横纹肌溶解综合征的诊治课件.ppt
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- 横纹肌 溶解 综合征 诊治 课件
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1、横纹肌溶解综合征横纹肌溶解综合征(RM)的诊治的诊治 定义定义1病因及流行病学资料病因及流行病学资料2病理生理机制病理生理机制3临床表现临床表现4急诊治疗急诊治疗6诊断标准诊断标准5 指各种损伤因素导致横纹肌细胞坏死后,肌红蛋白(myoglobin,Mb)等细胞内容物释放入血,从而引起体内电解质紊乱,诱发、加重代谢性酸中毒及多脏器功能损害(急性肾功能衰竭等)的临床综合征。定义定义 由Meyer Betz于1910年首次报道,之后由英国的Bywaters和Beall也有类似的病历报告。1.创伤性因素:挤压综合征、过度运动、强体力劳动、肌肉缺血、烧伤等。2.非创伤性因素:药物:降脂药、乙醇、阿片类
2、药物中毒:急性一氧化碳中毒、急性有机磷农药中毒感染:病毒(柯萨奇病毒、疱疹病毒)、细菌(军团菌、链球菌、葡萄球菌)、寄生虫内分泌及代谢紊乱:低钾、低钙、高钠、糖尿病、糖尿斌酮症、甲状腺疾病等遗传及自身免疫性疾病:多发性肌炎、皮肌炎、糖酵解异常、线粒体呼吸链异常等病病 因因病病 因因病毒性肌炎、创伤、结缔组织病、药物反应( 他汀类药物、) 、运动锻炼后、代谢性疾病、酒精以及抽搐后。在白血病患者中横纹肌溶解综合征的发生常常继发于感染之后,常见的感染原因有大肠埃希菌、产气单胞菌、草绿色链球菌等。多为大剂量化疗如大剂量环磷酰胺、大剂量阿糖胞苷,也有常规剂量出现者,如 320 mg 的阿糖胞苷后,5-氮
3、杂胞苷后高热引起横纹肌溶解综合征的报道,温多在 42以上。张张 冰等浙江实用医学冰等浙江实用医学20112011年年2 2月月横纹肌溶解综合征横纹肌溶解综合征1414例临床分析例临床分析本组14例中,男13例,女1例,年龄1676岁,平均(34)岁,发病至入院时间214天;起病前有乙肝病毒标志物阳性史1例,长期酗酒史2例,高尿酸血症史4例,其余无心肝肾及肌肉系统疾病“诱发因素:剧烈运动3例、病毒感染2例、糖尿病高渗状态1例、甲状腺机能减退2例、皮肌炎2例、中暑1例、继发性癫痫1例、不明原因2例。临床表现: 9例出现不同程度的肌肉疼痛、肿胀、无力6例并发生ARF,其中少尿4例,小便呈酱油色2例。
4、运动性横纹肌溶解症并发急性肝肾功能损害1例。过度运动病例报导过度运动病例报导男,18岁,因双侧下肢肿痛、腰痛5d,由外院转入我院该患者系某部队士兵,近期训练强度较大,患者于5d前高强度训练后出现双侧下肢持续性胀痛,伴麻木,乏力,排出酱油色尿约100ml,遂到当地医院就诊。查血:ALT941.4U/L,AST1094U/L,尿潜血(+),尿蛋白(+),考虑急性肝坏死,即转本院。既往无肝炎病史及肾病史,无类似病史入院病理生理机制病理生理机制 肌肉是人体最大的器官(占体重40%50%)和最大水库(30B1)及钾库(70%),含最丰富的Na+-K+-ATPase,上述任一病因影响了肌细胞膜的完整性时,
