急性有机磷农药中毒PPT课件 (2).ppt

1、概概 述述有机磷农药是我国目前使用最多的一类广谱高效杀虫剂。品种多、毒性强、杀虫范围广。对人畜均有毒性。中毒发病率高，每年约57万人，占整个农药中毒的首位，病死率达10%以上。农村高于城市，生活性中毒高于职业性中毒，中、重度高于轻度。根据毒性大小分四类剧毒类：LD5010mg，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等。高毒类：LD5010-100mg/kg，如甲基对硫磷、甲胺磷、久效磷、氧化乐果、DDV等。中毒类：LD50100-1000mg/kg，如甲基内吸磷、乐果、乙硫磷、敌百虫等。低毒类：LD501000-5000mg/kg，如马拉硫磷，氧硫磷等。理化特性有机磷农药

2、呈棕色油状物或结晶状，有强烈的蒜臭味，具有脂溶性和挥发性，难溶于水，对光、热、酸、氧较稳定，遇碱易分解失效。基本化学结构相似：中毒原因职业性：生产和使用过程中防护不周。主要通过皮肤和呼吸道中毒。生活性：误服、误用、自服或他杀。主要通过消化道和皮肤中毒。毒物的吸收和代谢有机磷农药可经胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜迅速吸收分布全身各脏器。大部分在肝脏氧化和水解。氧化后毒性增加，水解后毒性减低或失去。排泄快。24h内均能经肾脏排出。体内无蓄积。部分与各靶组织的ChE结合形成中毒酶。少部分以原形存于贮存库，缓慢释放再循环重新分配。吸收和代谢示意图吸收和代谢示意图毒物进入人体的途径毒物进入人体的途径l1 1

3、、经口进入经口进入：误服或主动口服（见于轻生者），：误服或主动口服（见于轻生者），多在多在1010分钟分钟至至2 2小时内小时内发病。发病。l2 2、经皮肤或黏膜进入经皮肤或黏膜进入：多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮：多见于热天喷洒农药时有机磷落到皮肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶肤上，由于皮肤出汗及毛孔扩张，加之有机磷农药多为脂溶性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内。一般在接触有机性，故容易通过皮肤及黏膜吸收进入体内。一般在接触有机磷农药后磷农药后数小时至数小时至6 6天天内发病。内发病。l3 3、经呼吸道进入经呼吸道进入：空气中的有机磷随呼吸进入体内。一般：空气中的有机

4、磷随呼吸进入体内。一般2323小时小时后出现症状，但一次吸入大量者可迅速发病。后出现症状，但一次吸入大量者可迅速发病。中毒机理：抑制中毒机理：抑制AchEAchE的活性的活性 有机磷AchE磷酰化胆碱酯酶，使其失去水解Ach的活性。Ach在神经突触处大量积蓄，持续作用于chR，致胆碱能神经功能紊乱。出现胆碱能神经危象的三大症状。主要临床表现：主要临床表现：胆碱能神经胆碱能神经兴奋及危象兴奋及危象n毒蕈碱样症状（毒蕈碱样症状（M M样症状）样症状）n烟碱样症状（烟碱样症状（N N样症状）样症状）n中枢神经系统症状（中枢神经系统症状（CNSCNS症状症状）1、M受体：受体：M1型：神经系统型：神经

5、系统M2型：主在心肌、平滑肌副交感节后纤维支配的效应器型：主在心肌、平滑肌副交感节后纤维支配的效应器细胞膜上细胞膜上M3型：外分泌腺上型：外分泌腺上2、N受体：受体：N1型：植物神经结突触后膜上，使突触后神经元兴奋型：植物神经结突触后膜上，使突触后神经元兴奋N2型：终板膜上，骨骼肌收缩。型：终板膜上，骨骼肌收缩。3、在中枢神经系统中，、在中枢神经系统中，M、N型受体也分布广泛型受体也分布广泛。乙酰胆碱受体的分布情况：乙酰胆碱受体的分布情况：有机磷酸酯类中毒机理及表现有机磷酸酯类中毒机理及表现有机磷酸酯类+胆碱酯酶（AchE）磷酰化胆碱酯酶AchM样症状N样症状中枢症状腺体平滑肌瞳孔神经节骨骼肌

