急性肾损伤acutekidneyinjuryAKI课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《急性肾损伤acutekidneyinjuryAKI课件.ppt》由用户(三亚风情)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 急性 损伤 acutekidneyinjuryAKI 课件
- 资源描述:
-
1、讲授主要内容概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗概 述定义指各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几天)内突然下降而出现的临床综合征广义急性肾衰竭:v 肾前性v 肾性v 肾后性狭义急性肾衰竭:急性肾小管坏死(acute tubular necrosis,ATN)分类、肾前性急性肾衰:肾脏血液灌注急剧减少,肾脏本身无器质性病变 常见原因:(1)血容量不足 (2)心输出量减少(充血性心衰)(3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)病 因如肾脏灌注不足持续存在,则可导致肾小管坏死,发展为器质性肾功能衰竭有效循环血量减少有效循环血量减少 血压下降血压下降 肾血流肾血流
2、 量减少量减少交感交感-肾上腺髓质系统(肾上腺髓质系统(+)肾素肾素-血管紧张素系统(血管紧张素系统(+)ADS、ADH GFR 尿量尿量,尿钠,尿钠,尿比重,尿比重、肾性急性肾衰竭常见病因及占肾性的75%75%7%7%9%9%4%4%5%5%急性肾小管坏死急性肾小管坏死(肾缺血 肾毒素)(肾缺血 肾毒素)急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎急性间质性肾炎急性间质性肾炎(感染 药物)(感染 药物)急性肾血管疾病急性肾血管疾病其它(慢性肾脏疾其它(慢性肾脏疾病急剧加重等)病急剧加重等)急性尿路梗阻 常见原因:输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性,如及时解除梗阻,肾功能可
3、恢复、肾后性急性肾衰竭急性肾小管坏死的发病机制(一)肾血流动力学异常 肾血浆流量下降肾内血流重新分布肾皮质血流量减少肾髓质充血等发病机制肾血流动力学异常机制(1)交感神经过度兴奋(2)肾内肾素-血管紧张素系统兴奋(3)肾内舒张血管性前列腺素合成减少,缩血管性前列腺素产生过多(4)缺血导致血管内皮损伤,血管收缩因子产生过多,舒张因子产生相对过少(5)管-球反馈过强,肾血流及肾小管滤过率进一步下降GFRGFR肾血流减少肾血流减少肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩血压血压RAASRAAS、BK BK、PG PG肾缺血肾缺血血液流变血液流变性质改变性质改变(二)肾小管上皮细胞代谢障碍a酶活力 细胞内
4、al,细胞肿胀a 酶活力胞浆中a 线粒体肿胀能量代谢失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常细胞内酸中毒(三)肾小管上皮脱落,管腔中管型形成 管腔压力高,一方面妨碍肾小球滤过,另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙,加剧组织水肿,进一步降低和肾小管间质缺血障碍原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细血管和毛细血管GFRGFR少尿无尿少尿无尿 肾增大而质软,剖面见髓质呈暗红色,皮质肿胀,因缺血而呈苍白色ATN ATN 病理改变肉眼观:病理改变肉眼观:病 理ATN 病理改变光镜:肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,从基底膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞(一)起始期 遭受导致AT
5、N的病因:低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等,但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防的临床表现典型为714天,也可短至几天,长至周出现少尿,尿量在400ml/d以下 (二二)维持期维持期少尿的发生机制少尿的发生机制肾缺血肾缺血肾小管阻塞肾小管阻塞肾小管原尿返流肾小管原尿返流GFRGFR少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞毛细血管受压毛细血管受压消化系统恶心,呕吐呼吸系统呼吸困难,憋气循环系统高血压,心力衰竭神经系统意识障碍,抽搐血液系统出血倾向感染多器官功能衰竭死亡率高达、临床表现(1)氮质血症 ,尿少 蛋白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤)组织分解 血中非蛋
6、白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷、代谢紊乱a体内分解代谢,酸性代谢产物生成b尿少,酸性物质排出c肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点,酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统,并能促进高钾血症的发生(2)代谢性酸中毒 少尿期最严重的并发症,少尿期一周内主要死因原因:a.钾排出减少b.组织损伤,细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出c.低血钠时,远曲小管钠钾交换减少(3)高钾血症a.肾排水减少b.ADH分泌增多c.体内分解代谢加强,内生水增多,水潴留d.治疗不当,如输入葡萄糖溶液过多(4)水中毒 及时正确的治疗,肾小管上皮细胞再生、修复,出现多尿,昼夜排尿35L 但在多尿期的早期,因GFR
7、仍,因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症;在后期,因尿量明显增多,可伴脱水、低钾、低钠(三三)恢复期恢复期多尿的可能机制多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复,肾小管内阻塞 的滤过液从小管细胞反漏基本停止渗透性利尿肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除(一)血液检查(1 1)轻、中度贫血)轻、中度贫血(2 2)血肌酐和尿素氮进行性上升,血肌酐平均)血肌酐和尿素氮进行性上升,血肌酐平均每日增加每日增加 44.2mol/L44.2mol/L(3 3)血清钾)血清钾5.5mmol/L5.5mmol/L(4 4)血)血pH pH 值值7.357.35(5 5)血碳酸氢根)血碳酸
展开阅读全文