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类型慢性肾脏病.ppt课件.ppt

  • 上传人(卖家):三亚风情
  • 文档编号:3146503
  • 上传时间:2022-07-22
  • 格式:PPT
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    慢性 肾脏病 ppt 课件
    资源描述:

    1、 浅谈慢性肾脏病 肾 脏 肾脏位于腹膜后脊柱两旁,左右各肾脏位于腹膜后脊柱两旁,左右各1 1个,形似蚕豆。个,形似蚕豆。正常肾脏重约正常肾脏重约125125150g,150g,长长101012cm,12cm,宽宽5 56cm,6cm,厚厚3 34cm4cm。肾小球肾小球肾小囊肾小囊肾小体肾小体近端小管近端小管曲部曲部直部直部细段细段降支细部降支细部升支细部升支细部远端小管远端小管曲部曲部直部直部肾小管肾小管肾单位肾单位glomerulustubule肾功能(肾功能(renal functions)生成尿,排除毒素生成尿,排除毒素 调节水电解质和酸碱平衡调节水电解质和酸碱平衡 内分泌内分泌 代谢

    2、功能代谢功能 某些激素的代谢场所某些激素的代谢场所肾脏的内分泌功能肾脏的内分泌功能o 血管活性激素血管活性激素 肾素(肾素(renin)血管紧张素(血管紧张素(angiotensin)前列腺素(前列腺素(prostaglandin)激肽(激肽(kinin)o 非血管活性激素非血管活性激素 1-羟化酶(羟化酶(1-hydroxylase)促红素(促红素(erythropoietin,EPO)肾脏内分泌功能障碍肾脏内分泌功能障碍1.1.活化维生素活化维生素D3D3减少减少2.2.促红细胞生成素生成减少促红细胞生成素生成减少3.3.肾素分泌增多肾素分泌增多4.4.甲状旁腺激素和胃泌素灭活障碍甲状旁腺

    3、激素和胃泌素灭活障碍5.5.激肽释放酶激肽释放酶-激肽激肽-前列腺素系统功能障碍前列腺素系统功能障碍1.肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统2.促红细胞生成素促红细胞生成素肾性高血压;钠水潴留。肾性高血压;钠水潴留。3.1,25-(OH)2VitD34.激肽释放酶激肽释放酶-激肽激肽-前列腺素系统前列腺素系统5.甲状旁腺激素和胃泌素甲状旁腺激素和胃泌素肾性贫血。肾性贫血。肾性骨营养不良。肾性骨营养不良。肾性骨营养不良;消化性溃疡。肾性骨营养不良;消化性溃疡。肾性高血压。肾性高血压。慢性肾脏病慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKDChronic Kidn

    4、ey Disease,CKD)世界范围的公共健康问题世界范围的公共健康问题发病率高发病率高,知晓率低知晓率低预后差预后差花费高(美国透析花费高(美国透析65000美元美元/年人,肾移年人,肾移植植40000美元美元/年人;中国透析年人;中国透析6500美元美元/年年人,肾移植几万元)人,肾移植几万元)慢性肾脏病慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)(肾脏逐渐失去功能(肾脏逐渐失去功能-沉默的疾病)沉默的疾病)l 肾损害肾损害33个月,伴个月,伴/不伴不伴GFRGFR降低降低 肾损害指肾脏结构或功能异常,表现为下列之一:肾损害指肾脏结构或功能异常,表现为下列之一:病理

    5、异常;病理异常;或有肾损害指标,包括血或尿成分异常,或有肾损害指标,包括血或尿成分异常,或影像学检查异常或影像学检查异常l GFR60 mL/min/1.73mGFR60 mL/min/1.73m2 233个月,有个月,有或无肾损害或无肾损害(正常正常125ml/min)125ml/min)任何疾病任何疾病(包括肾脏及某些全身性疾病包括肾脏及某些全身性疾病),如能使,如能使肾单位发生进行性破坏,在数月、数年或更长的时间肾单位发生进行性破坏,在数月、数年或更长的时间后,残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环后,残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定,体内出现代谢废物的潴留和水、电解

    6、质与酸境稳定,体内出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍,都称之为碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍,都称之为慢性肾慢性肾功能衰竭功能衰竭(CRF)(CRF)。慢性肾脏病发病现状据统计据统计,目前世界上患肾病的人口已超过目前世界上患肾病的人口已超过5 5亿亿,慢性肾病已经成为全球性慢性肾病已经成为全球性公共卫生问题。公共卫生问题。20102010年全世界有近年全世界有近200200余万人靠透析生存余万人靠透析生存,并以平均每年并以平均每年8 8的幅度增长。的幅度增长。而且而且,慢性肾病发病还呈现出年轻化趋势。慢性肾病发病还呈现出年轻化趋势。在全球慢性肾病不断攀升的同时在全

    7、球慢性肾病不断攀升的同时,公众对该病的防治知识却普遍缺乏。公众对该病的防治知识却普遍缺乏。在美国在美国,慢性肾病的知晓率为慢性肾病的知晓率为41.3%41.3%,新加坡为,新加坡为10.3%10.3%,香港地区为,香港地区为29.4%29.4%,我国内地仅为,我国内地仅为8.7%8.7%,即呈现,即呈现“高患病率高患病率,低知晓率低知晓率”的状态。的状态。今年今年3 3月月1010日第日第6 6个个“世界肾脏日世界肾脏日”主题是主题是”齐保肾,同护心齐保肾,同护心”,以推,以推动公众重视肾脏,及早预防和治疗肾病。动公众重视肾脏,及早预防和治疗肾病。心与肾是一对心与肾是一对“难兄难弟难兄难弟”,