6、先兴奋后抑制有机磷农药中毒症状和体征有机磷农药中毒症状和体征作用类型作用类型 作用部位作用部位 作用性质作用性质 症状和体征症状和体征毒蕈碱样毒蕈碱样 腺体腺体:汗腺汗腺 分泌增加分泌增加 出汗出汗作用作用 唾液腺唾液腺 分泌增加分泌增加 流涎流涎 泪腺泪腺 分泌增加分泌增加 流泪流泪 鼻粘膜腺鼻粘膜腺 分泌增加分泌增加 流涕流涕 支气管腺支气管腺 分泌增加分泌增加 分泌物多，肺罗音分泌物多，肺罗音 平滑肌平滑肌:支气管支气管 收缩收缩 胸闷、气短、呼吸困难胸闷、气短、呼吸困难 胃肠道胃肠道 收缩收缩 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音 亢进、腹泻、大便失禁亢进、腹泻、大便失禁

7、膀胱逼尿肌膀胱逼尿肌 收缩收缩 尿频尿频 膀胱括约肌膀胱括约肌 松驰松驰 尿失禁尿失禁 眼睫状肌眼睫状肌 收缩收缩 眼痛、视力模糊眼痛、视力模糊 虹膜括约机虹膜括约机 收缩收缩 瞳孔缩小瞳孔缩小 心血管心血管 抑制抑制 心跳缓慢、血压下降心跳缓慢、血压下降烟碱样作用烟碱样作用 交感神经节和交感神经节和 兴奋兴奋 皮肤苍白、心跳加快、皮肤苍白、心跳加快、肾上腺髓质肾上腺髓质骨骼肌神经肌骨骼肌神经肌 先兴奋后麻痹先兴奋后麻痹 肌颤、肌无力、肌麻痹、肌颤、肌无力、肌麻痹、肉接头肉接头 呼吸困难呼吸困难中枢作用中枢作用中枢神经系统中枢神经系统 先兴奋后麻痹先兴奋后麻痹 焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽

8、搐焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐 或惊厥、呼吸循环中枢麻痹或惊厥、呼吸循环中枢麻痹胆碱能神经：胆碱能神经：1.1.全部自主神经的节前纤维全部自主神经的节前纤维 2.2.运动神经运动神经 3.3.副交感神经的节后纤维副交感神经的节后纤维 4.4.少数交感神经节后纤维少数交感神经节后纤维 去甲肾上腺素能神经：去甲肾上腺素能神经：几乎全部交感神经节后纤维几乎全部交感神经节后纤维 神经节阻断及调节作用抑制应激神经节阻断及调节作用抑制应激自主（植物）神经系统自主（植物）神经系统运动神运动神经系统经系统肾上腺髓质交感神经肾上腺髓质交感神经交感神经交感神经副交感神经副交感神经N1乙酰胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱

9、乙酰胆碱乙酰胆碱乙酰胆碱N1肾上腺髓质肾上腺髓质N1释放儿茶酚胺类：释放儿茶酚胺类：肾上腺素及去甲肾上腺素及去甲肾上腺素入血肾上腺素入血肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺素能受体肾上腺素能受体乙酰胆碱乙酰胆碱胆碱能受体胆碱能受体M2乙酰胆碱乙酰胆碱N2保留保留M2+阻断阻断N1M2M2胆碱能受体的分布和生理效应效应器官 受 体 生理效益 虹膜环状肌 M 收缩、瞳孔缩小 睫状肌 M 收缩、近视 窦房节 M 心率变慢 房室传导传统 M 传导减慢、阻滞 心肌 M 收缩力减弱、心衰 皮肤粘膜血管 M 舒张 皮肤肌肉 骨骼肌血管 M 舒张（交感神经支配）呼吸道平滑肌 M 收缩、喉、支气管痉挛

10、 汗腺 M 分泌（交感神经支配）唾液腺 M 分泌、量多、稀泻 植物神经节 N 兴奋 骨骼肌 N 收缩、肌颤 肾上腺髓质 N 分泌（交感神经支配）眼心皮肤肌肉腺体神经注：M-毒蕈碱样受体毒蕈碱样受体N-烟碱样受烟碱样受诊断依据诊断依据接触史典型症状+特殊大蒜臭味全血chE活力降低70%阿托品试验鉴别诊断：排除中暑、吗啡、巴比妥类及其它农药中毒（氨基甲酸酯类、拟除虫萄酯类和有机氮类）。轻度中毒：轻度中毒：以以M M样症状为主样症状为主+早期中枢症状，早期中枢症状，ChEChE活性活性70%50%70%50%中度中毒：中度中毒：M M样症状加重，出现样症状加重，出现N N样症状，样症状，ChEChE

