慢性胃炎胃炎课件.ppt

1、慢性胃炎 Chronic GastritisChronic Gastritis概念及分类是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。慢性胃炎的分类方法很多：慢性胃炎的分类方法很多： Faber(1927)Faber(1927)浅表、萎缩浅表、萎缩 Strickland(1973)AStrickland(1973)A型、型、B B型型 1990Sydney system1990Sydney system 1994update Sydney system 1994update Sydney system概念及分类我国我国20062006年中国慢性胃炎共识意见中采纳年中国慢性

2、胃炎共识意见中采纳了国际上新悉尼系统（了国际上新悉尼系统（Update Sydney Update Sydney systemsystem）的分类方法。）的分类方法。概念及分类 根据病理组织学改变和病变的胃内分布，根据病理组织学改变和病变的胃内分布，将慢性胃炎分成：将慢性胃炎分成： 一、非萎缩性（一、非萎缩性（non-atrophicnon-atrophic） 二、萎缩性（二、萎缩性（atrophicatrophic） 三、特殊类型（三、特殊类型（special formsspecial forms）概念及分类一、慢性非萎缩性胃炎：一、慢性非萎缩性胃炎： 不伴有胃黏膜萎缩性改变、不伴有胃黏膜萎

3、缩性改变、 胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎， H. pylori H. pylori 感染是主要病因。感染是主要病因。概念及分类二、慢性萎缩性胃炎：二、慢性萎缩性胃炎： 胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，显微镜下可见腺体减少、粘膜变性胃炎，显微镜下可见腺体减少、粘膜变薄，常伴有肠上皮化生（薄，常伴有肠上皮化生（intestinal intestinal metaplasiametaplasia）。）。概念及分类慢性萎缩性胃炎再分为：慢性萎缩性胃炎再分为： 多灶萎缩性多灶萎缩

4、性(multifocal atrophic) (multifocal atrophic) 胃炎胃炎 自身免疫性自身免疫性(autoimmune)(autoimmune)胃炎胃炎概念及分类多灶萎缩性胃炎多灶萎缩性胃炎(B(B型型) )： * *萎缩改变在胃内呈多灶性分布萎缩改变在胃内呈多灶性分布; ; * *以胃窦为主以胃窦为主; ; * *多由多由H. pyloriH. pylori感染引起的慢性感染引起的慢性非萎缩性胃炎发展而来。非萎缩性胃炎发展而来。概念及分类自身免疫性胃炎自身免疫性胃炎(A(A型型):): * *萎缩改变主要位于胃体部，萎缩改变主要位于胃体部， * *由自身免疫引起。由自

5、身免疫引起。概念及分类三、特殊类型胃炎种类很多，由不三、特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床较少见。同病因所致，临床较少见。病因和发病机制 一、 H. pylori感染感染 幽门螺杆菌（幽门螺杆菌（helicobacter pylorihelicobacter pylori， H. H. pyloripylori） 是一种生长缓慢、微需氧，具有高度是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物，活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物， 最为显著的生物化学特征是能够产生最为显著的生物化学特征是能够产生大量的尿素酶。大量的尿素酶。H. pylori感染是慢性胃炎的主要病因感染是慢性胃

6、炎的主要病因多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检测出多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检测出H. pyloriH. pylori在胃内分布与胃内炎症分布一致在胃内分布与胃内炎症分布一致根除根除H. pylori治疗可使胃粘膜炎症消退治疗可使胃粘膜炎症消退志愿者和动物模型中可复制志愿者和动物模型中可复制H. pylori感染引起的慢性胃炎感染引起的慢性胃炎H. pylori感染发展中国家高于发达国家，感感染发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加而升高，男女差异不大；染随年龄增加而升高，男女差异不大；我国是高感染国家，人群感染率我国是高感染国家，人群感染率4070%；人是唯一传染源，口人是唯一传染源，

7、口-口或粪口或粪-口为主要传播口为主要传播途径；途径；H. pylori感染后机体难以将其清除而变成慢感染后机体难以将其清除而变成慢性感染。性感染。 H. pylori具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜，移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞，其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞，其释放尿素酶分解尿素产生其释放尿素酶分解尿素产生NHNH3 3从而保持从而保持细菌周围中性环境，细菌周围中性环境， H. pylori的这些特点有利于其在胃粘膜表的这些特点有利于其在胃粘膜表面定植。面定植。 H. pylori通过产氨作用、分泌空泡毒素通过产氨作用、分泌空泡毒素A

