急性中毒的救护课件(1).ppt

1、急危重症护理学急危重症护理学第九章 急性中毒的救护急危重症护理学急危重症护理学昆明卫生职业学院昆明卫生职业学院 护理学院护理学院外科急救护理教研室外科急救护理教研室学习目标学习目标1.掌握急性中毒的概述、各种常见中毒的救治原则 及护理措施。2.熟悉各种常见中毒的病情评估。3.了解各种常见中毒的中毒机制。4.具有尊重患者，有效沟通的能力。知识拓展川端康成川端康成日本作家，日本作家，19681968年获诺年获诺贝尔文学奖，是首位获贝尔文学奖，是首位获得该奖项的日本作家，得该奖项的日本作家，19721972年年4 4月月1616日，含煤日，含煤气管自杀。气管自杀。中中 毒毒 某些物质接触人体或进入人

2、体后，在一定的条件下，与某些物质接触人体或进入人体后，在一定的条件下，与体液、组织液相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节体液、组织液相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使其正常的生理功能发生障碍，引起一系列症状和体功能，使其正常的生理功能发生障碍，引起一系列症状和体征，称为征，称为中毒（中毒（poisoningpoisoning）。引起中毒的外来物质称之为毒。引起中毒的外来物质称之为毒物（物（toxicanttoxicant）。根据来源和用途将毒物分。）。根据来源和用途将毒物分。化学性的化学性的植物性的植物性的动物性的动物性的药物性的药物性的第一节第一节 概述概述一、一、病因病因

3、二、二、毒物的体内过程毒物的体内过程三、三、病情评估病情评估 四、四、救治与护理救治与护理第一节第一节 概述概述 一、病因一、病因职业性中毒职业性中毒 生活性中毒生活性中毒 误服、自杀、谋害 违反操作规程和防护制度经经消化道消化道吸收吸收经经呼吸道呼吸道吸收吸收经经皮肤粘膜皮肤粘膜吸收吸收 （一）毒物进入体内途径（一）毒物进入体内途径二、毒物的体内过程二、毒物的体内过程 （二）毒物的代谢（二）毒物的代谢 毒物的分布毒物的分布 毒物的转化毒物的转化 毒物的排泄毒物的排泄 毒物的吸收、代谢和排出毒物的吸收、代谢和排出肾脏肾脏消化道消化道皮肤汗腺皮肤汗腺唾液乳汁唾液乳汁蓄积在体内蓄积在体内呼吸道呼吸

4、道消化道消化道皮肤粘膜皮肤粘膜毒物毒物(粉尘烟雾粉尘烟雾蒸气气体蒸气气体)气体和易挥发毒物以气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出原形经呼吸道排出人体人体肝脏肝脏:氧化、还原、水解或结合氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低。等代谢后，大多毒性降低。毒性毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷增加的如对硫磷氧化成对氧磷。（三）中毒机制（三）中毒机制 抑制酶的活力 麻醉作用 缺氧 竞争受体 局部刺激、腐蚀作用 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 三、病情评估三、病情评估 （一）病史（一）病史 1 1职业史：工种、工龄、接触毒物的种类、时间、环境条职业史：工种、工龄、接触毒物的种类、时间、环境条 件、防护措施以

5、及在相同的条件下其他人员有无发病。件、防护措施以及在相同的条件下其他人员有无发病。2 2中毒史中毒史 （1 1）生活性中毒。）生活性中毒。（2 2）一氧化碳中毒者要了解室内的火炉、烟囱、煤气及）一氧化碳中毒者要了解室内的火炉、烟囱、煤气及 当时室内的其他人员情况。当时室内的其他人员情况。（3 3）食物中毒者询问进餐情况、时间、其他同时进餐有）食物中毒者询问进餐情况、时间、其他同时进餐有 无同样的症状，同时搜集剩余食物、胃内容物和呕无同样的症状，同时搜集剩余食物、胃内容物和呕 吐物送检。吐物送检。询问询问中毒病史中毒病史怀疑一氧化碳中毒：怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火了解病人卧室有无炉火

6、及烟筒？同室人情况及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒、防护措施及是否发生过中毒事故事故对无明确接触史的患者，出对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能到中毒的可能怀疑服药过量怀疑服药过量询问既往有何疾病询问既往有何疾病吃什么药及药量等吃什么药及药量等怀疑食物中毒怀疑食物中毒询问进食的种类、来源询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀

7、怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等或剩余药物及标签等注注 意意（二）临床表现（二）临床表现 1 1皮肤黏膜症状皮肤黏膜症状:皮肤烧灼；发绀；樱桃红色；皮肤烧灼；发绀；樱桃红色；大汗潮湿；皮炎大汗潮湿；皮炎 2 2眼部症状：瞳孔缩小；瞳孔扩大；视力障碍眼部症状：瞳孔缩小；瞳孔扩大；视力障碍 3 3呼吸系统症状呼吸系统症状:刺激症状；呼吸气味；呼吸加刺激症状；呼吸气味；呼吸加快；呼吸减慢快；呼吸减慢 4 4循环系统症状：心律失常；休克；心脏骤停、循环系统症状：心律失常；休克；心脏骤停、中毒性心肌病变中毒性心肌病变5

