弥散性血管内凝血11课件.ppt
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- 关 键 词:
- 弥散 血管 凝血 11 课件
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1、弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血Disseminated Intravascular Coagulation 弥散性血管内凝血(弥散性血管内凝血(DIC) 是在许多疾病基础上,以是在许多疾病基础上,以微血管体系微血管体系损损伤为病理基础,伤为病理基础,凝血及纤溶系统凝血及纤溶系统被激活,导被激活,导致全身致全身微血管血栓形成微血管血栓形成,凝血因子大量消耗,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。竭的临床综合征。简单回顾:简单回顾:a胶原f激肽释放酶原激肽释放酶aCa 2+a-Ca 2+-血小板磷脂血小板磷脂a- Ca 2+-
2、凝血酶原凝血酶原凝血酶凝血酶内内源源性性凝凝血血系系统统组织损伤释放组织损伤释放组织因子组织因子 Ca 2+- Ca 2+血小板磷脂血小板磷脂外外源源性性凝凝血血系系统统纤维蛋白原纤维蛋白原纤维蛋白单体纤维蛋白单体Ca 2+Ca 2+可溶性纤维蛋白多聚体稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)a或aaCa 2+血液凝固过程血液凝固过程血液(血管内)(血管外)(正常)(异常)凝固止血不凝循环凝固(血栓性疾病)DIC不凝(血友病)出血消耗性凝血障碍血液凝固和不凝的双向性质血液凝固和不凝的双向性质DIC的概念的概念病因病因凝血因子和血小板激活凝血因子和血小板激活促凝物质入血、凝血酶促凝物质入血、凝血酶微循环
3、内广泛微血栓形成微循环内广泛微血栓形成凝血因子、血小板消耗,继发纤溶凝血因子、血小板消耗,继发纤溶出血出血休克休克器官功能障碍器官功能障碍溶血性贫血溶血性贫血凝血功能凝血功能失常失常 Microthrombus (myocardium)Microthrombus (liver)DIC的病因(一) 严重感染-最常见、最重要最常见、最重要 细菌感染:细菌感染:G-、G+ 病毒感染病毒感染 立克次体感染立克次体感染 其他感染:脑型疟疾、钩端螺旋体病、组织胞其他感染:脑型疟疾、钩端螺旋体病、组织胞浆菌病浆菌病DIC的病因(二) 恶性肿瘤 消化系统:胰腺癌、结肠癌、胃癌等消化系统:胰腺癌、结肠癌、胃癌等
4、 血液系统:血液系统:急性粒细胞白血病急性粒细胞白血病 泌尿系统:前列腺癌、肾癌泌尿系统:前列腺癌、肾癌 女性生殖系统:绒毛膜上皮癌女性生殖系统:绒毛膜上皮癌DIC的病因(三) 病理产科 流产流产 妊娠中毒症妊娠中毒症 子痫及先兆子痫子痫及先兆子痫 胎盘早期剥离胎盘早期剥离 羊水栓塞羊水栓塞 子宫破裂子宫破裂 宫内死胎宫内死胎 腹腔妊娠腹腔妊娠 剖腹产手术剖腹产手术DIC的病因(四) 创伤及手术 严重软组织创伤严重软组织创伤 挤压综合征挤压综合征 大面积烧伤大面积烧伤 前列腺、肝、脑、肺、胰腺等大手术、前列腺、肝、脑、肺、胰腺等大手术、器官移植术等器官移植术等DIC的病因(五) 严重中毒或免疫
5、反应 毒蛇咬伤毒蛇咬伤 输血反应输血反应 移植排斥移植排斥(六)其他(六)其他 恶性高血压恶性高血压 巨大血管瘤巨大血管瘤 急性胰腺炎急性胰腺炎 重症肝炎重症肝炎 DIC的发病机制 组织损伤 血管内皮损伤 血小板活化 纤溶系统激活DIC的发病机制 组织损伤 血管内皮损伤 血小板活化 纤溶系统激活DIC的发病机制 组织损伤 血管内皮损伤 血小板活化 纤溶系统激活1 1、组织损伤,激活外源性凝血系统、组织损伤,激活外源性凝血系统严重组织损伤外科大手术严重创伤产科意外恶性肿瘤实质脏器坏死组织因子释放入血TF-Ca2+-VII凝血酶(+)(+)2 2、血管内皮损伤、血管内皮损伤细菌病毒螺旋体持续的缺血