    8、肾病会恶化心脏疾患肾病会恶化心脏疾患,而心脏隐患或许会以肾病的形式表现出来。因此而心脏隐患或许会以肾病的形式表现出来。因此,如果患有肾病如果患有肾病,别忘查查心脏别忘查查心脏;如果心脏不适如果心脏不适,最好也留心一下您的肾最好也留心一下您的肾世界肾脏日世界肾脏日(WKD)(每年每年3月第月第2个个周周4)o20062006年世界肾脏日为年世界肾脏日为3 3月月9 9日,主题是日,主题是“慢性肾脏病慢性肾脏病”,宣,宣传口号传口号“关爱健康,呵护肾脏及早诊断,积极预防关爱健康,呵护肾脏及早诊断,积极预防”;o20072007年世界肾脏日为年世界肾脏日为3 3月月8 8日,主题是日,主题是“了解您

    9、的肾脏了解您的肾脏”,口号是口号是“您的肾脏健康吗?您的肾脏健康吗?”;o20082008年世界肾脏日为年世界肾脏日为3 3月月1313日,主题是日,主题是“令人惊奇的肾脏令人惊奇的肾脏”,口号是口号是“您的肾脏健康吗?您的肾脏健康吗?”;o20092009年世界肾脏日为年世界肾脏日为3 3月月1212日,主题是日,主题是“稳定血压稳定血压”,口号,口号是是“保持肾脏健康保持肾脏健康”;o20102010年世界肾脏日为年世界肾脏日为3 3月月1111日,主题是日,主题是“保护您的肾脏,控保护您的肾脏,控制糖尿病制糖尿病”;o20112011年世界肾脏日为年世界肾脏日为3 3月月1010日,主题

    10、是日,主题是“齐保肾,同护心齐保肾,同护心”。5期期 154期期 1529 3期期 3059 2期期 6089 1期期 90 ESRD慢性肾脏病的分期慢性肾脏病的分期分期分期 临床情况临床情况 GFR(ml/min/1.73m2)采取措采取措施施 1 肾损害,肾损害,GFR正常或升高正常或升高 90 诊断和治疗合并诊断和治疗合并 症,延缓肾症,延缓肾病的病的 进展,控制进展,控制CVD 发生的危险发生的危险因素因素 2 肾损害,肾损害,GFR轻度下降轻度下降 6089 估计肾病进展的估计肾病进展的快慢快慢 3 肾损害,肾损害,GFR中度下降中度下降 3059 评估和治疗并发评估和治疗并发症症

    11、4 GFR严重下降严重下降 1529 为肾脏替代为肾脏替代治疗做治疗做 准备准备 5 肾功能衰竭肾功能衰竭 15或透析或透析 如果存在尿毒如果存在尿毒症,症,进行肾脏进行肾脏替代治疗替代治疗糖尿病和高血压是引起糖尿病和高血压是引起ESRDESRD的主要原因的主要原因(西方国家)(西方国家)United States Renal Data System United States Renal Data System,USRDS Annual Data Report:Atlas of USRDS Annual Data Report:Atlas of End-Stage Renal Disease

    12、 in the US.End-Stage Renal Disease in the US.2002.2002.糖尿病糖尿病45%45%高血压高血压27%27%其他其他15%肾小球肾炎肾小球肾炎8%不知道不知道/失访失访5%CKDESRD CVDCKD人群同时面临人群同时面临ESRD和和CVD的双重威胁的双重威胁CKD患者在发展到患者在发展到ESRD之前之前可能已死于可能已死于CVD并发症并发症CKD患者在发展到患者在发展到ESRD之后也可能死于之后也可能死于CVD并发症并发症CKDESRD CVDCKD人群同时面临人群同时面临ESRD和和CVD的双重威胁的双重威胁CKD患者在发展到患者在发展到

    13、ESRD之前之前可能已死于可能已死于CVD并发症并发症CKD患者在发展到患者在发展到ESRD之后之后也可能死于也可能死于CVD并发症并发症透析主要死因透析主要死因关注ESRD 关注生命 降低降低ESRD,意味着减少死亡意味着减少死亡 降低尿蛋白与降低血压可降低降低尿蛋白与降低血压可降低ESRD医师医师:选择合适的药物降低选择合适的药物降低 ESRD?Zeeuw DD,et al.Kidney Int.2004;65:2309-2320Tomas MC,et al.Kidney Int.2003;63:1577-1579*RCT:randomized controlled trial免疫复合物沉

    14、积免疫复合物沉积高血压高血压高血糖高血糖蛋白尿蛋白尿肾血流动力学异常肾血流动力学异常脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱细胞因子细胞因子/生长因子生长因子肾小球硬化肾小球硬化低蛋白血症低蛋白血症高凝状态高凝状态肾血管硬化肾血管硬化小管间质硬化小管间质硬化疤痕肾肾缺血肾缺血定义:定义:慢性肾衰竭慢性肾衰竭(chronic renal failure,)是常见的临床综合征。它发生是常见的临床综合征。它发生在各种慢性肾脏病的基础上,缓慢地在各种慢性肾脏病的基础上,缓慢地出现肾功能减退而至衰竭出现肾功能减退而至衰竭概概 述述CRFCRF分期分期o 肾储备能力下降肾储备能力下降期期o 氮质血症期氮质血症期o 肾衰竭