8、 5消化系统症状：口腔炎呕吐、腹泻甚至胃肠穿孔和出消化系统症状：口腔炎呕吐、腹泻甚至胃肠穿孔和出血坏死性小肠炎；呕吐物的颜色和气味；黄疸、转氨酶血坏死性小肠炎；呕吐物的颜色和气味；黄疸、转氨酶升高，腹水等肝功能异常的表现升高，腹水等肝功能异常的表现6 6神经系统症状：中毒性脑病；中毒性周围神经病神经系统症状：中毒性脑病；中毒性周围神经病7 7泌尿系统症状：肾小管坏死；肾缺血；肾小管堵塞泌尿系统症状：肾小管坏死；肾缺血；肾小管堵塞8 8血液系统症状：溶血性贫血；白细胞减少或再生障碍血液系统症状：溶血性贫血；白细胞减少或再生障碍性贫血；出血。性贫血；出血。9 9发热发热 （三）辅助检查（三）辅助检

9、查 1 1毒物检测毒物检测:早期留取剩余毒物或可能含毒的标本尽早期留取剩余毒物或可能含毒的标本尽 量不放防腐剂。量不放防腐剂。2 2其他检查：血液学检测、血气分析、血清电解质、其他检查：血液学检测、血气分析、血清电解质、肝功、心电图等的检查。肝功、心电图等的检查。(四四)病情判断病情判断 1.1.判断生命体征和意识等的变化。判断生命体征和意识等的变化。2.2.毒物的种类和剂量。毒物的种类和剂量。3.3.危重病例的判断标准。危重病例的判断标准。救治原则救治原则终止接触毒物吸收终止接触毒物吸收清除尚未吸收的毒物清除尚未吸收的毒物特异解毒剂的应用特异解毒剂的应用促进已吸收的毒物排出促进已吸收的毒物排

10、出对症支持治疗对症支持治疗四、救治与护理四、救治与护理（一）立即终止接触毒物，清除尚未吸收的毒物（一）立即终止接触毒物，清除尚未吸收的毒物 吸入性中毒的急救吸入性中毒的急救 将患者搬离染毒区后，及时清除呼吸道将患者搬离染毒区后，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅；及早吸氧；分泌物，保持呼吸道通畅；及早吸氧；防寒保暖。防寒保暖。接触性中毒的急救接触性中毒的急救 食入性中毒的急救食入性中毒的急救 立即除去被污染的衣物，眼部应采用清立即除去被污染的衣物，眼部应采用清水或等渗盐水大量冲洗，冲洗时间不少水或等渗盐水大量冲洗，冲洗时间不少于于5 5分钟，直至石蕊试纸显示中性为止分钟，直至石蕊试纸显示中性

11、为止。皮肤接触腐蚀性毒物时，冲洗时间应。皮肤接触腐蚀性毒物时，冲洗时间应达到达到15153030分钟，并可选择相应的和剂分钟，并可选择相应的和剂或解毒剂冲洗。或解毒剂冲洗。常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂等方法清除胃肠道尚未吸收的吸附剂等方法清除胃肠道尚未吸收的毒物应尽早进行。毒物应尽早进行。终止接触毒物吸收终止接触毒物吸收1.迅速脱离有毒环境迅速脱离有毒环境2.维持基本生命维持基本生命清除尚未吸收的毒物清除尚未吸收的毒物1.1.吸入性中毒吸入性中毒：撤离至空气新鲜处。：撤离至空气新鲜处。2.2.接触性中毒接触性中毒：去除污染衣物，然后用：去除污染衣物，然

12、后用 大量清水冲洗大量清水冲洗15-3015-30分钟。分钟。3.3.食入性中毒食入性中毒：常用催吐常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂清除胃肠道内尚用吸附剂清除胃肠道内尚未吸收的毒物。未吸收的毒物。催 吐1 1、禁忌症禁忌症：腐蚀性毒物中毒者；昏迷、惊厥状腐蚀性毒物中毒者；昏迷、惊厥状态者；年老体弱、孕妇、高血压、冠心病、态者；年老体弱、孕妇、高血压、冠心病、休克者。休克者。2 2、方法方法：机械催吐、药物催吐机械催吐、药物催吐3 3、体位体位 ：左侧卧位、头部放低左侧卧位、头部放低4 4、注意事项：注意事项：饮水量、饮水量、防误吸、严格掌握禁防误吸、严格掌握禁忌症。

13、忌症。洗胃1 1、适应症适应症：除了腐蚀性毒物中毒外所有服毒病人除了腐蚀性毒物中毒外所有服毒病人。尤以服毒。尤以服毒6 6小时小时内的效果最好。内的效果最好。2 2、禁忌症禁忌症：腐蚀性毒物中毒者；正在抽搐、大量：腐蚀性毒物中毒者；正在抽搐、大量呕血者；原有食呕血者；原有食 管静脉曲张或上消化管静脉曲张或上消化 道大出血者。道大出血者。3 3、洗胃液的选择洗胃液的选择：有保护剂、溶剂、解毒剂、有保护剂、溶剂、解毒剂、吸附剂等，根据毒物性吸附剂等，根据毒物性质选择合适的洗胃液。质选择合适的洗胃液。洗胃液选择及注意事项洗胃液选择及注意事项洗胃液洗胃液常见毒物常见毒物注意事项注意事项牛奶、蛋清、植物

