的羧基位于球状头部，氨基端位于尾部，当头尾聚合时，原肌球蛋白重叠，部，氨基端位

6、于尾部，当头尾聚合时，原肌球蛋白重叠，形成三聚物，拉动原肌球蛋白，肌球蛋白和肌动蛋白接触，形成三聚物，拉动原肌球蛋白，肌球蛋白和肌动蛋白接触，细丝在粗丝中滑动，肌肉收缩。细丝在粗丝中滑动，肌肉收缩。肌钙蛋白复合体肌钙蛋白复合体在钙离子的作用在钙离子的作用下，通过构型变下，通过构型变化调节肌动蛋白化调节肌动蛋白和肌球蛋白接触和肌球蛋白接触，引起肌肉收缩，引起肌肉收缩。肌钙蛋白肌钙蛋白I I起抑起抑制作用；肌钙蛋制作用；肌钙蛋白白C C与钙结合后与钙结合后可以使肌钙蛋白可以使肌钙蛋白I I离开肌球蛋白离开肌球蛋白，从而肌钙蛋白，从而肌钙蛋白T T发挥作用，促发挥作用，促进肌肉收缩。进肌肉收缩。心肌

7、损伤标志物-TnCTnC：分子量：分子量1800018000，呈晶体结构，是肌钙蛋白的钙离子结，呈晶体结构，是肌钙蛋白的钙离子结合亚基。骨骼肌和心肌中的合亚基。骨骼肌和心肌中的TnCTnC是相同的。是相同的。TnITnI：分子量：分子量2100021000，是肌动蛋白抑制亚基，可抑制肌球蛋，是肌动蛋白抑制亚基，可抑制肌球蛋白与肌动蛋白结合，阻止肌肉收缩。它有三种亚型：快骨白与肌动蛋白结合，阻止肌肉收缩。它有三种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。这三种骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。这三种TnITnI亚型分亚型分别源于三种不同的基因。心肌亚型性对于两种骨骼肌亚型别源于三种不同的基因。

8、心肌亚型性对于两种骨骼肌亚型约有约有40%40%的不同源性。的不同源性。心肌损伤标志物-TnT：分子量分子量3700037000，可能为不对称蛋白结构，是原肌，可能为不对称蛋白结构，是原肌球蛋白结合亚基。球蛋白结合亚基。TnTTnT也有三种亚型：快骨骼肌亚型、慢也有三种亚型：快骨骼肌亚型、慢骨骼肌亚型和心肌亚型。他们在骨骼肌和心肌中的表达分骨骼肌亚型和心肌亚型。他们在骨骼肌和心肌中的表达分别受不同的基因调控。别受不同的基因调控。心肌损伤标志物-cTnT、cTnI的动力学:6-8%cTnT6-8%cTnT，3-4%cTnI3-4%cTnI游离在于胞浆中，其余结合游离在于胞浆中，其余结合于肌丝。故

9、在心肌损伤坏死时，首先是游离态的于肌丝。故在心肌损伤坏死时，首先是游离态的先由通透性增高的细胞膜先由通透性增高的细胞膜“漏出漏出”（出现相对较出现相对较早早），然后由肌丝的崩解释放（），然后由肌丝的崩解释放（持续时间长持续时间长）。）。cTncTn释放入血后，释放入血后，cTnTcTnT主要以完整的单体存在；主要以完整的单体存在；cTnIcTnI初以初以cTnIcTnITnCTnC复合体存在，然后分解为多复合体存在，然后分解为多种种cTnIcTnI片断，极少以片断，极少以cTnIcTnI完整的单体存在，且极完整的单体存在，且极易受磷酸化、氧化等影响。易受磷酸化、氧化等影响。心肌损伤标志物-cT

10、nIcTnI对心肌损伤的特异性极高，仅存在于心肌收缩蛋白的对心肌损伤的特异性极高，仅存在于心肌收缩蛋白的细肌丝上，所以迄今为止细肌丝上，所以迄今为止cTnIcTnI仍是心肌损伤的最特异的标仍是心肌损伤的最特异的标志物，不会因骨骼肌或其他组织的损害而出现假阳性。志物，不会因骨骼肌或其他组织的损害而出现假阳性。心肌损伤标志物-cTnIcTnI因其相对分子量小于因其相对分子量小于CK-MBCK-MB，当心肌损伤后，当心肌损伤后更易从心肌细胞中弥散释放人血循环。外周血中更易从心肌细胞中弥散释放人血循环。外周血中cTnIcTnI在在AMIAMI发病后发病后2 24 h4 h开始升高，开始升高，12122