    15、期肾衰竭期o 尿毒症期尿毒症期常见病因常见病因o 原发或继发性肾小球肾原发或继发性肾小球肾炎炎o 糖尿病肾病糖尿病肾病o 高血压肾病高血压肾病o 多囊肾多囊肾o 梗阻性肾病梗阻性肾病 病因与发病机制病因与发病机制肾脏病的原因肾脏病的原因引起肾脏病的原因很多:如慢性肾炎、引起肾脏病的原因很多:如慢性肾炎、IgAIgA肾病、肾病、糖尿病、高血压、尿路结石、梗阻性肾病、多囊糖尿病、高血压、尿路结石、梗阻性肾病、多囊肾、系统性红斑性狼疮、肥胖、药物、乙型肝炎。肾、系统性红斑性狼疮、肥胖、药物、乙型肝炎。中药:关木通、广防己、青木香、天仙藤、朱砂中药:关木通、广防己、青木香、天仙藤、朱砂莲、马兜铃、寻骨

    16、风、泽泻、细辛等。莲、马兜铃、寻骨风、泽泻、细辛等。含马兜铃酸的常见成药如:龙胆泻肝丸、耳聋丸、含马兜铃酸的常见成药如:龙胆泻肝丸、耳聋丸、甘露消毒丹、排石颗粒、跌打丸、妇科分清丸、甘露消毒丹、排石颗粒、跌打丸、妇科分清丸、止嗽化痰丸等。止嗽化痰丸等。病病因因肾单位不断破肾单位不断破坏坏健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少肾功能失代偿肾功能失代偿肾功能衰肾功能衰竭竭 发病机制发病机制1.1.健存肾单位日益减少健存肾单位日益减少GFR(矫枉矫枉)浓度正常浓度正常机体损害机体损害(失衡失衡)(促进排泄促进排泄)血中某物质血中某物质(P)某因子某因子(PTH)发病机制发病机制2.2.矫枉失衡矫枉失衡

    17、 高灌注、高血压和高滤过高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因发病机制发病机制3.3.肾小球过度滤过肾小球过度滤过发病机制发病机制4.4.肾小管肾间质损害肾小管肾间质损害 肾小管肾小管-间质的纤维化间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因至终末肾衰竭的主要原因 限制蛋白质摄入量,可减轻尿毒症的症限制蛋白质摄入量,可减轻尿毒症的症状,透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状状,透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状 发病机制发病机制5.5.尿毒症毒素学说尿毒症毒素学说发病机

    18、制发病机制6.6.脂质代谢紊乱脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核高脂血症可激活单核-巨噬细胞,释放生物巨噬细胞,释放生物活性物质,导致肾脏损害活性物质,导致肾脏损害尿毒症各种症状的发生机制尿毒症各种症状的发生机制 1.1.水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸碱平衡失调 2.2.尿毒症毒素在体内的蓄积尿毒症毒素在体内的蓄积 小分子含氮物质(尿素、尿酸小分子含氮物质(尿素、尿酸等)等)中分子毒性物质(激素等)中分子毒性物质(激素等)大分子毒性物质(胰升糖素等)大分子毒性物质(胰升糖素等)3.3.肾的内分泌功能障碍肾的内分泌功能障碍 一、水、电解质和酸碱平衡失调一、水、电解质和酸碱平衡失调 1.1.

    19、钠、水平衡失调钠、水平衡失调 2.2.钾的平衡失调钾的平衡失调 3.3.酸中毒酸中毒 4.4.钙和磷的平衡失钙和磷的平衡失调调 5.5.高镁血症高镁血症 临床表现1.1.高血压高血压 2.2.心力衰竭心力衰竭 3.3.心包炎心包炎 可分为可分为尿毒症性尿毒症性或或透析相透析相关性关性4.4.动脉粥样硬化动脉粥样硬化5.5.呼吸系统症状呼吸系统症状二、心血管和肺症状二、心血管和肺症状1.1.贫血:贫血:正常色素性正细胞性贫血正常色素性正细胞性贫血三、血液系统表现 2.2.出血倾向出血倾向 表现为皮肤淤斑、鼻出血、月表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道经过多、外伤后严重出血、消

    20、化道出血等出血等 多认为是血小板质的变化而非多认为是血小板质的变化而非数量减少引起,如血小板粘附和聚数量减少引起,如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放集功能下降、血小板第三因子释放减少等减少等 WBCWBC可减少,可减少,白细胞趋化、吞白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱噬和杀菌能力减弱,易发生感染,易发生感染3.3.白细胞异常白细胞异常 四、神经、肌肉系统症状 o 早期:疲乏、失眠、注意力不集中早期:疲乏、失眠、注意力不集中o 性格改变、抑郁、记忆力减退、判性格改变、抑郁、记忆力减退、判断错误,神经肌肉兴奋性增加,如断错误,神经肌肉兴奋性增加,如肌肉颤动、痉挛和嗝逆等肌肉颤动、痉挛和嗝逆

