慢性支气管炎与慢性阻塞性肺部疾病PPT课件.ppt
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1、慢性支气管炎,慢性阻塞性肺疾病谷俊chronic bronchitis CB,chronic obstructive pulmonary disease COPD11、慢支、慢阻肺(定义)、慢支、慢阻肺(定义)2、慢支和慢阻肺的病因、慢支和慢阻肺的病因3、慢支、慢阻肺的临床表现、慢支、慢阻肺的临床表现4、慢支、慢阻肺的诊断与治疗(肺功能)慢支、慢阻肺的诊断与治疗(肺功能)5、慢阻肺的分级、慢阻肺的分级重点掌握重点了解1、慢支、慢阻肺等发病机制、慢支、慢阻肺等发病机制2、慢支和慢阻肺的病理、慢支和慢阻肺的病理3、慢支、慢阻肺的鉴别诊断、慢支、慢阻肺的鉴别诊断4、预防预防2内容:内容:一、慢性支气
2、管炎一、慢性支气管炎二、慢性阻塞性肺疾病二、慢性阻塞性肺疾病34l气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症性炎症l临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息。每年发病持续每年发病持续3 3个月,连续个月,连续2 2年或年或2 2年以上,年以上,并排并排除可引起咳嗽、咳痰及喘息的其他疾病除可引起咳嗽、咳痰及喘息的其他疾病l病情进展常并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病、病情进展常并发肺气肿、肺动脉高压、肺心病、肺性脑病、呼吸衰竭等肺性脑病、呼吸衰竭等慢性支气管炎慢性支气管炎5尚未完全明确 1、外因有吸烟、感染(病毒、细菌
3、、支原体等)、空气污染、职业粉尘和化学物质等2、内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等6香烟、烟雾、粉尘、刺激气体损伤气道上皮,纤毛功能减退,巨噬细胞吞噬能力降损伤气道上皮,纤毛功能减退,巨噬细胞吞噬能力降低,导致气道清洁功能下降低,导致气道清洁功能下降刺激粘膜下感受器,副交感神经功能亢进气管收缩,刺激粘膜下感受器,副交感神经功能亢进气管收缩,腺体分泌亢进,杯状细胞增生,粘液分泌增加,起到腺体分泌亢进,杯状细胞增生,粘液分泌增加,起到阻力增加阻力增加香烟使氧自由基增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,香烟使氧自由基增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,引
4、发肺气肿。抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,引发肺气肿。有害气体与有害颗粒有害气体与有害颗粒7 吸烟者肺吸烟者肺 正常人肺正常人肺8感染(病毒、细菌、支原体等)感染(病毒、细菌、支原体等)病毒种类:鼻病毒,副流感病毒、腺病毒种类:鼻病毒,副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等病毒、呼吸道合胞病毒等细菌常继发于病毒感染,常见病原体细菌常继发于病毒感染,常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌。莫拉菌和葡萄球菌。感染同样造成气管、支气管粘膜的损感染同样造成气管、支气管粘膜的损伤和慢性炎症。伤和慢性炎症。是慢性支气管炎发生发展的重要原因之一是慢性支气管
5、炎发生发展的重要原因之一9寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、粘膜血寒冷空气可以刺激腺体分泌增加、纤毛运动减弱、粘膜血管收缩,局部循环障碍,有利于感染发生。管收缩,局部循环障碍,有利于感染发生。老年人肾上腺皮质功能减退,细胞免疫功能下降,溶菌酶老年人肾上腺皮质功能减退,细胞免疫功能下降,溶菌酶活性减低,从而容易造成呼吸道反复感染。活性减低,从而容易造成呼吸道反复感染。免疫、年龄和气候等免疫、年龄和气候等10支气管上皮:支气管上皮:纤毛变短、粘连、倒伏、脱失,细胞变性、坏死、脱落,后期出现鳞状上皮化生。粘膜及粘膜下:粘膜及粘膜下:杯状细胞和粘液腺肥大和增生、分泌旺盛,大量粘液潴留,充血水
6、肿,浆细胞及淋巴细胞浸润。病情进展病情进展:炎症向支气管周围组织扩散,粘膜下平滑肌可断裂萎缩,粘膜下和支气管周围组织纤维增生,肺泡弹性纤维断裂,进一步发展为阻塞性肺气肿。11正常纤毛组织正常纤毛组织纤毛组织萎缩、脱落纤毛组织萎缩、脱落12狭窄细支气管腔狭窄细支气管腔正常细支气管腔正常细支气管腔13症状:症状:起病缓、病程长、反复发、早晚重起病缓、病程长、反复发、早晚重 1、咳嗽:、咳嗽:晨起明显,睡眠时阵咳或排痰晨起明显,睡眠时阵咳或排痰 2、咳痰:、咳痰:白色粘液或浆液泡沫痰,偶见带血,晨起及白色粘液或浆液泡沫痰,偶见带血,晨起及体位改变时明显。体位改变时明显。 3、喘息或气急:、喘息或气急