11、4h24h达到达到高峰，血中升高持续时间较长，高峰，血中升高持续时间较长，cTnIcTnI为为7 710d10d，cTnTcTnT为为7 714d14d。故对胸痛几天后人院的病人，肌。故对胸痛几天后人院的病人，肌钙蛋白具有相当长的窗口期，能鉴别钙蛋白具有相当长的窗口期，能鉴别CK-MBCK-MB所不所不能诊断出的心肌损伤。能诊断出的心肌损伤。cTnIcTnI的诊断特异性优于的诊断特异性优于MBMB，可用于评价不稳定性，可用于评价不稳定性心绞痛，一旦检测到心绞痛，一旦检测到cTnIcTnI，即表明病人已出现不，即表明病人已出现不可逆的心肌损害，可逆的心肌损害，cTnIcTnI浓度与浓度与AMIA

12、MI的面积大小以的面积大小以及预后呈正相关。及预后呈正相关。心肌损伤标志物-心肌损伤标志物-临床应用：急性冠脉综合症（急性冠脉综合症（ACSACS）：急性）：急性STST抬高型心肌梗抬高型心肌梗死、急性非死、急性非STST抬高型心肌梗死、不稳定性心绞痛；抬高型心肌梗死、不稳定性心绞痛；AMIAMI溶栓再灌注的判断；溶栓再灌注的判断；PCIPCI和和CABGCABG术后心肌损伤或再梗的诊断；术后心肌损伤或再梗的诊断；心肌炎的诊断；心肌炎的诊断；其它原因的心肌损伤：外伤其它原因的心肌损伤：外伤(包括挫伤、切除、包括挫伤、切除、电击伤、心肌活检、心脏手术等电击伤、心肌活检、心脏手术等)，肾衰、肺栓，

13、肾衰、肺栓塞、塞、脓血症等。脓血症等。心肌损伤标志物-cTnT、cTnI检测的特点：特异性高特异性高灵敏性强灵敏性强 100%的敏感性：8-12小时检测时间窗长检测时间窗长 开始：2-4h；峰值：10-24h；持续：7-10d(cTnI)、7-14d(cTnT)相对相对出现时间出现时间较较早早,但也可但也可6h6h心肌损伤标志物-心肌损伤标志物-正常参考范围正常参考范围 cTnI：(1)心肌损伤0.04ng/ml (2)AMI0.50ng/ml(1)心肌损伤 (2)ng心肌损伤标志物-蛋白分子量(KD）最早被检测时间*持续可检测时间灵敏度特异性脂肪酸结合蛋白（Fatty acid bindin

14、g protein）121.5-2小时8-12小时肌红蛋白（Myoglobin）161.5-2小时8-12小时心肌型肌酸激酶同功酶(CK-MB)832-3小时1-2天肌钙蛋白T（Troponin T）383-4小时7-14天高敏肌钙蛋白T（hs-cTnhs-cTn）381.5-2小时7-14天天冬氨酸转氨酶(Aspartate transaminase)1036-10小时3-5天乳酸脱氢酶（LDH）1356-10小时5-7天+最低检测阈值:3ng/L世界卫生组织AMI 诊断值:100 ng/L胸痛发作Time严重心梗轻度心梗轻微心梗99t百分位MI 参考值:15 ng/LTroponinESC

15、/ACCF/AHA/WHFESC/ACCF/AHA/WHF心肌梗死通用定义-第三版参考值上限（参考值上限（）缺血性症状；缺血性症状；新出现或怀疑为新出现的心电图明显新出现或怀疑为新出现的心电图明显ST-TST-T改变或新出改变或新出现的左束支传导阻滞（现的左束支传导阻滞（LBBBLBBB）；）；心电图出现病理性心电图出现病理性Q Q波；波；影像学检查证实有新的存活心肌的丢失或新出现的局影像学检查证实有新的存活心肌的丢失或新出现的局部室壁运动异常；部室壁运动异常；造影或尸检证实冠脉内血栓形成造影或尸检证实冠脉内血栓形成.心肌损伤标志物-历史：历史：19541954年，年，LadueLadue首先