8、 A（Vac AVac A）等物质而引起细胞损害。）等物质而引起细胞损害。H. pylori的细胞毒素相关基因（的细胞毒素相关基因（cag Acag A）蛋）蛋白能引起强烈的炎症反应；白能引起强烈的炎症反应；菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。 上述因素的长期存在导致胃粘膜的慢上述因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。性炎症。 HP感染感染:Hp-鞭毛鞭毛粘附素粘附素尿素酶尿素酶菌体胞壁菌体胞壁空泡毒素（空泡毒素（VagA）蛋白）蛋白细胞毒素相关基因（细胞毒素相关基因（CagA）蛋白）蛋白病因和发病机制二、饮食和环境因素二、饮食和环境因素 H. pylori感染感

9、染增加胃粘膜对环境因素损害的增加胃粘膜对环境因素损害的易感性易感性。流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。癌的发生密切相关。病因和发病机制三、自身免疫三、自身免疫 患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（parietal cell antibodyparietal cell antibody，PCAPCA） 伴 恶 性 贫 血 者 还 可 查 到 内 因 子 抗 体伴 恶 性 贫 血 者 还 可 查 到 内 因 子 抗 体（intrinsic

10、 factor antibodyintrinsic factor antibody，IFAIFA）；）； 本病可伴有其他自身免疫病、如桥本甲状腺本病可伴有其他自身免疫病、如桥本甲状腺炎、白癜风等。炎、白癜风等。病因和发病机制四、其他因素、其他因素 幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。十二指肠液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。 其他外源因素，如酗酒、服用其他外源因素，如酗酒、服用NSAIDNSAID等药物、等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。 病理慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩

11、和肠慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩和肠化。化。在慢性炎症过程中，胃黏膜也有增生变化，在慢性炎症过程中，胃黏膜也有增生变化，如小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤如小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。泡形成、纤维组织增生等。病理炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布逐渐逐渐联合成片。联合成片。一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧；一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧；当萎缩或肠化严重时，炎症细胞浸润反而当萎缩或肠化严重时，炎症细胞浸润反而减少。减少。病理几个概念几个概念 一、一、H. pylori H. pylori 主要见于黏液层和胃黏膜上皮细胞主要见于

12、黏液层和胃黏膜上皮细胞表面或小凹间，表面或小凹间， 也可见于十二指肠的胃化生黏膜，也可见于十二指肠的胃化生黏膜， 一般胃窦密度比胃体高，一般胃窦密度比胃体高， 与炎性细胞浸润程度成正比。与炎性细胞浸润程度成正比。病理二、炎症二、炎症 黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。主的慢性炎症细胞浸润。 H. pyloriH. pylori根除后慢性炎症细胞一根除后慢性炎症细胞一般要一年或更长时间才能完全消失。般要一年或更长时间才能完全消失。病理三、活动性三、活动性 指固有膜、小凹上皮或腺管上皮指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之间出现中性粒细胞浸润。之间出现中性粒细胞

13、浸润。 中性粒细胞浸润是提示中性粒细胞浸润是提示H. pylori H. pylori 感染存在的非常敏感的指标。感染存在的非常敏感的指标。病理四、萎缩四、萎缩 指胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数指胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减少，黏膜层变薄，量减少，黏膜层变薄， 内镜下的胃黏膜血管网显露。内镜下的胃黏膜血管网显露。 萎缩常伴有肠化和纤维组织、淋巴滤萎缩常伴有肠化和纤维组织、淋巴滤泡和黏膜肌增厚等增生变化，此时胃黏膜反而泡和黏膜肌增厚等增生变化，此时胃黏膜反而呈粗糙、细颗粒状外观。呈粗糙、细颗粒状外观。病理五、化生五、化生 主要有两种类型：主要有两种类型： 肠化生（肠化生（intestina