11、活性活性50%30%50%30%重度中毒：重度中毒：M M样样+N+N样症状样症状+中枢症状。表现为中枢症状。表现为昏迷昏迷、肺水肿、肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭，脑水肿、呼吸衰竭，ChEChE活性活性30%30%以下。以下。中毒程度分级中毒程度分级分期分期发病时间发病时间急性中毒期急性胆碱能危象 OP后极短时间内中毒恢复期中间型综合症（IMS）OP后2-4天，个别可达7天反跳与IMS基本相同中毒后期迟发性症状（如周围神经中毒、呼吸衰竭等）OP后8-14天中毒临床分期急救原则：切断毒源，治本为主；标本兼治，以标保本。急救措施：迅速切断毒源，清除毒物，防止继续中毒。立即注射抗毒剂（抗胆碱药和胆碱酯酶

12、复能剂），标本兼治。维持呼吸循环功能。综合对症。治疗治疗一）迅速清除毒物，防止继续中毒1.脱离毒源，更换衣物，清洗皮肤、毛发。2.洗胃：抢救口服中毒成功及预防复发的重要环节。越早越好，反复多次。3.胃内注入吸附剂：活性炭10-20g4.导泻：硫酸钠（镁）、甘露醇。禁用油类。洗胃 口服有机磷农药中毒患者要尽早接受彻底洗胃，一般在中毒后6h内，最好用洗胃机彻底清洗。在没有洗胃机的情况下，可从胃管注入300500 ml清水，反复抽洗胃液，并尽快转送有洗胃机的医院。洗洗 胃胃洗胃液：应先抽胃内物，再灌液清洗，一般选1%盐水、2%碳酸氢钠洗胃量：每次灌洗胃液300-500ml洗胃体位：头低足高位（倾斜8

13、-15度），应先左后右侧体位，胃区轻按除胃皱壁毒物判断洗胃效果：冲洗液中有无农药气味为依据，至少2人以上判断临床中毒学研究进展临床中毒学研究进展-AOPPAOPP 洗胃多次洗胃、应用去甲肾上腺素、解磷定洗胃、同时合用纳洛酮、654-2，剖腹洗胃、服毒后12h洗胃等均可有益。广泛采用多次洗胃及延迟洗胃，尚无高水平的证据支持其临床效果。二）立即注射抗毒剂：1、抗胆碱药的应用 生理拮抗剂，能与Ach争夺ChR，阻断Ach与ChR的结合，对抗和缓解中毒症状。治“标”。外周性：阿托品、山莨菪碱、樟柳碱等中枢性：苯那辛、东莨菪碱、开马君等新型抗胆碱药：长效托宁阿托品能阻断Ach与M-chR的结合，迅速消除

14、和缓解M样症状。具有较弱的促醒和抗中枢呼吸抑制作用。对N样症状和ChE复活无作用。用药原则：早期足量、维持用药，尽快达到阿托品化或使M-样症状消失。用法：首次轻度1-2mg、中度2-4mg、重度5-10mg。IM或IV起效快。阿托品化前每1020分重复一次半量。半衰期12h。病情好转或阿托品化后，12mg小剂量维持，26h一次。维持用药时间：轻度12d、中度23d、重度35d或症状消失或ChE活性60%以上，停药观察。阿托品化指征：瞳孔较前扩大，面红、口干、皮肤干、肺部罗音消失、心率加快。抗抗胆碱胆碱药阿托品的用量药阿托品的用量用药阶段用药阶段轻度中毒轻度中毒中度中毒中度中毒重度中毒重度中毒开