16、提出血中天门冬氨基酸转移酶（首先提出血中天门冬氨基酸转移酶（ASTAST）的变化可作为的变化可作为AMIAMI的生化标志物。的生化标志物。19551955年，年，WroblwskiWroblwski认为乳酸脱氢酶（认为乳酸脱氢酶（LDHLDH）的变化也与）的变化也与AMIAMI有关。有关。19571957年，年，VessellVessell又发现又发现LDLD有不同组份，而有不同组份，而AMIAMI时只是其中时只是其中某一组分的变化明显。某一组分的变化明显。19601960年，年，DreyfusDreyfus报道肌酸激酶（报道肌酸激酶（CKCK）在）在AMIAMI时出现增高，时出现增高，并且其

17、特异性比并且其特异性比ASTAST和和LDHLDH要高。要高。19661966年，年，Van der VeenVan der Veen发现，发现，CKCK的同工酶的同工酶CK-MBCK-MB在在AMIAMI时的时的变化在灵敏性特异性方面都优于前面说的其他标志物。变化在灵敏性特异性方面都优于前面说的其他标志物。19791979年，年，WHOWHO制定诊断制定诊断AMIAMI的三条标准，其中之一是的三条标准，其中之一是CK-MBCK-MB活性的持续增高，因此活性的持续增高，因此CK-MBCK-MB被列为被列为“金标准金标准”。心肌损伤标志物-心肌酶家族主要包括：天冬氨酸转移酶（AST）乳酸脱氢酶（

18、LDH）-羟丁酸脱氢酶（HBDH）肌酸激酶（CK）肌酸激酶同工酶（CK-MB）心肌损伤标志物-肌酸激酶（肌酸激酶（CreatinekinaseCreatinekinase，CKCK）广泛存在于细胞浆和线）广泛存在于细胞浆和线粒体中，人体三种肌肉组织中含有大量粒体中，人体三种肌肉组织中含有大量CKCK，肝、胰、红细，肝、胰、红细胞等含量极少。与三磷酸腺苷（胞等含量极少。与三磷酸腺苷（ATPATP）的再生有关，此酶）的再生有关，此酶的功能是在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷浓度。它的功能是在生理水平上维持细胞内的三磷酸腺苷浓度。它的催化作用是可逆的，即将高能磷酸键从磷酸肌酸转移至的催化作用是可逆的

19、，即将高能磷酸键从磷酸肌酸转移至二磷酸腺苷（二磷酸腺苷（ADPADP）上或从三磷酸腺苷上将高能磷酸键转）上或从三磷酸腺苷上将高能磷酸键转移至肌酸，形成磷酸肌酸。移至肌酸，形成磷酸肌酸。心肌损伤标志物-CKCK与与CKCKMB MB：CKCK是由是由M M和和B B两个亚基构成的二聚体，有两个亚基构成的二聚体，有3 3种同工种同工酶的形式存在：酶的形式存在：2 2个个B B单体单体(CK(CKBB)BB)、2 2个个M M单体单体(CK(CKMM)MM)和和M M、B B的单体混合体的单体混合体(CK(CKMB)MB)。CKCKMMMM（主要存在于骨骼肌和心肌中（主要存在于骨骼肌和心肌中,占占C

20、KCK总活总活力的力的9595以上）；以上）；CKCKMBMB（主要存在于心肌中（主要存在于心肌中,仅占仅占CKCK总活力总活力5 5以下）；以下）；CKCKBBBB（无或极少，主要存在于脑组织中）。（无或极少，主要存在于脑组织中）。心肌损伤标志物-CK-BBCK-BB存在于脑组织中，主要对脑卒中、脑炎等存在于脑组织中，主要对脑卒中、脑炎等脑损害有一定参考价值，对心肌心血管疾病诊断脑损害有一定参考价值，对心肌心血管疾病诊断无临床意义。无临床意义。CK-MMCK-MM在心肌病变时也明显升高，但特异性较在心肌病变时也明显升高，但特异性较MBMB型低。型低。CK-MBCK-MB占心肌总占心肌总CKC