14、l intestinal metaplasiametaplasia），指肠腺样腺体替代了胃），指肠腺样腺体替代了胃固有腺体；固有腺体； 假幽门腺化生（假幽门腺化生（pesudopyloric pesudopyloric metaplasiametaplasia），指胃底腺的颈黏液细胞），指胃底腺的颈黏液细胞增生形成幽门腺样腺体。增生形成幽门腺样腺体。病理六、异型增生六、异型增生 指胃上皮或化生的肠上皮在指胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞异再生过程中发生发育异常，表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱型性和腺体结构的紊乱,称为异型增生称为异型增生（dysplasiadyspla

15、sia，又称不典型增生），又称不典型增生）病理异型增生是胃癌的癌前病变。异型增生是胃癌的癌前病变。 轻度异型增生癌变率为轻度异型增生癌变率为2.53%2.53%， 中度癌变率为中度癌变率为48%48%， 重度癌变率为重度癌变率为1083%1083%。临床表现 一、慢性胃炎多数（一、慢性胃炎多数（70%80%）无任何症状。）无任何症状。二、有症状者表现无特异性二、有症状者表现无特异性 1、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、饱胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性，饱胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性，进食后较重。进食后较重。 2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼

16、痛等、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等临床表现 3、上述症状严重程度与慢性胃炎的内、上述症状严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并相关性镜所见及组织病理学改变并相关性 。 4 4、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。临床表现5、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素B B1212缺乏的表现，如乏力、舌炎和轻度黄疸。缺乏的表现，如乏力、舌炎和轻度黄疸。6 6、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压痛。、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压痛。慢性胃炎的内镜表现慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎红斑（点、片状或条红斑（点、片状或条状）、粘膜粗糙

17、不平、出血点状）、粘膜粗糙不平、出血点/ /斑斑；慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎粘膜呈颗粒状、粘膜粘膜呈颗粒状、粘膜下血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。下血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。两种胃炎皆可见伴有糜烂、胆汁反流。两种胃炎皆可见伴有糜烂、胆汁反流。正常胃底 正常胃体 正常胃窦慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎胃粘膜肠化 胃粘膜肠化及异型增生胃粘膜肠化HpHpPCR血清学培养CLO test呼气试验组织 实验室和其他检查实验室和其他检查实验室和其他检查侵入性：侵入性： 快速尿素酶试验；快速尿素酶试验； 组织切片染色组织切片染色(H-E、Warthin-Starry、Giesma等等)； 细菌需氧培养；细

18、菌需氧培养； 聚合酶链反应聚合酶链反应(PCR)。实验室和其他检查非侵入性：非侵入性： 13C或或14C尿素呼气试验；尿素呼气试验； 血清中血清中H. pylori IgG抗体、抗体、 粪便粪便H . pylori 抗原检测。抗原检测。实验室和其他检查侵入性检测需做胃镜检查和黏膜活检侵入性检测需做胃镜检查和黏膜活检, 优点是可以同时确定存在的胃十二优点是可以同时确定存在的胃十二指肠疾病；指肠疾病；非侵入性检测仅提供有无非侵入性检测仅提供有无 H. pylori。诊断1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病理学检查。理学检查。 2、H. pylori检测有助

19、于病因诊断。检测有助于病因诊断。3、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及血、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及血清胃泌素等。清胃泌素等。鉴别诊断有消化不良症状者需与以下疾病鉴别：胃有消化不良症状者需与以下疾病鉴别：胃癌癌 消化性溃疡消化性溃疡 慢性胆囊炎和胆石症慢性胆囊炎和胆石症 慢性肝病慢性肝病 慢性胰腺炎慢性胰腺炎鉴别诊断胃癌胃癌 临床表现多临床表现多无特异性，如食欲减无特异性，如食欲减退、恶心呕吐、上腹退、恶心呕吐、上腹部不适等，晚期可有部不适等，晚期可有贫血、上腹包块、体贫血、上腹包块、体重减轻。早期的胃镜重减轻。早期的胃镜和活检、超声内镜、和活检、超声内镜、 X X 线钡餐检查等有助线