15、始开始24,皮下皮下注射，每注射，每12小时小时1次次 510,静静脉注射立脉注射立即即;12每每半小时半小时1次次,静脉注射静脉注射 1020,静静脉注射立脉注射立即即;25静静脉注脉注,每每 1030分钟分钟1次次阿托品阿托品化后化后0.5,皮下皮下注射，每注射，每46小时小时1次次0.51,皮皮下注射下注射,每每46小时小时1次次0.51,皮皮下注射，下注射，每26小时1次阿托品化后阿托品维持量的参考计算公式：R1=Ass x K/t=Ass x 0.693/150R2=R1 x K(2/3)R1为静滴每分钟定量维持量R2为调整维持量Ass为阿托品化前的总药量K为消除常数0.693t为半

16、衰期150min 瞳孔扩大和颜面潮红不是“阿托品化”的可靠指标病人由呼吸道吸入中毒或眼局部染毒时病人由呼吸道吸入中毒或眼局部染毒时,可出现瞳孔明显缩小可出现瞳孔明显缩小,但全身给予超大但全身给予超大剂量的阿托品或出现严重阿托品中毒剂量的阿托品或出现严重阿托品中毒,其瞳孔也不出现明显扩大。其瞳孔也不出现明显扩大。（大约有（大约有30%30%的中毒病人由于多种原因的中毒病人由于多种原因,应用阿托品后不出现瞳孔扩大）应用阿托品后不出现瞳孔扩大）阿托品化的应用理解阿托品化的应用理解阿托品化应分阶段论，早期应坚持传统观点，复能剂应用足量后应坚持新近观点。儿童对阿托品敏感，12mg可以致死，应防止阿托品中

17、毒。复能剂增强阿托品的效力阿托品化阿托品化阿托品中毒阿托品中毒神经系统神经系统意识清楚或模糊意识清楚或模糊谵妄、躁动、幻觉、谵妄、躁动、幻觉、双手抓空、抽搐、昏双手抓空、抽搐、昏迷迷皮肤皮肤颜面潮红或干燥颜面潮红或干燥紫红、干燥紫红、干燥瞳孔瞳孔由小扩大后不再缩小由小扩大后不再缩小极度散大极度散大体温体温正常或轻度升高正常或轻度升高高热高热40心率心率120次次/分，脉搏快而分，脉搏快而有力有力心动过速，甚至有室心动过速，甚至有室颤发生颤发生 长托宁：长托宁：对胆碱能受体亚型具有选择 性抑制，比阿托品毒性作用轻，作用强而全面，持续作用时间长。长托宁长托宁必然必然取代阿托品取代阿托品 长托宁的用

18、法：长托宁的用法：首剂需与氯解磷定伍用首剂需与氯解磷定伍用轻度中毒者：轻度中毒者：1-2、氯解磷定、氯解磷定500-1000中度中毒者：中度中毒者：2-4、氯解磷定氯解磷定500-1000重度中毒者：重度中毒者：4-6、氯解磷定氯解磷定1500-2000药名轻度中毒中度中毒重度中毒长托宁首剂1-2mg im 2-4mg im 4-6mg im首次给药30min后 1mg im 1-2mg im 2-3mg im首次给药1-2h后中毒症状未消失ChE50%1mg im 1-2mg im 2-3mg im以后若ChE60%停药观察2、复能剂(重活化剂)的应用：复能剂：能使被有机磷抑制的ChE重新恢

19、复活性。是治“本”药。重活化原理：非重活化作用：直接阻滞N受体，抗N-样症状和促醒。降低M受体对Ach敏感性，具有阿托品样作用。抑制ChE抑制剂失活。抑制Ach释放。复能剂对“老化”的中毒酶无复活作用，对M-症状作用好，对N-症状作用差。常用复能剂：单肟类：氯磷定、解磷定、黄磷定、酰胺磷定。双肟类：双复磷、双解磷、双吡啶双肟。AOPPAOPP毒代动力学争议与注意毒代动力学争议与注意 复能剂的应用时间？复能剂应用不能少于57天是合理的，一些品种甚至更长时间。前48h用足，血浆（清）胆碱酯酶活力多数情况下是可以作为调整依据的，据此调整复能剂的用量。按以前的观点认为超过36h后胆碱酯酶活性已“老化”