14、油腐蚀性毒物液体石蜡汽油、煤油、甲醇等口服液体石蜡后再用清水洗胃10%活性炭悬液河豚毒素、生物碱及其他多种毒物15000高锰酸钾镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等对硫磷中毒禁用2%碳酸氢钠有机磷杀虫药、苯、汞等敌百虫及强酸中毒禁用10%氢氧化镁悬液硝酸、盐酸、硫酸等3%5%醋酸、食醋氢氧化钠、氢氧化钾等生理盐水砷、硝酸银等石灰水上清液氟化钠、氟乙酰胺等5%10%硫代硫酸钠氰化物、汞、砷等0.3%过氧化氢阿片类、氰化物、高锰酸钾等v方法方法：口服或经胃管注入：口服或经胃管注入v导泻液导泻液：25%25%硫酸钠硫酸钠303060ml60ml或或5050硫酸镁硫酸镁404050ml50mlv禁忌症禁

15、忌症：严重脱水严重脱水 和口服强腐蚀性毒和口服强腐蚀性毒 物的病人物的病人导 泻v适应症适应症：口服中毒超过：口服中毒超过6 6小时小时者、导泻者、导泻无效者、抑制肠蠕动的毒物中毒无效者、抑制肠蠕动的毒物中毒v方法方法：温盐水、清水：温盐水、清水 或或1 1的肥皂水的肥皂水 连续多次灌肠。连续多次灌肠。灌 肠 常用常用活性炭活性炭（20-30g20-30g加入加入200ml200ml温水中）温水中）和和万能解毒剂万能解毒剂（活性炭活性炭2 2份、鞣酸份、鞣酸1 1份、氧份、氧化镁化镁1 1份，即份，即2:1:12:1:1），洗胃后口服或从胃），洗胃后口服或从胃管注入。管注入。合理使用吸附剂促进

16、已吸收毒物的排出促进已吸收毒物的排出v利尿利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒大量饮水、喝茶水或口服速尿都有利尿排毒作用；碱化尿液。用作用；碱化尿液。用50%50%葡萄糖葡萄糖4060ml4060ml。v吸氧吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。v透析透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。腹膜透析、血液透析、血液灌流。v血液或血浆置换血液或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。物中毒。特效解毒剂的应用特效解毒剂的应用 依地酸钙钠依地酸钙钠亚甲蓝亚甲蓝 二巯丙醇二巯丙醇氟马西尼氟马西尼亚硝酸盐亚硝酸盐纳洛酮纳洛酮碘解磷定碘解磷

17、定.特殊解毒药应用特殊解毒药应用 1.金属中毒：如依地酸钙钠适用于铅中毒；金属中毒：如依地酸钙钠适用于铅中毒；二硫丙醇适用于砷、汞、锑中毒二硫丙醇适用于砷、汞、锑中毒2.高铁血红蛋白症：美蓝高铁血红蛋白症：美蓝3.3.氢化物中毒氢化物中毒 ：亚硝酸盐：亚硝酸盐-硫代硫酸钠硫代硫酸钠4.4.有机磷杀虫药中毒：阿托品、解磷定有机磷杀虫药中毒：阿托品、解磷定5.5.中枢神经抑制剂：纳洛酮、氟马西尼中枢神经抑制剂：纳洛酮、氟马西尼对症治疗对症治疗v对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。对被损害的器官组织进行保护及对症治疗。v循环衰竭循环衰竭:升压药升压药v心衰心衰:洋地黄制剂洋地黄制剂v惊厥惊厥:苯巴

18、比妥钠苯巴比妥钠v脑水肿脑水肿:甘露醇甘露醇v安眠药中毒中枢抑制安眠药中毒中枢抑制:美解眠。美解眠。急性中毒急救护理急性中毒急救护理 病情观察病情观察 洗胃的护理洗胃的护理 一般护理一般护理 健康教育健康教育观察与记录观察与记录生命体征、神生命体征、神志瞳孔的变化志瞳孔的变化作好详细记录作好详细记录保持呼吸道通畅、保持呼吸道通畅、氧气吸入氧气吸入维持水、维持水、电解质平衡电解质平衡心电监护心电监护呕吐物、排泄物呕吐物、排泄物性状的观察性状的观察（一）病情观察(二)洗胃v方法方法:漏斗胃管洗胃、电动洗胃机洗胃、切开洗胃漏斗胃管洗胃、电动洗胃机洗胃、切开洗胃v准备洗胃液：准备洗胃液：2500050

19、000 mlml；3535度左右度左右v体位：清醒取坐位或半坐位，昏迷取左侧卧位。体位：清醒取坐位或半坐位，昏迷取左侧卧位。v胃管：胃管：胃管宜大且硬胃管宜大且硬，插胃管，插胃管505055cm55cm，v证实胃管在胃内后，固定证实胃管在胃内后，固定v先抽尽胃内毒物，同时留取标本做毒物鉴定；先抽尽胃内毒物，同时留取标本做毒物鉴定；v洗胃液据毒物而定，毒物不明用温清水或生理盐水洗胃液据毒物而定，毒物不明用温清水或生理盐水洗胃v每次灌洗量每次灌洗量300-500ml300-500ml，v确保洗胃机冲洗压及吸引负压确保洗胃机冲洗压及吸引负压40kPa40kPa；v洗胃过程中密切观察病情，防止呕吐物吸