20、钡餐检查等有助于鉴别诊断。于鉴别诊断。鉴别诊断消化性溃疡消化性溃疡 均有消均有消化不良症状，但溃疡病化不良症状，但溃疡病以上腹部节律性、周期以上腹部节律性、周期性疼痛发作为主，而慢性疼痛发作为主，而慢性胃炎的上腹痛大多无性胃炎的上腹痛大多无节律性，且以消化不良节律性，且以消化不良症状为主。两者的鉴别症状为主。两者的鉴别诊断主要依靠诊断主要依靠 X X线钡餐线钡餐检查、胃镜和活检。检查、胃镜和活检。鉴别诊断胆囊炎、胆囊炎、 胆石症胆石症 症状症状多不典型，患者可有慢性多不典型，患者可有慢性右上腹不适或疼痛、上腹右上腹不适或疼痛、上腹饱胀等消化不良症状。但饱胀等消化不良症状。但既往有胆绞痛病史，摄

21、入既往有胆绞痛病史，摄入油腻饮食可引发典型胆绞油腻饮食可引发典型胆绞痛发作。痛发作。B B 超、超、ERCPERCP，MRCPMRCP等有助鉴别。等有助鉴别。鉴别诊断慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病疾病 可因食欲不振、消可因食欲不振、消化不良症状为主述，但通过化不良症状为主述，但通过详细地询问病史、体格检查详细地询问病史、体格检查以及相关的实验室和影像学以及相关的实验室和影像学检查可与慢性胃炎鉴别。检查可与慢性胃炎鉴别。鉴别诊断功能性消化不良功能性消化不良(functional dyspepsia(functional dyspepsia，FD) FD) FDFD是指一组病

22、因未明的、是指一组病因未明的、 排除了器质性疾病的包排除了器质性疾病的包括溃疡样、括溃疡样、 反流样、反流样、 动力障碍样或混合型消化动力障碍样或混合型消化不良征候群，不良征候群， 其病程持续其病程持续 4 4周以上。周以上。 胃排空测胃排空测定、定、 腔内压测定、胃电图等检查，腔内压测定、胃电图等检查， 如发现胃如发现胃排空延缓或胃电节律紊乱等，有助于排空延缓或胃电节律紊乱等，有助于FDFD诊断。诊断。治疗 一、消除或削弱攻击因子一、消除或削弱攻击因子 1、根除、根除H. pylori 成功根除成功根除H. pylori 后胃粘膜组织病理学后胃粘膜组织病理学上慢性活动性炎症会得到明显改善，因

23、此上慢性活动性炎症会得到明显改善，因此理论上有可能预防萎缩和肠化生的发生、理论上有可能预防萎缩和肠化生的发生、发展及胃癌的发生；发展及胃癌的发生； 2006年全国慢性胃炎共识意见 以下以下H. pyloriH. pylori感染的慢性胃炎予根除治疗：感染的慢性胃炎予根除治疗： 伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生 者者 有胃癌家族史有胃癌家族史 有消化不良症状者有消化不良症状者 以PPI为基础的三联方案方案方案1 1：标准剂量的：标准剂量的PPIPPI 阿莫西林阿莫西林 2000mg/d 2000mg/d 甲硝唑甲硝唑800mg/d800mg/d， 分分

24、2 2次服，疗程次服，疗程7-147-14天。天。以PPI为基础的三联方案 方案方案2 标准剂量的标准剂量的PPIPPI 克拉霉素克拉霉素 0.50.51.0/d 1.0/d 甲硝唑甲硝唑800mg/d800mg/d， 分分2 2次服，疗程次服，疗程7-147-14天天以铋剂为基础的三联方案方案方案1： 胶体铋胶体铋480mg/d 阿莫西林阿莫西林 2.0/d 甲硝唑甲硝唑800mg/d 分分2次服，疗程次服，疗程14天天以铋剂为基础的三联方案方案方案2： 胶体铋胶体铋480mg/d 克拉霉素克拉霉素0.51.0/d 甲硝唑甲硝唑 800mg/d， 分分 2次服，疗程次服，疗程7天天。 治疗