    21、等o 尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等 五、胃肠道症状o 食欲不振(常见的最早期表现)食欲不振(常见的最早期表现)o 恶心、呕吐恶心、呕吐o 口气常有尿味口气常有尿味o 消化道出血消化道出血o 病毒性肝炎(透析患者发病率较病毒性肝炎(透析患者发病率较高)高)六六、皮肤症状皮肤症状 o 皮肤瘙痒(常见症状)皮肤瘙痒(常见症状)o 面部肤色常较深并萎黄,有轻面部肤色常较深并萎黄,有轻度浮肿感度浮肿感 (尿毒症面容尿毒症面容)o 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差七七、肾性骨营养不良症肾性骨营养不良症为尿毒症时骨骼改变的总称,常表为尿毒症时骨骼改变的总称

    22、,常表现为:现为:o 纤维性骨炎纤维性骨炎o 肾性软化症肾性软化症(小儿为肾性佝偻小儿为肾性佝偻病病)o 骨质疏松症骨质疏松症o 肾性骨硬化症肾性骨硬化症肾性骨营养不良肾性骨营养不良机制:机制:钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 骨质疏松和骨硬化骨质疏松和骨硬化VitDVitD代谢障碍佝偻病和骨软化代谢障碍佝偻病和骨软化酸中毒酸中毒 :促进骨盐的溶解促进骨盐的溶解干扰干扰1 1,25-25-(OHOH)2 2D D3 3合成,抑制肠对钙合成,抑制肠对钙磷的吸收磷的吸收 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用 女性雌激素水平降低,男性性

    23、欲缺乏女性雌激素水平降低,男性性欲缺乏九、代谢失调及其他 体温过低体温过低碳水化合物代谢异常(碳水化合物代谢异常(CRFCRF时原有时原有的糖尿病需的糖尿病需胰岛素量会减少胰岛素量会减少)高尿酸血症高尿酸血症 脂代谢异常(透析亦不能纠正)脂代谢异常(透析亦不能纠正)1.1.原因原因 细胞免疫功能下降,但体液免疫基本细胞免疫功能下降,但体液免疫基本正常正常 2.2.尿毒症常见的感染尿毒症常见的感染 肺部,尿路,皮肤感染肺部,尿路,皮肤感染 透析患者动静脉瘘感染透析患者动静脉瘘感染 肝炎病毒感染肝炎病毒感染 一、基础疾病的诊断 晚期肾衰的基础疾病诊断较难,但仍重要,因有一些基础疾病可能仍有治疗价值

    24、,如狼疮肾炎、肾结核、高钙血症肾病等诊 断 二、寻找肾功能恶化的诱因o 血容量不足o 感染(呼吸道感染,败血症伴低血压)o 尿路梗阻(结石)o 心力衰竭和严重心律失常o 肾毒性药物抗生素、X线造影剂o 急性应激创伤(严重创伤、大手术)o 高血压o 高钙血症、高磷血症或转移性钙化治 疗 一、治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因 二、延缓慢性肾衰竭的发展 应在慢肾衰的早期进行1.饮食治疗(1 1)限制蛋白饮食)限制蛋白饮食 GFR20m1min每日可加5go GFR5m1min每日用约20go 优质蛋白(2 2)高热量摄入)高热量摄入 摄入足量的碳水化合物和脂肪,热量每日约需125.6kJkg(30

    25、kcalkg),富含维生素B、和叶酸,多食用植物油和食糖(3 3)GFRGFR其他饮食指导其他饮食指导o 钠的摄入:水肿、高血压和少尿者限制食盐o 钾的摄入:尿量每日超过1L,无需限制钾o 低磷饮食,每日不超过600mgo 饮水:有尿少、水肿、心力衰竭者,严格限水。但尿量1000ml又无水肿者,则不宜限制水的摄入2.2.必需氨基酸的应用必需氨基酸的应用 EAAEAA适应证:肾衰晚期,可防适应证:肾衰晚期,可防止蛋白质营养不良的发生。止蛋白质营养不良的发生。酮酸与氨结合成相应的酮酸与氨结合成相应的EAAEAA,可,可利用一部分尿素,减少血中利用一部分尿素,减少血中BUNBUN水平水平3.3.控制

    26、全身性和控制全身性和(或或)肾小球内高压力肾小球内高压力 首选首选ACEIACEI或血管紧张素或血管紧张素IIII受体受体拮抗剂拮抗剂(如如氯沙坦,氯沙坦,losartanlosartan)。虽无。虽无全身性高血压,亦宜使用上述药,以全身性高血压,亦宜使用上述药,以延 缓 肾 功 能 减 退。在延 缓 肾 功 能 减 退。在 血 肌 酐 血 肌 酐 350350molmol者者,可能引起肾功能急剧恶,可能引起肾功能急剧恶化,故应化,故应慎用慎用4.4.其他其他o 高脂血症治疗高脂血症治疗与一般高血脂者相同o 高尿酸血症通常不需治疗高尿酸血症通常不需治疗,但如发生痛风,可用别嘌呤醇o 大黄o 蒲