20、入呼吸洗胃过程中密切观察病情，防止呕吐物吸入呼吸道；注意有无胃穿孔现象道；注意有无胃穿孔现象v掌握洗胃原则：掌握洗胃原则：先出后入，先出后入，快进快出，快进快出，出入平出入平衡衡v洗胃完毕，洗胃完毕，胃管保留一定时间胃管保留一定时间；清理洗胃机；清理洗胃机胃管洗胃法：胃管洗胃法：漏斗洗胃漏斗洗胃电动吸引器洗胃电动吸引器洗胃全自动洗胃机洗胃全自动洗胃机洗胃核对解释核对解释插胃管插胃管抽尽胃内容物抽尽胃内容物整理整理记录记录证实胃管在胃内证实胃管在胃内反复灌洗反复灌洗观察观察拔管拔管胃管洗胃法胃管洗胃法漏斗胃管洗胃法漏斗胃管洗胃法（三）一般护理卧床休息、注卧床休息、注意保暖。鼓励意保暖。鼓励病人进

21、食病人进食高蛋高蛋白、高能量、白、高能量、高维生素无渣高维生素无渣饮食饮食。作好口腔护作好口腔护理，密切观理，密切观察口腔黏膜察口腔黏膜的情况。的情况。保持呼吸道保持呼吸道通畅、定时通畅、定时翻身、保护翻身、保护病人必要时病人必要时与降温、导与降温、导尿等措施。尿等措施。作好心理作好心理护理，防护理，防范再次自范再次自杀。杀。（四）健康教育1结合实际情结合实际情况因时、因况因时、因地制宜地进地制宜地进行防毒宣传行防毒宣传。2不吃有毒或不吃有毒或变质的食物变质的食物，如河豚鱼，如河豚鱼、新鲜腌制、新鲜腌制的咸菜等。的咸菜等。3严格遵守有严格遵守有关毒物的防关毒物的防护和管理制护和管理制度，加强毒

22、度，加强毒物的管理。物的管理。第二节第二节 急性有机磷杀虫药中毒急性有机磷杀虫药中毒一、病因和中毒机制一、病因和中毒机制二、二、病情评估病情评估三、三、救治与护理救治与护理 一中年男性，突然昏迷一中年男性，突然昏迷1 1小时，被人发现后紧急送入医小时，被人发现后紧急送入医院。以往患者身体健康。查体：皮肤湿冷，面部肌肉抽搐，院。以往患者身体健康。查体：皮肤湿冷，面部肌肉抽搐，双瞳孔呈针尖样，双肺底有少量湿罗音，呼吸有蒜臭味。请双瞳孔呈针尖样，双肺底有少量湿罗音，呼吸有蒜臭味。请问：问：（1 1）该患者最可能的诊断是什么？）该患者最可能的诊断是什么？（2 2）为进一步确定诊断，需要做哪些检查？）为

23、进一步确定诊断，需要做哪些检查？（3 3）如何进行急救？）如何进行急救？有机磷杀虫药中毒有机磷杀虫药中毒v属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。中毒途径中毒途径v生产、运输、保管和使用农药不当生产、运输、保管和使用农药不当v生活性中毒生活性中毒:服毒自杀、误服农药或摄入被污染的服毒自杀、误服农药或摄入被污染的水源和食物、水果等水源和食物、水果等n皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。毒物分类毒物分类 剧毒剧毒:LD:LD505010mg/kg10mg/kg，甲

24、拌磷，甲拌磷(3911)(3911)、内吸磷内吸磷(1059)(1059)、对硫磷、对硫磷(1605)(1605)、八甲、八甲磷磷 高毒高毒:LD:LD505010100mg/kg10100mg/kg，甲基对硫，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 中度毒中度毒:LD:LD5050100 1000mg/kg100 1000mg/kg，敌百，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农 低毒低毒:LD:LD505010005000mg/kg10005000mg/kg，马拉硫，马拉硫磷磷(4049)(4049)。毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢v

25、吸收吸收:皮肤、粘膜、呼吸皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。道、消化道。v代谢代谢:分解与氧化分解与氧化(肝肝)，氧化后毒性增强，分解后氧化后毒性增强，分解后毒性降低。毒性降低。对硫磷氧化成对硫磷氧化成对氧磷毒性增强对氧磷毒性增强300300倍，倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增内吸磷氧化成亚枫毒性增强强5 5倍。倍。v排泄排泄:肾脏、粪便、呼气肾脏、粪便、呼气、出汗、出汗中毒机制中毒机制磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶乙酰乙酰胆碱胆碱有机磷农药有机磷农药胆碱酯酶胆碱酯酶胆碱能神胆碱能神经兴奋经兴奋乙酸乙酸胆碱胆碱毒碱样、烟碱样和中枢神经蕈系统症状。毒碱样、烟碱样和中枢神经蕈系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶磷酰化胆碱