25、2、抑酸或抗酸治疗、抑酸或抗酸治疗 适用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、适用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。上腹饥饿痛等症状为主者。 选用抗酸剂、选用抗酸剂、 H H2 2RARA或或PPIPPI。治疗 3 3、针对胆汁反流、服用、针对胆汁反流、服用NSAIDNSAID等作相应治等作相应治疗和处理疗和处理 促动力促进剂多潘立酮促动力促进剂多潘立酮(domperidone)(domperidone)减少胆汁反流，减少胆汁反流， 米索前列醇米索前列醇(misoprostol)(misoprostol)可减轻可减轻NSAIDNSAID对胃黏膜的损害。对胃黏膜的损害。治疗二、增加胃

26、黏膜防御二、增加胃黏膜防御 胶体铋胶体铋 (CBSCBS)， 铝碳酸制剂（兼有抗酸和胆汁吸附作铝碳酸制剂（兼有抗酸和胆汁吸附作用），用）， 硫糖铝（单纯黏膜保护作用）。硫糖铝（单纯黏膜保护作用）。治疗三、其他治疗三、其他治疗 1 1、动力促进剂、动力促进剂 适用于以上腹饱胀、早适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者；饱等症状为主者； 2 2、抗抑郁药或镇静药、抗抑郁药或镇静药 适用于睡眠差、适用于睡眠差、有明显精神症状者；有明显精神症状者； 治疗 3 3、中药、中药 辨证施治，可与西药联合。辨证施治，可与西药联合。 4 4、抗氧化剂、抗氧化剂 维生素维生素C C和和E E、-胡萝卜素胡萝卜素和硒制

27、剂等抗氧化剂可清除和硒制剂等抗氧化剂可清除H. pylori感染所感染所产生的氧自由基和抑制胃内亚硝胺化合物产生的氧自由基和抑制胃内亚硝胺化合物形成，对胃癌的预防很重要。形成，对胃癌的预防很重要。治疗四、异型增生的对策四、异型增生的对策 胃癌的癌前病变胃癌的癌前病变 轻、中度异型增生是可逆的，除给予上述轻、中度异型增生是可逆的，除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访；积极治疗外，关键在于定期随访； 对肯定的重度异型增生则宜予以预防性手对肯定的重度异型增生则宜予以预防性手术 ， 现 多 采 用 内 镜 下 胃 粘 膜 切 除 术术 ， 现 多 采 用 内 镜 下 胃 粘 膜 切 除 术（endo

28、scopic mucosal resection,EMR）。）。胃癌发生的路径胃癌发生的路径HP感染感染慢性胃炎慢性胃炎胃黏膜萎缩胃黏膜萎缩肠肠上皮化生上皮化生不不典型增生典型增生腺癌腺癌APC,p53基因突变基因突变Correa,1997;Solcia, 1995思考题：思考题： 1 1、试述慢性胃炎的诊断依据。、试述慢性胃炎的诊断依据。 2 2、What are the indications for the What are the indications for the eradication of H. pylori infection in eradication of H. py

29、lori infection in patients with chronic gastritis?patients with chronic gastritis?三、选择题三、选择题 A1型题型题 1关于自身免疫性胃炎的临床特点下列不对的是 A病变位于胃体 B多伴贫血 C胃酸减少 D胃泌素增加 E壁细胞抗体多为阴性 答案答案：E2慢性胃炎主要是由下列哪项因素引起的 A酗酒 BNSAID药物 C胆汁反流 D幽门螺杆菌感染 E吸烟 答案答案：D3急性化脓性胃炎最常见的致病菌是 A嗜盐菌 B沙门菌 C幽门螺杆菌 D金黄色葡萄球菌 EA型溶血性链球菌 答案答案：E4慢性胃炎伴有哪项属于癌前病变 A肠化 B脐状突起 C异型增生 D幽门腺化生 E轻度不典型增生 答案答案：C5关于自身免疫性胃炎不正确的是 A血清促胃液素水平下降 B血清内因子抗体阳性 C维生素B12吸收试验阳性 D 血清壁细胞抗体阳性 E固有腺体减少 答案答案：A6下列疾病可检测到PCA的是 A急性胃炎 B急性腐蚀性胃炎 C慢性非萎缩性胃炎 D自身免疫性胃炎 E多灶萎缩性胃炎 答案答案：D7下列哪项不是损害胃粘膜的饮食因素 A浓茶 B必需脂肪酸 C高盐 D咖啡 E辛辣食物