    27、公英o 黄芪1.1.水、电解质失调水、电解质失调(1 1)钠、水平衡失调)钠、水平衡失调 水肿者应限制盐和水的摄入水肿者应限制盐和水的摄入 速尿速尿mgmg,每日三次,每日三次 已透析者加强超滤和限制钠水已透析者加强超滤和限制钠水摄入摄入三三、并发症的治疗并发症的治疗(2 2)高钾血症的处理)高钾血症的处理 高钾血症高钾血症6.5mmol6.5mmolL L l0 l0葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙20ml 20ml 稀释稀释 缓缓慢慢IV IV 5 5NaHCO3 100ml IVNaHCO3 100ml IV(5 5分钟分钟完)完)50 50葡萄糖葡萄糖50-l00ml+50-l00ml+胰岛素胰岛

    28、素6-12U iv drip6-12U iv drip 透析透析(3 3)代谢性酸中毒)代谢性酸中毒 轻度酸中毒口服碳酸氢钠轻度酸中毒口服碳酸氢钠g g,每日三次每日三次如二氧化碳结合力低于如二氧化碳结合力低于13.5mmol/L13.5mmol/L,伴有昏迷或深大呼吸,伴有昏迷或深大呼吸,静脉补碱,使其提高到静脉补碱,使其提高到17.1mmol/L17.1mmol/L(4 4)钙磷平衡失调和肾性骨营养不良)钙磷平衡失调和肾性骨营养不良 限磷饮食限磷饮食 口服肠道磷结合药口服肠道磷结合药 骨化三醇骨化三醇(1 1)高血压()高血压(多为容量依赖性多为容量依赖性)(2 2)尿毒症心包炎:)尿毒症

    29、心包炎:强化透析约一周强化透析约一周(3 3)心力衰竭)心力衰竭(4 4)尿毒症肺炎:透析)尿毒症肺炎:透析3.血液系统并发症o小量多次输新鲜血(小量多次输新鲜血(HB60g/LHB 707mol/L707mol/L且开始出现尿毒症症状且开始出现尿毒症症状时,应开始透析时,应开始透析o 血液透析血液透析o 腹膜透析腹膜透析四四 替代治疗替代治疗o病例一:男性,病例一:男性,9岁,浮肿、血尿岁,浮肿、血尿10天,进行性少尿天,进行性少尿8天。患儿两月天。患儿两月来有咽部不适,无用药史,来有咽部不适,无用药史,10天前晨起发现双眼睑浮肿,尿色发红。天前晨起发现双眼睑浮肿,尿色发红。8天前尿色变浅,

    30、但尿量进行性减少,每日天前尿色变浅,但尿量进行性减少,每日130-150ml。患病以来。患病以来精神食欲稍差,大便正常,睡眠可。既往曾患精神食欲稍差,大便正常,睡眠可。既往曾患“气管炎、咽炎气管炎、咽炎”,无肾病史。查体:无肾病史。查体:T36.9,P90次次/分,分,R24次次/分,分,BP145/80mmHg,发育正常,营养中等,重病容,精神差,眼,发育正常,营养中等,重病容,精神差,眼睑浮肿,结膜稍苍白,巩膜无黄染。咽稍充血,扁桃体肿大,未见睑浮肿,结膜稍苍白,巩膜无黄染。咽稍充血,扁桃体肿大,未见脓性分泌物,粘膜无出血点。心肺无异常。双下肢出现凹性水肿。脓性分泌物,粘膜无出血点。心肺无

    31、异常。双下肢出现凹性水肿。化验:化验:Hb83g/L,RBC2.81012/L,网织红网织红1.4%,WBC11.3109/L,ESR110mm/h,尿蛋白尿蛋白(+),红细胞,红细胞1012/高倍,白细胞高倍,白细胞14/高倍,尿比重高倍,尿比重1.010,24小时尿蛋小时尿蛋白定量白定量2.2g。血生化:。血生化:BUN36.7mmol/L,肌酐肌酐546.60umol/L,补体补体C3 0.48g/L,抗,抗ASO:800IU/L.o试分析:试分析:o(1)对患者可作出何种疾病诊断?依据是什么?)对患者可作出何种疾病诊断?依据是什么?o(2)治疗前发生少尿的原因和机制是什么?)治疗前发生

    32、少尿的原因和机制是什么?o(3)该患是否存在氮质血症?机制如何?)该患是否存在氮质血症?机制如何?o病例二:女性患者,病例二:女性患者,44岁,间断双下肢水肿岁,间断双下肢水肿2年,乏力,头晕半年。年,乏力,头晕半年。患者近患者近2年无明显诱因出现间断双下肢水肿,夜尿年无明显诱因出现间断双下肢水肿,夜尿23次,此期间血次,此期间血压波动于压波动于140150/90100mmHg,未予治疗。半年前渐出现,未予治疗。半年前渐出现乏力、头晕、恶心、食欲减退。幼时曾患乏力、头晕、恶心、食欲减退。幼时曾患“肾炎肾炎”,有风湿性关节炎,有风湿性关节炎史。查体:史。查体:T 36.8,P 92次次/分,分,

    33、R 19次次/分,分,BP 150/100mmHg,神志清,贫血貌,双踝部凹陷性水肿。化验:,神志清,贫血貌,双踝部凹陷性水肿。化验:Hb87g/L,WBC7.8109/L,plt190109/L;尿常规:;尿常规:ESR110mm/h,尿蛋白尿蛋白(+),红细胞,红细胞46/高倍,白细胞高倍,白细胞14/高倍,比重高倍,比重1.010,24小时尿蛋白定量小时尿蛋白定量2.2g。血生化:。血生化:BUN36.16.4mmol/L,肌酐肌酐309.40umol/L,血血K+5.8 mmol/L,总胆固醇,总胆固醇5.8mmol/L.o试分析:试分析:o(1)该病人患有哪些疾病?)该病人患有哪些疾