7、: (喘息明显时)(喘息明显时)喘息型支气管炎喘息型支气管炎 合并支气管哮喘合并支气管哮喘体征:早期多无异常体征体征:早期多无异常体征 急性发作时的干、湿性罗音。合并哮喘时的哮急性发作时的干、湿性罗音。合并哮喘时的哮鸣音、呼气相延长等。鸣音、呼气相延长等。14分型:1、单纯型:咳嗽、咳痰2、喘息型:伴有喘息(实质上为慢支加哮喘)15分期急性发作期: 在1周内出现 1)咳嗽加重 2)痰液量增多、色黄、粘稠 3)发热 4)或咳、痰、喘症状中有1项明显加重 慢性迁延期:咳、痰、喘症状迁延1个月以上临床缓解期:症状基本消失或明显减轻保持个月以上。16 胸部影像学检查:早期可无异常,反复发作者纹理增粗,
8、紊乱,网状或条索状、斑点状阴影,双下肺明显。肺功能检查: 早期正常 有小气道阻塞时可有最大呼气流量容积曲线在75%和50%肺容量时呼气流速下降。 严重时使用支气管扩张剂后FEV1/FVC70%,有阻塞性通气功能障碍,发展为慢阻肺。血常规检查:有感染时白细胞及或中性粒细胞升高。痰检查:细菌涂片和培养有助于指导治疗17最大呼气流量-容积曲线,是指受试者在深吸气后做最大用力呼气过程中,将其呼出的气体容积与相应的呼气流量所描记的曲线。临床用途:(1)、用于检测小气道病变,判断气道阻塞部位。(2)、鉴别限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍方法:测试时受试者取立位,夹鼻,安置口含管(或称口件),先平静呼
9、吸数次,适应后嘱受试者深吸气到肺总量位,然后立即以最大的力气、最快的速度用力呼气直到残气位,X轴代表肺容积,Y轴代表最大呼气流量。间隔510min后重复1次,至少测3次。选用力肺活量最大、起始用力最大的曲线测算。18由由MEFV曲线可测得曲线可测得(1)反映小气道功能指标(50%肺活量最大呼气流量)、25(25%肺活量最大呼气流量)。(2)反映大气道功能的指标:PEF(最大呼气流量,又称呼气高峰流量、峰流量)、75(75%肺活量最大呼气流量)。(3)FVC(用力肺活量):正常参考值及正常预计值公式参考当地正常值。当PEF、75、50、25实测值/预计值70%为异常,69%55%为轻度降低,54
10、%40%为中度降低,40%为重度降低。当FVC实测值/预计值80%为异常,79%60%为轻度降低,59%40%为中度降低,40%为重度降低。MEFV曲线操作简单,重复性好,曲线前半部分与用力有关,反映大气道功能及呼吸肌力大小,后半部分与用力无关,反映小气道功能及肺泡弹性回缩力状况。19 咳、痰或伴喘息,每年发病持续每年发病持续3 3个个月,连续月,连续2 2年或以上,年或以上,并排除其他心、肺疾患方可作出诊断。20哮喘哮喘(家族、过敏史,支气管激发试验阳性)(家族、过敏史,支气管激发试验阳性)嗜酸细胞性支气管炎嗜酸细胞性支气管炎(痰中找见嗜酸粒细胞比例增高痰中找见嗜酸粒细胞比例增高)肺结核肺结
11、核(症状鉴别、痰找抗酸杆菌)(症状鉴别、痰找抗酸杆菌)支气管肺癌支气管肺癌(病理)(病理)肺间质纤维化肺间质纤维化(爆裂音,(爆裂音,CT,血气分析提示低氧血症),血气分析提示低氧血症)支气管扩张(多咯血就诊,胸部支气管扩张(多咯血就诊,胸部CT可确诊)可确诊)广州呼吸疾病研究所,n=22821急性加重期:急性加重期: 控制感染 镇咳祛痰 平喘缓解期治疗:缓解期治疗: 戒烟,避免有害气体与颗粒的吸入 增强体质与预防感冒 免疫调节剂及中医中药22l部分可控制,不影响工作与生活部分可控制,不影响工作与生活l部分可发展为阻塞性肺疾病、甚至肺心部分可发展为阻塞性肺疾病、甚至肺心病、呼吸衰竭等病、呼吸衰
12、竭等2324发病率:发病率:9292年调查:中国中部和北部地区成人:年调查:中国中部和北部地区成人:3%3%近年来我国近年来我国7 7个地区调查:个地区调查:4040岁以上人群:岁以上人群:8.2%8.2%WHOWHO资料资料: :死亡率占所有疾病的第死亡率占所有疾病的第4 4位,且呈逐年增加趋势:美国从位,且呈逐年增加趋势:美国从19651965年年-1998-1998年:冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降年:冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%59%和和64%64%,COPDCOPD却增加却增加163%163%。世行世行/WHO:/WHO:至至20202020年年COPDCOPD将
13、成为世界疾病经济负担的第五位。将成为世界疾病经济负担的第五位。25以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,病,气流受限呈进行性发展。气流受限呈进行性发展。与有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。与有害气体或颗粒的异常慢性炎症反应有关。坚定医患信心坚定医患信心采取更积极地态采取更积极地态度度26 确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的气体或颗粒的异常炎症反应异常炎症反应有关。这些反应存在个体有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。易感因素和环境因素的相互作用。27 确切病因不清楚