5、即引起双向渗漏,钙钠和水渗入胞内,钾、磷、嘌呤、肌红蛋白渗漏到胞外。病理生理机制病理生理机制1. 缺血损伤和ATP耗竭 :NO和内皮素(ET)在亚铁血红蛋白诱导的血管收缩缺血和低灌注的作用。来自损伤肌肉和亚铁血红蛋白是NO强有力的清道夫,可消耗NO的储备,活化iNOS,抑制NO合成酶(eNOS)活性,同时激活ET,导致ATP耗竭,加之ATP前体(腺嘌呤!次黄嘌呤)从胞膜漏出加重ATP耗竭。2. 肌浆钙调节受损 ;内ATP耗竭损害了能量代谢和细胞膜离子泵功能,胞浆内钙离子增多,钙依赖性神经蛋白酶和磷酸脂酶激活,引起肌纤维、细胞骨架、膜蛋白破坏,溶酶体消化纤维内容物。病理生理机制病理生理机制3 低
6、钾 兴奋肌膜去极化,使钾介导的小动脉扩张衰竭,引起心血管异常,热逸散,肌肉血流损害。4 .组织氧化应激 :滤过的肌红蛋白一旦在小管内聚集,将导致Fe2+释放入管腔,并催化线粒体电子转运系统产生脂质过氧化,Fe2+是产生自由离子的中介加速器,肌红蛋白尿还可增加H2O2的产生和转化,形成超氧化物。5. 肌红蛋白对肾脏的直接损伤: 肌红蛋白的管型堵塞、瘀滞管腔并直接接触小管上皮,尿pH5.6时,肌红蛋白分解为亚铁血红素和球蛋白,增加了肾脏直接毒性,尿流的浓缩和酸化进一步造成肌红蛋白与Tamm-Horsfall复合体在远端小管聚集。病理生理机制病理生理机制6 常见的几种病因导致RM的机理: (1)酒精
7、(乙醇):直接肌肉毒性(肌浆网钙聚积抑制),膜离子转运紊乱,碳水化合物代谢失常,昏迷压力性肌坏死,ATP和糖原消耗,脱水电解质紊乱;(2)海洛因等麻醉剂:直接细胞毒,膜转运异常,昏睡导致压力性肌坏死,ATP减少,脱水;(3)他汀类降脂药:细胞膜结构功能改变,线粒体功能受损,肌细胞复制损害,细胞色素P450(cyp)酶系统改变;(4)感染:(病毒、细菌)直接侵袭肌肉,缺氧,代谢障碍,高渗透压,肿瘤坏死因子和白介素等介质作用病理改变病理改变1 肌活检 50%的RM无肌肉损伤症状,故肌活检并非诊断非创伤性RM的必要手段,病理可见,横纹肌组织部分肌纤维消失,间质炎细胞浸润。2.肾活检 当合并有ART时
8、:(1)远端肾单位有肌红蛋白管型形成;(2)近端肾小管坏死(ATN),上皮细胞从GBM脱离;(3)单克隆抗肌红蛋白抗体EnVision法阳性。临床表现临床表现1导致导致RMRM原发病原发病的表现的表现2RMRM本身的表现:本身的表现:局部表现:受累肌局部表现:受累肌群的疼痛、肿胀、群的疼痛、肿胀、压痛及肌无力;压痛及肌无力;全身表现:全身不全身表现:全身不适、乏力、发热、适、乏力、发热、心动过速、精神状心动过速、精神状态异常、意识障碍、态异常、意识障碍、少尿、无尿少尿、无尿3并发症的表现:并发症的表现:电解质紊乱;电解质紊乱;急性肾功能衰竭;急性肾功能衰竭;弥漫性血管内凝血;弥漫性血管内凝血;
9、代谢性酸中毒;代谢性酸中毒;低血容量性休克;低血容量性休克;肝损害;肝损害;间隔综合征间隔综合征诊断诊断 临床及实验室特征 (1)不同程度的肌肉肿胀和肢体无力;(2)黑、茶色0小便提示肌红蛋白尿;(3)肌酸激酶及其他肌酶(转氨酶、醛缩酶、乳酸脱氢酶等)均升高,(4)肌酐、尿素、尿酸升高;高K+,低或高Ca2+,高P3-,代谢性(乳酸)酸中毒;(5)血小板减少或DIC;(6)部分可发热,白细胞升高;(7)30%合并ARF;(8)创伤性RM常有低血容量休克,代谢紊乱及心脏受损。诊断标准诊断标准有引起横纹肌溶解的病史,临床表现为肌痛、肌无力;血清CK升高超过正常上限的10倍;肌红蛋白血症或肌红蛋白尿
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