20、，难以恢复。近期研究表明复活剂维持时间应保证血内胆碱酯酶活性稳定恢复在50%以上，不应强调中毒酶老化不易复活的观点。理论依据：1.残留毒物的进一步吸收（包括肝肠循环途径）随时都有新的酶失活，仍需复活2.复活剂通过化学作用使胆碱酯酶抑制剂失活从而保护新生酶3天后使用复活剂是否还有效？常见肟类复能剂性能比较药物名称药物名称 氯磷定氯磷定 解磷定解磷定 双复磷双复磷 双解磷双解磷分子量 172.6 264.1 359.2 446.2含肟量(%)79.5 51.9 80.0 64.0毒性(鼠LD50 VI mg/kg)11611 17959 12910 726.7水中溶解度(%)50 5 25 33给

21、药方法 IM/IV IV IM/I V IM/IV透过血脑屏障 不易 不易 部分 不易半衰期（分钟）61.8 54.0 108.6 126.4重活化作用 较强 弱 强 强阿托品样作用 副作用 轻 中 中 重 各复能剂对中毒酶均有不同程度的重活化作用。作用强度随不同农药而异。用药原则：早期足量，尽快达到有效血药浓度。并维持用药。常用复能剂首次剂量（g）解磷定 氯磷定 双复磷 双解磷轻度 0.6-0.8 0.5-0.75 0.125-0.25 0.125-0.25中度 0.8-1.6 0.75-1.5 0.25-0.5 0.25-0.5重 度 1.6-2.5 1.5-2.5 0.5-1.0 0.5

22、-0.75IM/IV起效快。半衰期约12h。根据病情和药物半衰期重复用首剂半量。ChE活性60%以上或症状消失，停药观察。注意：静注过快或量大可引起呼吸抑制。药名 目前阶段 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 氯磷定 首剂 稀释后缓慢iv 0.250.50.50.75稀释后缓慢iv 0.751.0稀释后缓慢iv.g半小时后可重复一次以后 需要时2小时后重复 0.5.iv 稀释后缓慢iv g2h 共3次 0.5 g1h iv.6小时后显著好转，可停药观察 解磷定 首剂 0.4稀释后iv 0.81.2 iv 稀释后缓慢静脉注射1.01.6 iv.半小时后视情况重复0.60.8 1次以后 必要时g2h后重

23、复一次 0.40.8稀释后 iv.g 2h 共3 次 0.4 g1h iv 6h后好转，可停药观察 双复磷 首剂 0.1250.5im必要时g2-3h 0.5 im或iv 2-3h后可重复0.25 0.50.75 稀释后 iv半小时后可重复0.5 以后 0.25酌情用药13次 0.25 g2-3h,共23次阿托品开始 12mg皮下注射g12h 24mg iv.12mg g0.5h iv 310mg iv 25mg iv 每1030分钟一次 阿托品化后 0.5mg皮下注射g46h 0.51mg皮下注射g46h 0.51mg皮下注射g26h 碘解磷定的应用 先静注碘解磷定负荷量1 g（稀释后静注，

24、注射速度58分钟），必要时，1小时后重复上述用药1次，加入液体静滴，以0.250.5 g/h速度给药，维持有效血药浓度，总量不超过10 g/d。大多数患者持续用药46天，每天查血胆碱酯酶（ChE，试纸法），ChE活力稳定恢复至50%以上或临床症状消失，病情稳定好转时可逐渐减量或停药。一般减量时间为第57天，每日减去半量，即5 g、2.5 g、1 g直至停药。含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液 解磷注射液（每支含阿托品3 mg、苯那辛3 mg、氯磷定400 mg）起效快，作用时间较长。首次给药剂量：轻度中毒，1支，im，加用氯磷定00.5 g；中度中毒12支，im，加用氯磷定0.51.0 g；重度中

25、毒23支，加用氯磷定1.01.5 g。用药后3060 min可重复半量，以后视病情，可单独使用氯磷定和阿托品。神经神经N N受体拮抗剂受体拮抗剂美加明美加明用量：0.01mg/kg，与阿托品合用剂量比101，im对中枢N受体拮抗作用远大于外周神经节外周神经17改善心脏收缩和舒张功能，提升血压与M受体拮抗剂同用有协同作用用于AOPP导致的循环衰竭有良效用于重症高血压 根据酶活力停药根据酶活力停药当中毒病人经急救治疗后当中毒病人经急救治疗后,主主要的中毒症状基本消失要的中毒症状基本消失,全血全血ChEChE活活力恢复至正常值的力恢复至正常值的50%50%60%60%以上时以上时,可停药观察可停药观