    34、病?o(2)该患者处于慢性肾功能不全的哪个期?其发生高血压的机制如)该患者处于慢性肾功能不全的哪个期?其发生高血压的机制如何?何?o(3)该病人发生贫血及高钾血症的机制是什么?)该病人发生贫血及高钾血症的机制是什么?如何早期发现肾病?04年北京大学第一医院对205名医生的调查结果显示,慢性肾病患者首次就诊时GFRGFR水平轻度异常者不到1/3,2/3以上的人肾功能已经明显不正常了,而1/4的患者病情已经发展到了尿毒症。肾脏具有强大的储备功能,肾病开始时通常没有症状,当肾脏功能的破坏大于75时,患者才会出现贫血、乏力、恶心、呕吐、腹胀、厌食、高血压、口中有尿味、皮肤发暗和头发焦枯等。肾衰病人易误

    35、诊、漏诊。患者出现胃口不好的看消化科,贫血的去血液科,头痛去神经科,视力下降去眼科,很少有人想到是肾脏出了毛病。等到肾内科就诊时,肾脏剩余的功能不到正常人的5,最终只能通过血液透析、腹膜透析或肾移植来维持生命。其实,慢性肾脏病发展过程中常有一些信号,只是患者没有在意而已。那些信号提示肾脏疾病?(1)水肿 常出现于眼睑、足踝及背臀部。严重时可伴有胸水、腹水及会阴(阴囊、阴唇)水肿。水肿位置可随着体位的变化而移动。水肿发生时均伴有尿少及体重增加。要识别有无水肿,宜每日起床排空大、小便之后,空腹测体重,观察逐日的变化。那些信号提示肾脏疾病?(2)高血压 对没有高血压家族史的年轻患者,若血压升高,应高

    36、度怀疑是否患有肾病。高血压病人亦应注意检查尿常规。应鉴别是肾脏病引起的高血压,还是高血压导致的肾脏损害。(3)少尿或无尿 成人24小时尿量在1500ml左右,少于400ml叫少尿,少于100ml叫无尿。那些信号提示肾脏疾病?(4)多尿及夜尿 正常人日夜排尿量有一定规律,日间尿量应多于夜间,其比例为23:1,夜尿不应多于750ml。每昼夜尿量超过2500ml称多尿。(5)尿频尿频是指小便次数多,但每次的尿量却很少,尿急是指憋不住尿;尿痛指排尿时尿道口及小腹胀痛,多见于膀胱炎。那些信号提示肾脏疾病?(6)血尿 肉眼血尿:多见于结石、肿瘤等疾病。镜下血尿:多数为肾小球疾病引起。可通过尿红细胞形态学检

    37、查进行鉴别。(7)尿中泡沫增多是尿中出现大量蛋白的表现,此时应尿常规及24h尿蛋白定量检查。那些信号提示肾脏疾病?(8)腰痛 肾绞痛:多见于肾盂结石或输尿管结石。腰痛伴发烧,肾区有叩痛,尿检中白细胞增多,尿 培养有细菌生长,见于急性肾盂肾炎。肾小球疾病时多数只有腰部、隐痛、或仅感腰酸。(9)其他如出现精神萎靡、食欲不振、肢软乏力,面色苍白、贫血等,应考虑慢性肾功能衰竭的可能,宜及时做血,尿的有关检查。水肿是否都是肾脏病?水肿不一定是有肾脏病,没有水肿也不能说没有肾病。引起水肿的肾脏外疾病:心脏病、肝硬化、重度营养不良、长期服用干草片、避孕药、特发性水肿、内分泌失调等。肾脏病中又以肾病综合征、部

    38、分慢性肾炎综合征及急性肾小管坏死的少尿期易于发生水肿。腰痛是否肾脏有病?“腰为肾之府”,所以腰痛必然会很自然地想到是否肾脏有病。肾脏位于腰部后腹膜中,当肾盂或输尿管梗阻、肾动脉栓塞、肾体积增大、或有化脓性炎症时,均可出现剧烈的腰痛。慢性肾炎、肾病综合征等内科肾脏病人,往往只有腰酸不适,很少出现剧烈腰痛。出现腰痛的其他疾病:腰椎骨疾病、腰肌疾病及妇女盆腔疾病等。前者腰痛多与活动、持重及体位有关,后者则伴有妇科病的其他症状。尿常规检查对肾脏病有什么意义?尿常规检查一般包括尿比重、尿蛋白(PRO)、尿糖(GLU)、尿胆红素(BIL)、尿潜血(BLD);尿细胞及管型计数。尿常规对肾炎、肾病综合症、尿路

    39、感染等常见肾脏疾病有较大的诊断价值,是一项简便的检测手段。部分肾脏病人没有典型症状,常延误诊断及治疗,尿常规检查有助于发现这些被忽略了的潜在的肾脏疾病。上呼吸道感染、扁桃体炎、消化道感染极易诱发肾炎,所以对这些患者应于发病后作尿常规检查。高血压病、糖尿病、系统性红斑狼疮等疾病容易导致肾损害,因此这些病人也应定期检查尿常规。怀疑得了肾脏病应注意哪些检查?尿常规、肾功能、双肾B超肾脏病常伴有心、肺等其他器官的严重损伤。因此,应重视全身各器官的检查。糖尿病是肾脏病恶化的主要因素之一,故应定期检测血糖,并控制在正常范围。高血压常是肾脏病恶化的重要因素,故应定期检测血压。将其控制在合适范围。蛋白尿蛋白尿