14、。但认为与肺部对香烟烟雾等有害确切病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的气体或颗粒的异常炎症反应异常炎症反应有关。这些反应存在个体有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的相互作用。易感因素和环境因素的相互作用。28一、吸烟:一、吸烟: 使慢性支气管炎的发病率比不吸烟者使慢性支气管炎的发病率比不吸烟者高高2-82-8倍,烟龄越长,烟量越大,倍,烟龄越长,烟量越大,COPDCOPD发病率越高发病率越高29纤毛变短,不规则,运动减弱纤毛变短,不规则,运动减弱粘液腺肥大,杯状细胞增生,分泌增多,净化粘液腺肥大,杯状细胞增生,分泌增多,净化功能减弱功能减弱肺泡吞噬细胞功能减弱肺泡吞噬细胞
15、功能减弱慢性炎症和吸烟刺激引起支气管痉挛慢性炎症和吸烟刺激引起支气管痉挛氧自由基增多诱导中型粒细胞氧自由基增多诱导中型粒细胞释放蛋白酶,抑释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶制抗蛋白酶系统系统焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质吸烟吸烟30二、职业性粉尘和化学物质:二、职业性粉尘和化学物质:与吸烟类似与吸烟类似三、大气污染:三、大气污染: 有害气体损伤支气管黏膜,纤毛清除功能下降、分有害气体损伤支气管黏膜,纤毛清除功能下降、分泌物增加,为细菌感染增加条件泌物增加,为细菌感染增加条件31四、炎性机制:四、炎性机制:气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COP
16、DCOPD的特征性的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T T淋巴细胞等炎症细胞均参与淋巴细胞等炎症细胞均参与了了COPDCOPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPDCOPD炎症过程的炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶组织蛋白酶G G、中性粒细胞蛋白酶、中性粒细胞蛋白酶3 3和基质金属蛋白酶引起慢性和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。黏液高分泌状态并破坏肺实质。五、蛋白酶五、蛋白酶- -抗蛋白酶失衡:抗蛋白酶失衡: 蛋白
17、水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶增多或抗蛋白酶减少均可造成组织的破坏,产生肺气肿少均可造成组织的破坏,产生肺气肿继发于吸烟等。继发于吸烟等。 32六、氧化应激:六、氧化应激:l许多研究表明许多研究表明COPDCOPD患者的氧化应激增加:氧化物破坏患者的氧化应激增加:氧化物破坏生物大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能生物大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡;障碍或细胞死亡;l引起蛋白酶引起蛋白酶- -抗蛋白酶失衡;抗蛋白
18、酶失衡;l促进炎症反应。促进炎症反应。33 自主神经功能失调、营养不良、自主神经功能失调、营养不良、气温变化等均可能参与气温变化等均可能参与COPDCOPD的发生与的发生与发展发展8、其他:、其他:34有害气体、颗粒有害气体、颗粒等等肺、气道炎症细胞聚集肺、气道炎症细胞聚集与炎性介质的释放与炎性介质的释放COPD的病理变化的病理变化氧化应激氧化应激抗氧化物蛋白酶蛋白酶机体修复机制抗蛋白酶抗蛋白酶35 主要表现为慢支和肺气肿的改变主要表现为慢支和肺气肿的改变1 1、慢性支气管炎改变:、慢性支气管炎改变:支气管黏膜上皮层:上皮细胞上皮细胞+ +纤毛的改变纤毛的改变杯状细胞的改变杯状细胞的改变缓解期
19、粘膜的修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿缓解期粘膜的修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿的形成的形成36纤毛的改变、杯状细胞的改变纤毛的改变、杯状细胞的改变37支气管壁:各种炎性细胞的浸润各种炎性细胞的浸润腺体增生肥大:腺体腺体增生肥大:腺体/ /支气管壁支气管壁0.55-0.790.55-0.79(正常(正常0.40.4)受累,平滑肌束断裂萎缩受累,平滑肌束断裂萎缩基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的狭窄基底部肉芽组织和纤维组织的增生导致管腔的狭窄反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形成,管反复损伤与修复导致胶原含量增加和疤痕的形成,管腔的扭曲与狭窄腔的扭曲与狭窄382 2、肺气肿的改变:、
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