21、K的的15-25%15-25%。而。而CK-MBCK-MB在骨骼肌的在骨骼肌的含量低于含量低于3%3%。心肌梗死、肌损伤时心肌梗死、肌损伤时CK-MMCK-MM大量升高，同时伴有大量升高，同时伴有CK-MBCK-MB的升高。的升高。CK-MBCK-MB所占比例低，但绝对含量并所占比例低，但绝对含量并不低。不低。心肌损伤标志物-CK-MBCK-MB是由是由M M和和B B单体结合而成的混合型同工酶。单体结合而成的混合型同工酶。CK-MBCK-MB对对AMIAMI的敏感性和特异性均较高的敏感性和特异性均较高,是诊断是诊断AMIAMI的金标准，是心肌酶谱的核心。的金标准，是心肌酶谱的核心。对对诊断心

22、肌梗塞的特异性可高达诊断心肌梗塞的特异性可高达100%100%。对判定梗死发生的时间、面积、部位、梗死的扩对判定梗死发生的时间、面积、部位、梗死的扩展及有无心肌灌注均具有一定的价值。展及有无心肌灌注均具有一定的价值。心肌损伤标志物-急性心肌梗塞胸痛发作后急性心肌梗塞胸痛发作后3 34 4小时，病人血清小时，病人血清CK-MBCK-MB开始升高，开始升高，12123636小时达峰值；多在小时达峰值；多在7272小小时内恢复正常。其最高值达对照组时内恢复正常。其最高值达对照组4.94.92222倍以倍以上。上。如果梗塞后如果梗塞后3 34 4天，天，CK-MBCK-MB仍持续不降，表明心仍持续不降

23、，表明心肌梗塞仍在继续进行；肌梗塞仍在继续进行；如果已下降的如果已下降的CK-MBCK-MB再次升高则提示原梗塞部位再次升高则提示原梗塞部位病变扩展或有新的梗塞病灶；病变扩展或有新的梗塞病灶；如果胸痛患者在如果胸痛患者在4848小时内尚未出现小时内尚未出现CK-MBCK-MB升高，升高，或小于总活性的或小于总活性的2 2倍，即可排除急性心肌梗塞的倍，即可排除急性心肌梗塞的诊断。诊断。心肌损伤标志物-C K-M BC K-M B 作 为作 为 A M IA M I 标 志 物 的 缺 点：标 志 物 的 缺 点：特 异 性 相 对 差，难 与 骨 骼 肌 损 伤 相 区 别特 异 性 相 对 差

24、，难 与 骨 骼 肌 损 伤 相 区 别 早期诊断阳性率不高早期诊断阳性率不高 诊断时间窗较短诊断时间窗较短 对心肌微小损伤不敏感对心肌微小损伤不敏感除心肌梗死外，心肌炎、心脏损伤也可引起除心肌梗死外，心肌炎、心脏损伤也可引起CK-MBCK-MB升高。升高。心肌损伤标志物-心肌损伤标志物-急性冠脉综合症（急性冠脉综合症（ACSACS）：尤其是）：尤其是STEMISTEMI在胸痛发在胸痛发作作3 3小时后的阳性诊断率可达小时后的阳性诊断率可达50%50%，6 6小时的阳性小时的阳性诊断率可达诊断率可达80%80%；CK-MBCK-MB对判断对判断AMIAMI溶栓后再通可能更有价值；溶栓后再通可能

25、更有价值；PCIPCI和和CABGCABG术后心肌损伤或再术后心肌损伤或再评价心机梗死的范围；评价心机梗死的范围；心肌炎的诊断；心肌炎的诊断；其它原因的心肌损伤。其它原因的心肌损伤。心肌损伤标志物-(myoglobin)(myoglobin)是横纹肌组织特有的色素蛋白，是是横纹肌组织特有的色素蛋白，是一种含血红素的呼吸蛋白质，分子量为一种含血红素的呼吸蛋白质，分子量为1780017800道尔顿，分道尔顿，分子结构和血红蛋白的亚基相似，由一条多肽链和一个血红子结构和血红蛋白的亚基相似，由一条多肽链和一个血红素分子构成。素分子构成。MbMb主要存在于骨骼肌和心肌中，能可逆的与主要存在于骨骼肌和心肌