    40、是泌尿系统疾病最常见的临床表现和最早 能检测到的指标之一。正常人尿蛋白小于150mg/d,当尿蛋白定量大于 150mg/d,称为蛋白尿。多见于原发性或继发性肾小球疾病。尿蛋白可从 少量(200mg/d)至每日数10g以上,多数2g/d,其 特点通常是以白蛋白为主。假性蛋白尿 假性蛋白尿见于以下情况:尿中混入血液、脓液、炎症或月经血、白带等,常规蛋白尿定性可阳性。尿沉渣中可见多量红细胞、白细胞和扁平上皮细胞。尿中混入精液或前列腺液,或下尿道炎症分泌物等,尿蛋白反应可呈阳性。病人有下尿路或前列腺疾病的表现,尿沉渣可找到精子、较多扁平上皮细胞等。淋巴尿,可呈乳糜状,含蛋白较少。有些药物如利福平、山道

    41、年等从尿中排出时,可使尿色混浊类似蛋白尿,但蛋白定性反应阴性。如何确定产生蛋白尿的疾病?伴有水肿、高血压、血尿的蛋白尿多为原发性或继发性肾小球疾病,后者常存在各种继发性疾病的特殊表现。如大量蛋白尿(3.5g/d)、低蛋白血症、浮肿或高脂血症,则为肾病综合征。伴有高血压或其他器官动脉硬化表现的蛋白尿,多为肾小动脉硬化性肾病。伴有尿路刺激症状、脓尿、菌尿的蛋白尿,多为尿路感染。应用过期的四环素、氨基甙类抗生素、二性霉素B或镇痛剂(长期)后产生的蛋白尿,多为药物引起肾小管-间质肾炎。如何确定产生蛋白尿的疾病?伴有氨基酸尿、葡萄糖尿和大量磷酸盐尿的蛋白尿,则考虑为Fanconi综合征、脑-眼-肾(Lo

    42、we)综合征所致。肾区接受过放射治疗后出现的蛋白尿,应考虑放射性肾炎。若伴有不可解释的肾功能衰竭、贫血、高血钙、体重下降或骨疼痛,尿蛋白以单克隆轻链免疫球蛋白为主,尿本周蛋白阳性,则考虑为多发性骨髓瘤。溶血性贫血,可出现血红蛋白尿。多发性肌炎或广泛挤压伤后,可出现肌红蛋白尿。伴有神经性耳聋和眼部异常,考虑遗传性肾炎,有家族史多可助诊断。出现尿蛋白后应做哪些检查来协助诊断?血常规:包括血红蛋白,红白细胞,血小板计数以及白细胞分类。尿检查:包括蛋白尿定性、24小时尿蛋白定量。尿蛋白圆盘电泳。尿沉渣相差显微镜检查。血、尿免疫固定电泳:对多发性骨髓瘤诊断有价值。血生化:肝肾功能、电解质、血脂等。其他相

    43、应检查:免疫学、B超、CT、X线、肾活检等。血 尿 肉眼血尿 离心尿高倍镜下红细胞3个/HP假性血尿 摄入含大量色素的食物或药物药物(如利福平等)等可引起红色尿血红蛋白尿蛋白尿或肌红蛋白尿初生新生儿尿内的尿酸盐可使尿布呈红色血便或月经血污染如何确定产生血尿的疾病?伴水肿、高血压,尿液中发现管型和蛋白尿,应考虑原发性或继发性肾小球疾病。新近有皮肤感染,咽喉炎后出现血尿,首先要考虑链球菌感染后肾小球肾炎,其次为IgA肾病。肾病。伴有夜尿增多,贫血显著时,应考虑慢性肾小球肾炎。伴听力异常,应考虑Alport综合征。有血尿家族史,应考虑薄基膜病。伴肺出血,应想到肺出血-肾炎综合征。伴有紫癜,应考虑紫癜

    44、性肾炎。伴有高度水肿和大量蛋白尿,应考虑到肾病综合征。如何确定产生血尿的疾病?伴有尿频、尿急、尿痛者,应考虑泌尿道感染,其次为肾结核。伴有低热、盗汗、消瘦者,应考虑肾结核。伴有皮肤粘膜出血,应考虑出血性疾病。伴有出血、溶血、循环障碍及血栓症状,应考虑弥散性血管内凝血或溶血尿毒征。伴有肾绞痛或活动后腰痛者,应考虑肾结石。伴有外伤史者,应考虑泌尿系统外伤。伴有肾区肿块者,应考虑肾脏肿瘤或肾静脉栓塞。近期使用肾毒性药物者,应考虑急性间质性肾炎。无明显伴随症状时,应考虑左肾静脉受压综合征、特发性高钙尿症、肾微结石、肾盂、尿路息肉或憩室。出现血尿后应做哪些检查来协助诊断?ASO、C3乙肝六项血ANA、抗