26、酶酯酶72小时老化，不易复能小时老化，不易复能。主要是抑制体内胆碱酯酶的活主要是抑制体内胆碱酯酶的活性。性。二、病情评估二、病情评估（一）中毒史（一）中毒史 有口服、喷洒或其他方式有机磷杀虫药接触史，应了解有口服、喷洒或其他方式有机磷杀虫药接触史，应了解毒物的种类、剂量、中毒途径、中毒时间和中毒经过。患者毒物的种类、剂量、中毒途径、中毒时间和中毒经过。患者污染部位或呼出气、呕吐物中闻及有机磷杀虫药所特有的大污染部位或呼出气、呕吐物中闻及有机磷杀虫药所特有的大蒜臭味更有利于诊断。蒜臭味更有利于诊断。（二）临床表现（二）临床表现 急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关急性中毒发病时间与

27、毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。1.1.毒蕈碱样症状：恶心、呕吐、腹痛、多汗，上有流泪、毒蕈碱样症状：恶心、呕吐、腹痛、多汗，上有流泪、流汗、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减流汗、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、慢和瞳孔缩小。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促严重患者出现肺水肿，可用阿托品对抗。气促严重患者出现肺水肿，可用阿托品对抗。2.2.烟碱样症状：肌速颤动、牙关禁闭、抽蓄、全身紧束压烟碱样症状：肌速颤动、牙关禁闭、抽蓄、全身紧束压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，吸收机麻痹引起周围迫感，而后发生肌力减退和瘫痪，吸收机麻

28、痹引起周围性呼吸衰竭。这类症状不能用阿托品对抗。性呼吸衰竭。这类症状不能用阿托品对抗。3.3.中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦中枢神经系统症状：头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等表现。躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等表现。4.4.中毒后中毒后“反跳反跳”：某些有机磷农药急救后临床症状好转，：某些有机磷农药急救后临床症状好转，而后重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或而后重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或突然死亡，此为中毒后突然死亡，此为中毒后“反跳反跳”现象。现象。5.5.迟发型多发性神经病：个别急性中毒患者在中毒症状消失迟发型多发性神经病：

29、个别急性中毒患者在中毒症状消失后后2 23 3周后可发生迟发型神经损害，称为迟发性多发性神周后可发生迟发型神经损害，称为迟发性多发性神经病。经病。6.6.中间型综合症：少数病例在急性症状缓解后和迟发性神中间型综合症：少数病例在急性症状缓解后和迟发性神 经病变发生前，约在急性中毒后经病变发生前，约在急性中毒后1 14 4天突然发生死亡，称天突然发生死亡，称“中间型综合征中间型综合征”。（三）辅助检查（三）辅助检查 1.1.全血脂胆碱酯酶测定：是诊断有机磷中毒的特异性试验指全血脂胆碱酯酶测定：是诊断有机磷中毒的特异性试验指标对中毒程度轻重、疗效判断和预后估计均极为重要标对中毒程度轻重、疗效判断和预

30、后估计均极为重要 2.2.尿中有机磷农药分解产物测定。尿中有机磷农药分解产物测定。(四四)病情判断病情判断 1.1.轻度中毒：血胆碱酯酶活力为轻度中毒：血胆碱酯酶活力为70705050。2.2.中度中毒：血胆碱酯酶活力为中度中毒：血胆碱酯酶活力为50503030。3.3.重度中毒：出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭表现，少数重度中毒：出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭表现，少数患者有脑水肿，血胆碱酯酶活力为患者有脑水肿，血胆碱酯酶活力为3030。三、救治与护理三、救治与护理（一）救治原则（一）救治原则1.1.迅速清除毒物迅速清除毒物（1 1）立即使患者脱离中毒现场，运送到空气新鲜处，脱去）立即使患者脱

31、离中毒现场，运送到空气新鲜处，脱去污染衣服。污染衣服。（2 2）清洗：用生理盐水或肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛）清洗：用生理盐水或肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道、手部（先剪去指甲），然后用微温水冲洗干发、外耳道、手部（先剪去指甲），然后用微温水冲洗干净，不能用热水洗，以免增加吸收。净，不能用热水洗，以免增加吸收。（3 3）洗胃：口服中毒者用清水、）洗胃：口服中毒者用清水、2 2碳酸氢钠溶液或碳酸氢钠溶液或1:50001:5000高高锰酸钾溶液反复洗胃并保留胃管锰酸钾溶液反复洗胃并保留胃管2424h h以上，直至洗清为止。以上，直至洗清为止。（4 4）导泻）导泻:从胃管注入硫酸钠从胃管注

32、入硫酸钠202040g40g（溶于（溶于2020mlml水）或注入水）或注入20%20%甘露醇甘露醇250250mlml进行导泻治疗。进行导泻治疗。2.2.紧急复苏紧急复苏 （1 1）及时有效地清除呼吸道分泌物。）及时有效地清除呼吸道分泌物。（2 2）气管插管和气管切开以保持呼吸道通畅。）气管插管和气管切开以保持呼吸道通畅。（3 3）心脏骤停者立即行心肺复苏。）心脏骤停者立即行心肺复苏。3.3.解毒剂的应用解毒剂的应用 早期、足量、联合、重复用药。早期、足量、联合、重复用药。（1 1）阿托品：一般每）阿托品：一般每10103030minmin或或1 12 2h h给药一次，直到毒给药一次，直到