6、缺氧酸中毒抗原-抗体复合物内毒素血管内皮细胞损伤胶原暴露(+)TF释放外外激肽释放酶内内3 3、血小板被激活,血细胞大量破坏、血小板被激活,血细胞大量破坏血小板在凝血过程中的作用血小板在凝血过程中的作用 血小板的生理特性:粘附,聚集,释放血小板的生理特性:粘附,聚集,释放 激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因激活的血小板提供磷脂表面、与凝血因子的结合、释放颗粒内容物,加速凝血过子的结合、释放颗粒内容物,加速凝血过程。程。血小板粘附在内皮下胶原。血小板粘附在内皮下胶原。血小板不可逆聚集并释放血小板不可逆聚集并释放在在ADP作用下,血小板变形作用下,血小板变形微血栓内的血小板微血栓内的血小板4 4、
7、纤溶系统激活、纤溶系统激活 上述致病因素通过直接或间接方式激上述致病因素通过直接或间接方式激活纤溶系统,致凝血活纤溶系统,致凝血-纤溶平衡失调。纤溶平衡失调。DIC的发生就是凝血系统的异常启动并不断放大DIC的影响因素 单核吞噬细胞系统功能受损 血液凝固的调控失调 肝功能严重障碍 血液高凝状态 微循环障碍单核吞噬细胞系统功能受损单核吞噬细胞系统功能受损清除促凝物质及毒物功能易发生DIC全身性Shwartzman反应小剂量内毒素24h小剂量内毒素DIC肝功能严重障碍肝功能严重障碍肝功能严重障碍凝血抗凝纤溶失调肝细胞大量坏死TF释放病因(+)凝血因子DIC血液高凝状态血液高凝状态妊娠妊娠 促凝物质
8、促凝物质 ,抗凝物质,抗凝物质 ,PAI 酸中毒酸中毒pH 凝血因子活性凝血因子活性 肝素抗凝活性肝素抗凝活性 血小板聚集性血小板聚集性 高凝高凝损伤血管内皮细胞损伤血管内皮细胞DIC微循环障碍微循环障碍休克休克血液淤滞血液淤滞RBC聚集血小板粘附聚集聚集血小板粘附聚集酸中毒内皮损伤酸中毒内皮损伤低血容量低血容量肝肾功能障碍肝肾功能障碍DICDIC的病理及病理生理微血栓形成微血栓形成是是DIC的基本和特异性病理变化;的基本和特异性病理变化;发生部位广泛,多见于肺、肾、脑、肝、心、发生部位广泛,多见于肺、肾、脑、肝、心、 肾上腺、胃肠道、及皮肤、黏膜等部位;肾上腺、胃肠道、及皮肤、黏膜等部位;主
9、要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓。血小板血栓。高凝期消耗性低凝期消耗性低凝期继发性纤溶继发性纤溶亢进期亢进期凝血系统激活微血栓形成凝血因子血小板消耗减少继发纤溶出血凝血酶FXIIa(+)纤溶系统凝血功能异常(凝血功能异常(DIC的分期和分型)微循环障碍微循环障碍毛细血管微血栓形成毛细血管微血栓形成血容量减少血容量减少血管舒缩功能失调血管舒缩功能失调心功能受损心功能受损DIC的临床表现 出血 休克或微循环衰竭 微血管栓塞 微血管病性溶血性贫血 原发病的临床表现出血出血凝血物质消耗而减少纤溶系统的激活FDP的形成代偿不足凝血、激肽系统的激活内皮细胞激活损伤释放PA
10、富含PA的器官缺血坏死纤溶酶FXFY+FDFD+FEFDPFbn(Fbg) 突然发生突然发生 广泛、多个部位出血,广泛、多个部位出血,不能用原发疾病解释;不能用原发疾病解释; 常伴有常伴有DICDIC的其它临床表的其它临床表现,如休克等;现,如休克等; 常规的止血药无效常规的止血药无效。出血出血休克休克广泛微血栓形成广泛微血栓形成回心血量严重不足回心血量严重不足广泛出血广泛出血有效循环有效循环血量血量心肌受损心肌受损心功能障碍心功能障碍心输出量心输出量 激肽激肽扩血管扩血管C3a、C5a促组胺释放促组胺释放外周阻力外周阻力 FDP加重了微血管扩张及通透性升高加重了微血管扩张及通透性升高休休克克
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