    45、ds-DNA、风湿六项尿园盘电泳尿红细胞位相肾活检:肾活检病理检查。全尿路X线平片检查 可行静脉肾盂造影 B超或CT扫描 膀胱内窥镜 CKD的综合防治不可变因素不可变因素年龄性别种族基因 ACE基因、血管紧张素原、AT受体、NO合成酶、缓激肽等可控制因素可控制因素 蛋白尿高血压血糖血脂肥胖高尿酸血症吸烟CKD的防治策略防治目标减慢肾脏损害的进展速度预防心血管并发症的发生预防其他并发症的发生如肾性骨病、贫血等提高患者生存率和生活质量,提高社会复归率CKD治疗原发疾病治疗恶化因素的控制延缓慢性肾脏病进展原发疾病治疗高血压糖尿病 系统性红斑狼疮(SLE)结节性多动脉炎,韦格纳肉芽肿恶化因素的控制脱水

    46、、低血压肾脏毒性药物的使用肾内外的梗阻感染严重高血压水电解质紊乱高蛋白饮食、大量蛋白尿严重甲旁亢,转移性钙化体内高分解状态心衰饮食治疗等控制血压降蛋白尿降脂药物抑制醛固酮活性维生素D3抗血小板和抗凝抑制炎症反应调节ECM延缓慢性肾脏病进展饮食治疗蛋白质:优质低蛋白饮食磷:摄入量600mg/d脂:植物油、深海鱼油盐:血压处于临界状态(140/90mmHg)的普通人群和CKD14期的患者均需限制食盐摄入,且后者要与降压药联合治疗。降压靶点降压靶点 肾功能正常、无蛋白尿的普通人群 Bp140/90mmHgCKD14期 蛋白尿1g/d者,Bp1g/d者,Bp125/75mmHg降压药物选择要能有效降低

    47、血压 常首选长效降压药 常需多种降压药配伍应用要尽少影响糖、脂及嘌呤代谢要能最有效地保护肾脏常用的降压药物及其对代谢的影响 降压药种类 血脂 血糖 血尿酸 利尿药 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂 受体阻滞剂 受体阻滞剂 注 钙通道阻滞剂对上述代谢无影响蛋白尿治疗的目标值尽可能减少蛋白尿的程度。理想目标是使尿蛋白减至0.5g/d。减少蛋白尿的策略控制蛋白质摄入控制血压ACEI/ARB,必要时可联用若非降压需要,避免用DH-CCB醛固酮拮抗剂活性维生素D3 控制蛋白质摄入量蛋白质摄入量由正常水平(1.0-1.5g/kg/d)减至0.7g/kg/d可使蛋白尿减少50%。限蛋白饮食适用于

    48、糖尿病和非糖尿病CKD。蛋白尿0.25g/kg/d时,低蛋白饮食不再使之降低,但能延缓其发展成大量蛋白尿。ACEI/ARB治疗ACEI/ARB不仅具有肾脏保护作用,还有心脏保护作用大剂量ACEI/ARB的降蛋白尿和肾保护作用优于常规剂量推荐使用病人可以耐受的最大剂量大剂量较常规剂量ARB更有可能逆转左心室肥厚延缓CKD的主要措施避免高蛋白饮食高血压和蛋白尿需限制食盐摄入(钠4-6g/d)减少饱和脂肪酸的摄入高血压应控制酒精的摄入长期监测、有效控制血压、蛋白尿戒烟重视预防CKD的早期并发症,如贫血、代谢性酸中毒、低钙高磷及肾性骨营养不良避免应用肾毒性药物中医中药慢性肾脏病的预防对肾病的高危人群进

    49、行筛查 肾病的发病因素很多,有些与遗传有关,但更多的是与其他疾病及生活方式有关。对两个层面人群进行肾功能监测:一、对学龄儿童、没有症状的成年人群或高危人群进行早期尿液筛查,最好每年能检查1次以上的尿常规,如果发现有蛋白尿、血尿等问题,应进一步做肾功能检查等项目,并进行专科治疗、跟踪随访。二、对已诊断有肾病人群的定期检查和专科治疗、随访。通过对无症状高危人群的筛查,可以发现早期慢性肾病患者。尤其是在慢性肾脏疾病的早期阶段,进行干预治疗可以有效减缓肾脏疾病的进展。通过改变生活方式来预防肾病发生坚持低盐、清淡饮食。平衡膳食,不暴饮暴食增加肾脏负担。适当多饮水,不憋尿。坚持体育锻炼,控制体重。避免感冒,喉部、扁桃腺等有炎症时,在医生指导下采用抗生素彻底治疗,防止链球菌感染诱发肾脏疾病,尤其是青少年更需要注意。戒烟,避免酗酒。避免滥用药物。采取上述措施,健康人群可以预防,对已发生的肾病则可以防止病情进展。出现早期肾病的信号及时就诊小便泡沫多,长久不消失,说明尿液中排泄的蛋白质较多。尿变色,呈浓茶色、洗肉水样、酱油色或浑浊如淘米水,说明里面可能有红细胞或者白细胞。尿量过多或过少。夜尿增多,正常人在60岁以内一般不应该有夜尿,如果年轻人夜尿增加,很可能是肾脏功能不良的早期表现。早晨起床后眼皮或脸部水肿。无明确原因的腰背酸痛等。向原制作马小茹教授致敬,谢谢教授辛勤的付出.Thank You

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