33、毒蕈碱样症状明显好转或患者出现蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化阿托品化”表现再逐表现再逐渐减量或延长给药间隔时间。渐减量或延长给药间隔时间。（2 2）胆碱酯酶复能剂：常用药物：碘解磷定、氯解磷定、）胆碱酯酶复能剂：常用药物：碘解磷定、氯解磷定、双复磷和双解磷等。复能剂与阿托品合用，可取得协同双复磷和双解磷等。复能剂与阿托品合用，可取得协同效果。需要早期、足量使用。效果。需要早期、足量使用。特效解毒剂特效解毒剂:抗胆碱药抗胆碱药阿托品阿托品v能能缓解毒蕈碱样症状缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。，对抗呼吸中枢抑制。v用药原则用药原则:早期、适量、快速、反复给药早期、适量、快速、反复给药v

34、阿托品化阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速、肺部湿啰音消失。干、心率加速、肺部湿啰音消失。应用阿托品的观察与护理应用阿托品的观察与护理阿托品化阿托品化阿托品中毒阿托品中毒神经神经系统系统意识清醒或模糊意识清醒或模糊谵妄、幻觉、双手抓谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷空、昏迷皮肤皮肤 颜面潮红、干燥颜面潮红、干燥紫红、干燥紫红、干燥瞳孔瞳孔 由小扩大不再小由小扩大不再小极度扩大极度扩大体温体温 正常或轻度升高正常或轻度升高高热高热心率心率 增快增快120，脉搏，脉搏快而有力快而有力心动过速、甚至室颤心动过速、甚至室颤（3 3）复方解毒剂：解磷定是一种含

35、有抗胆碱剂和复能剂的复）复方解毒剂：解磷定是一种含有抗胆碱剂和复能剂的复合剂。它用药方便、起效快、作用时间长。肌注和静脉注合剂。它用药方便、起效快、作用时间长。肌注和静脉注射均可。射均可。4.4.对症治疗。对症治疗。（二）护理措施（二）护理措施1.1.即刻护理即刻护理:及时清除呼吸道分泌物、吸氧、机械辅助呼吸及时清除呼吸道分泌物、吸氧、机械辅助呼吸2.2.洗胃护理洗胃护理（1 1）洗胃要早、彻底、反复进行，直到洗出的胃液无农药味）洗胃要早、彻底、反复进行，直到洗出的胃液无农药味并澄清为止并澄清为止.（2 2）对于不能确定杀虫药种类的则用清水或）对于不能确定杀虫药种类的则用清水或0.450.45

36、%盐水洗胃盐水洗胃（3 3）敌百虫中毒用清水洗胃，忌用碳酸氢钠溶液和肥皂水）敌百虫中毒用清水洗胃，忌用碳酸氢钠溶液和肥皂水洗胃。洗胃。（4 4）洗胃过程中密切观察生命体征的变化，发现呼吸、心）洗胃过程中密切观察生命体征的变化，发现呼吸、心跳骤停立即停止洗胃并进行急救。跳骤停立即停止洗胃并进行急救。3.3.药物的观察及护理药物的观察及护理（1 1）应用阿托品的观察与护理：不能作为预防用药；）应用阿托品的观察与护理：不能作为预防用药；阿托品应用时充分吸氧；及时纠正酸中毒；大量使用阿托品应用时充分吸氧；及时纠正酸中毒；大量使用低浓度阿托品输液时易发生溶血性黄疸。低浓度阿托品输液时易发生溶血性黄疸。（

37、2 2）应用胆碱酯酶复能剂的观察和护理：早期用药，边洗）应用胆碱酯酶复能剂的观察和护理：早期用药，边洗胃边应用特殊解毒剂，首次应足量给药。轻度中毒可用胃边应用特殊解毒剂，首次应足量给药。轻度中毒可用复能剂，中度以上中毒必须复能给予阿托品并用但避免发复能剂，中度以上中毒必须复能给予阿托品并用但避免发生阿托品中毒。复能剂应稀释后缓慢静推或静滴为宜。生阿托品中毒。复能剂应稀释后缓慢静推或静滴为宜。复能剂禁与碱性药物配伍使用。碘解磷定药液刺激性复能剂禁与碱性药物配伍使用。碘解磷定药液刺激性强确定针头在血管内方可注射给药，不宜肌注用药。强确定针头在血管内方可注射给药，不宜肌注用药。4.4.病情观察病情观

38、察（1 1）生命体征观察）生命体征观察（2 2）神志、瞳孔变化的观察：瞳孔缩小为有机磷中毒患者）神志、瞳孔变化的观察：瞳孔缩小为有机磷中毒患者的特点之一。的特点之一。（3 3）密切观察防止）密切观察防止“反跳反跳”与与“猝死猝死”的发生。的发生。5.5.心理护理。心理护理。6.6.健康教育健康教育 （1 1）加强好个人防护。）加强好个人防护。（2 2）农药器具要专用。）农药器具要专用。（4 4）患者出院后不要独自外出。）患者出院后不要独自外出。第三节第三节 急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒一、病因和中毒机制一、病因和中毒机制二、二、病情评估病情评估三、三、救治与护理救治与护理急性一氧化碳中毒急