26、察;如停药如停药1212小时以上小时以上,其其ChEChE活力仍保持在活力仍保持在60%60%以上时以上时,可可出院。出院。血液置换及血液净化血液置换：输新鲜血（补充ChE）吸附疗法血液灌流：可清除血中游离毒物及与蛋白结合的毒物。对磷酰化ChE不能清除。相反,可清除血中的抗毒药。血液灌流或血液透析适应症血液灌流或血液透析适应症 (1)(1)病情较重，血液病情较重，血液ChEChE活力被全抑制活力被全抑制或血中游离的有机磷农药含量较高。或血中游离的有机磷农药含量较高。(2)(2)重度有机磷农药中毒伴有肝肾功能重度有机磷农药中毒伴有肝肾功能不全或肾功能衰竭。不全或肾功能衰竭。(3)(3)伴有严重的

27、药物中毒，且经内科常伴有严重的药物中毒，且经内科常观治疗无效者。观治疗无效者。）(1)加速毒物从胃肠道排出。加速毒物从胃肠道排出。(2)促进胃肠道功能恢复。促进胃肠道功能恢复。AOPPAOPP的饮食要求的饮食要求轻度中毒禁食6-12h中度中毒禁食12-24h重度中毒禁食24-48h皮肤吸收中毒勿需禁食流质半流质软食临床中毒学研究进展临床中毒学研究进展-AOPPAOPP 营养支持Moses等研究早期低热卡胃肠营养并不能改善AOPP患者各项指标，且有潜在延长住院时间的危险。AOPP患者早期胃肠营养的地位有待于进一步研究。综合对症、防治并发症维持呼吸循环功能。防治脑水肿。纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱

28、。保护肝、肾功能。预防肺部感染。概念：急性中毒经治疗症状缓解后14天，突发以呼吸肌、颈屈肌及四肢近断肌肉和颅神经支配的肌肉麻痹或无力为特征的一组综合症。出现在胆碱能危象消失后、迟发性周围神经病发生之前。表现：抬头无力、上肢上举困难，胸闷、气憋、进行性吸气性呼吸困难。累及颅神经者，吞咽困难、眼睑下垂、眼球活动障碍、声音嘶哑等。中间综合征IMS发病机制发病机制l神经肌肉传导功能障碍l神经肌肉接头（neuromuscular junction,NMJ）传导功能障碍，突触后损害为主,神经肌电图为复合动作电位波幅进行性递减，类似重症肌无力征象l 膈肌是Ops最敏感的横纹肌，膈肌中板区持续去极化（Sust

29、ained depolarization,SD）原因：复能剂用量不足。农药品种有关。治疗：正确合理的机械通气。突击量氯磷定治疗。氯磷定1g im q1h，连用3次，而后1g q2h，连用3次，然后1g q4h至24h。24h后根据病情q4-6h，连用2-3d。每日总量12g。AOPPAOPP并并IMSIMS预后预后n轻型24天自行缓解n重型机械通气1023天恢复自主呼吸颅神经障碍恢复最早屈颈肌、呼吸肌与肢体肌力恢复最晚，AChE活力恢复正常，需时339天IMS有很高自限性病死率3.25%13%迟发性神经症状 1）周围神经症状：四肢感觉及运动障碍，肌肉无力。2）中枢神经症状：类似神经衰弱的症状，

30、少数发生中毒性脑病或颅神经障碍。原因：神经靶器官的毒酯酶（NTE)被抑制并老化。与ChE无关。恢复期612个月。反跳与猝死概念：急性有机磷中毒经抢救治疗好转后，数日至一周在恢复过程中突然病情恶化或死亡，称反跳或死亡。原因：毒物清除不彻底重吸收。抗毒药用量不足或停减药过早、过快。农药品种有关：乐果和马拉硫磷。有机磷对心脏的毒性。毒物杂质溶剂及有毒代谢产物。治疗：加大阿托品和复能剂用量有效。根据中毒病人病情和药物在体根据中毒病人病情和药物在体内的半衰期重复用药内的半衰期重复用药,不应机械定时、不应机械定时、定量地重复用药定量地重复用药,以免由于药物过量以免由于药物过量或用量不足而导致不良后果。或用量不足而导致不良后果。抢救流程抢救流程抢救流程抢救流程谢谢大家