26、中，能可逆的与氧结合，在肌细胞内有存储和运输的能力。氧结合，在肌细胞内有存储和运输的能力。心肌损伤标志物-肌红蛋白在心肌细胞中含量丰富，由于肌红蛋白在心肌细胞中含量丰富，由于MbMb分子量分子量小，从心肌释放速度快，是小，从心肌释放速度快，是血清中出现最早的生血清中出现最早的生化标志物化标志物。心肌受损后。心肌受损后MbMb迅速释放人血，在迅速释放人血，在AMIAMI发病后发病后1 1小时，即从受损的心肌中释放入血，小时，即从受损的心肌中释放入血，2 24 4小时在血中明显增高，几乎所有小时在血中明显增高，几乎所有AMIAMI在在6 61010小小时时MbMb均升高，因此均升高，因此MbMb对

27、诊断对诊断AMIAMI敏感性较高，血敏感性较高，血清清MbMb正常有助与排除正常有助与排除AMIAMI。MbMb在血中清除迅速，发病在血中清除迅速，发病2424小时内即可恢复正常，小时内即可恢复正常，故故MbMb测定有助于观察心肌有无再梗死及梗死区有测定有助于观察心肌有无再梗死及梗死区有无再扩展。无再扩展。心肌损伤标志物-血肌红蛋白灵敏度高，峰值早，发病血肌红蛋白灵敏度高，峰值早，发病4 4小时：敏小时：敏感性：感性：100%100%；特异性：；特异性：46%46%。血清。血清MbMb升高的幅度升高的幅度和持续时间与梗死面积及心肌坏死程度呈正相关。和持续时间与梗死面积及心肌坏死程度呈正相关。M

28、bMb既存在于心肌又存在于骨骼肌，通过肾脏排泄既存在于心肌又存在于骨骼肌，通过肾脏排泄来清除，当骨骼肌损伤或肾脏排泄功能障碍时可来清除，当骨骼肌损伤或肾脏排泄功能障碍时可引起血清引起血清MbMb升高，引起升高，引起AMIAMI诊断的假阳性，因此诊断的假阳性，因此MbMb诊断诊断AMIAMI的特异性不是很高。的特异性不是很高。心肌损伤标志物-肌红蛋白肌红蛋白在血中清除迅速，一般在血中清除迅速，一般发病发病内即可恢复正常内即可恢复正常故故MbMb测定有助于观测定有助于观察心肌有无再梗死及梗死区有无再扩展。察心肌有无再梗死及梗死区有无再扩展。如频繁如频繁出现增高，提示原有梗死仍在延续，也是溶栓治出现

29、增高，提示原有梗死仍在延续，也是溶栓治疗中判断有无再灌注的较敏感而准确的指标。疗中判断有无再灌注的较敏感而准确的指标。由于由于MbMb对诊断对诊断AMIAMI敏感性较高，血清敏感性较高，血清MbMb正常有助正常有助与排除与排除AMIAMI。肌红蛋白升高不能诊断心肌梗死，肌红蛋白升高不能诊断心肌梗死，但胸痛发作后但胸痛发作后6 612 h12 h不升高是除外急性心肌梗不升高是除外急性心肌梗死很好的指标。死很好的指标。与心电图结合能提高心肌梗死早期诊断的有效率。与心电图结合能提高心肌梗死早期诊断的有效率。心肌损伤标志物-心肌损伤标志物-参考值：参考值：临床意义：骨骼肌和心肌损伤时，临床意义：骨骼肌和心肌损伤时，MbMb很易逸出而升高。很易逸出而升高。MbMb是检测是检测AMIAMI的早期指标。的早期指标。在梗死发生后的最初几个小时，当心肌酶尚未升高而心电在梗死发生后的最初几个小时，当心肌酶尚未升高而心电图又不典型时，图又不典型时，MbMb的检测是非常重要的。的检测是非常重要的。心肌损伤标志物-心型心肌损伤标志物-心肌损伤标志物-心肌损伤标志物-心肌损伤标志物-心肌损伤标志物-