39、性一氧化碳中毒 一氧化碳（一氧化碳（COCO）俗称煤气，为无色、无臭、无味、无）俗称煤气，为无色、无臭、无味、无刺激性的气体，凡含碳物质燃烧不完全均可产生。比重为刺激性的气体，凡含碳物质燃烧不完全均可产生。比重为0.9670.967，几乎不溶于水，易溶于氨水。人体经呼吸道吸入，几乎不溶于水，易溶于氨水。人体经呼吸道吸入空气中空气中COCO含量超过含量超过0.010.01时，即有急性缺氧，严重者可因时，即有急性缺氧，严重者可因为心、肺、脑缺氧衰竭而死亡，临床上称为急性一氧化碳为心、肺、脑缺氧衰竭而死亡，临床上称为急性一氧化碳中毒。中毒。一、病因与中毒机制一、病因与中毒机制（一）（一）病因病因工业

40、中毒工业中毒 生活中毒生活中毒 室内门窗紧闭室内门窗紧闭 意外事故意外事故 （二）（二）中毒机制中毒机制 COCO中毒主要引起组织缺氧。中毒主要引起组织缺氧。COCO吸入体内后，吸入体内后，8585与血与血液中红细胞的血红蛋白（小时液中红细胞的血红蛋白（小时b b）结合，形成稳定的）结合，形成稳定的COHbCOHb。COCO与与HbHb的亲和力比氧与的亲和力比氧与HbHb的亲和力大的亲和力大240240倍，倍，COHbCOHb不能携带不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（氧，且不易解离，是氧合血红蛋白（O O2 2HbHb）解离度的）解离度的1/36001/3600。又由于血中。又由于血中C

41、OCO使氧离曲线左移，使氧离曲线左移，HbOHbO2 2中中O O2 2与与HbHb结结合较前紧密，组织缺氧加重。合较前紧密，组织缺氧加重。二、病情评估二、病情评估 （二）临床表现（二）临床表现轻度轻度 头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力，甚至短暂性晕厥心悸、四肢无力，甚至短暂性晕厥等。等。中度中度 重度重度 除上述症状外还出现皮肤粘膜呈樱除上述症状外还出现皮肤粘膜呈樱桃红色，神志不清、呼吸困难烦躁桃红色，神志不清、呼吸困难烦躁、瞻望、昏迷、瞻望、昏迷。深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑深昏迷，各种反射消失，可呈去大脑皮质状态。还发生脑水肿伴惊厥、呼皮质状

42、态。还发生脑水肿伴惊厥、呼吸抑制、休克、心律失常、上消化道吸抑制、休克、心律失常、上消化道出血等危及生命。出血等危及生命。（一）中毒史（一）中毒史 （三）辅助检查（三）辅助检查 1 1血液血液COHbCOHb测定：是诊断测定：是诊断COCO中毒的特异性指标。中毒的特异性指标。2 2脑电图检查。脑电图检查。3 3头部头部CTCT检查。检查。4 4血气分析：急性一氧化碳中毒患者的动脉血中血气分析：急性一氧化碳中毒患者的动脉血中PaO2PaO2 和和SaO2SaO2降低。降低。(四四)病情判断病情判断 1.1.病情的严重程度。病情的严重程度。2.2.预后。预后。三、救治与护理三、救治与护理（一）（一

43、）救治原则救治原则 现场急救现场急救 通风、换气，轻者呼吸新鲜空气通风、换气，轻者呼吸新鲜空气 重者平卧位重者平卧位 氧疗氧疗 防治脑水肿防治脑水肿 应尽快应用脱水剂应尽快应用脱水剂 对症治疗对症治疗 保持呼吸道通畅；纠正休克保持呼吸道通畅；纠正休克 吸氧吸氧 高压氧治疗高压氧治疗 三、救治与护理三、救治与护理迅速纠正缺氧迅速纠正缺氧:吸氧可使吸氧可使COHbCOHb解离。吸解离。吸新鲜空气新鲜空气COCO由由COHbCOHb释放出半量需释放出半量需4 4小时，吸小时，吸纯氧缩短为纯氧缩短为30-30-40min40min，吸，吸3 3个大气压纯个大气压纯氧为氧为20min20min。应尽可、

44、。应尽可、能行能行高压氧高压氧治疗，无条治疗，无条件可自体血体外辐件可自体血体外辐射充氧。射充氧。防治脑水肿防治脑水肿:脑水肿脑水肿24-4824-48小时达高峰小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。塞米松。三、救治与护理三、救治与护理促进脑细胞代谢促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶能量合剂，如辅酶A A、ATPATP、细胞色素。、细胞色素。对症治疗对症治疗 昏迷者保持气道通昏迷者保持气道通畅，必要时气管切畅，必要时气管切开；开；鼻饲营养；鼻饲营养；严密观察苏醒患者严密观察苏醒患者病情变化，防止并病情变化，防止并发症。发症。高压氧舱对哪

45、些病疗效好高压氧舱对哪些病疗效好?心血管疾病心血管疾病煤气中毒煤气中毒骨折术后骨折术后 脑外伤脑外伤植皮术后植皮术后糖尿病糖尿病 突发性耳聋突发性耳聋 皮肤坏死皮肤坏死 （五）护理措施（五）护理措施 即刻护理即刻护理保持呼吸道通畅，开放静脉通保持呼吸道通畅，开放静脉通道，给予输液和药物治疗道，给予输液和药物治疗 氧气吸入的护理氧气吸入的护理 病情观察病情观察 高浓度面罩给氧或鼻导管给氧高浓度面罩给氧或鼻导管给氧 生命体征的观察、神经系统功能生命体征的观察、神经系统功能的观察的观察 、皮肤、肢体受压部位损、皮肤、肢体受压部位损害情况害情况 观察观察健康教育健康教育 加强宣传；有后遗症者应树立继续

46、治加强宣传；有后遗症者应树立继续治疗的信心疗的信心 氧气吸入配合氧气吸入配合最好中毒后最好中毒后4 4小时进行高压氧，轻度小时进行高压氧，轻度5-75-7次，中度次，中度10-2010-20次，重度者次，重度者20-3020-30次。次。无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，流无高压氧条件者经鼻导管给高浓度氧，流量量8-10L/min8-10L/min持续低浓度吸氧持续低浓度吸氧清醒后间清醒后间歇给氧。歇给氧。（五）护理措施（五）护理措施 高楼着火如何逃生高楼着火如何逃生vCOCO的比重为的比重为0.9670.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，比空气轻，救护者应俯伏入室，或匍匐前进，并用湿毛巾捂

47、住口鼻。，或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。第四节第四节 镇静催眠药中毒镇静催眠药中毒一、病因和中毒机制一、病因和中毒机制二、二、病情评估病情评估三、三、救治与护理救治与护理一、病因与中毒机制一、病因与中毒机制（一）病因：过量服用镇静催眠药是中毒的主要原因。（一）病因：过量服用镇静催眠药是中毒的主要原因。（二）中毒机制（二）中毒机制苯二氮卓类巴比妥类非巴比妥、非苯二氮卓类 吩噻嗪类 中枢神经的抑制作用与增强-氨基丁酸能神经的功能有关中枢神经系统有广泛的抑制作用，对脑干、小脑、脑皮质作用最明显中枢神经系统的毒性作用与巴比妥类相似。作用于网状结构，抑制中枢神经系统多巴胺受体二、病情评估二、病情评估

48、（一）中毒史（一）中毒史（二）临床表现（二）临床表现1 1巴比妥类中毒巴比妥类中毒 轻度轻度 嗜睡或意识障碍，可唤醒，有判断力和嗜睡或意识障碍，可唤醒，有判断力和定向力障碍、步态不稳、言语不清、眼定向力障碍、步态不稳、言语不清、眼球震颤。各种反射存在，生命体征正常球震颤。各种反射存在，生命体征正常 中度中度 重度重度 沉睡或进入昏迷状态，强烈刺激虽能唤沉睡或进入昏迷状态，强烈刺激虽能唤醒，但不能言语，旋即又沉睡。腱反射醒，但不能言语，旋即又沉睡。腱反射消失、呼吸浅而慢，血压仍正常，角膜消失、呼吸浅而慢，血压仍正常，角膜反射、咽反射仍存在反射、咽反射仍存在进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到进行性中

49、枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷；可并发炎症、肺水肿、脑水深昏迷；可并发炎症、肺水肿、脑水肿、肾功能衰竭而威胁生命肿、肾功能衰竭而威胁生命.苯二氮卓类中毒：嗜睡、头晕、言语含糊不清、意识苯二氮卓类中毒：嗜睡、头晕、言语含糊不清、意识模糊共济失调。模糊共济失调。.非巴比妥非苯二氮卓类中毒非巴比妥非苯二氮卓类中毒 水合氯醛中毒水合氯醛中毒 心、肝、肾损害心、肝、肾损害 格鲁米特中毒格鲁米特中毒 甲喹酮中毒甲喹酮中毒意识障碍有周期性波动、瞳孔散大意识障碍有周期性波动、瞳孔散大呼吸抑制，如肌张力增强、腱反射亢呼吸抑制，如肌张力增强、腱反射亢进、抽搐等进、抽搐等甲丙氨酯中毒甲丙氨酯中毒血压下降。血压下降。

50、4 4吩噻嗪类药物中毒：震颤麻痹综合征。静坐不能。吩噻嗪类药物中毒：震颤麻痹综合征。静坐不能。急性肌张力障碍反应：如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭等急性肌张力障碍反应：如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭等还可以引起血管扩张、血压降低、心动过速、肠蠕动减慢还可以引起血管扩张、血压降低、心动过速、肠蠕动减慢病情严重者可发生昏迷、呼吸抑制。病情严重者可发生昏迷、呼吸抑制。（三）辅助检查（三）辅助检查 1 1血液、尿液、胃液中药物浓度测定：对诊断有参考意义血液、尿液、胃液中药物浓度测定：对诊断有参考意义 2 2血液生化检查：包括血糖、尿素氮、肌酐、电解质等血液生化检查：包括血糖、尿素氮、肌酐、电解质等 3 3动脉血