外科学外科休克-PPT课件.ppt
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1、外科学外科休克外科休克开始了大家要专心啊surgery shock第一节 概论一、概述一、概述二、病因与分类二、病因与分类三、发病机理三、发病机理四、临床表现四、临床表现五、休克的监测五、休克的监测六、休克的治疗六、休克的治疗休克的定义休克的定义(必考P37) 休克是指机体休克是指机体有效循环血容量减少有效循环血容量减少、组织灌组织灌注不足注不足,细胞缺氧、代谢紊乱细胞缺氧、代谢紊乱和和功能受损功能受损的的病理过程病理过程,它是一个由多种病因引起的综合它是一个由多种病因引起的综合症症。休克的定义休克的定义 有效循环血量有效循环血量指单位时间内通过心血管系统指单位时间内通过心血管系统进行循环的血
2、量,不包括贮存于肝、脾和淋进行循环的血量,不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量巴血窦中或停滞于毛细血管中的血量。 (必考P37) 有效循环血量依赖于充足的血容有效循环血量依赖于充足的血容 量,有效的心排血量,完整的量,有效的心排血量,完整的( (良好良好) )的周围的周围血管张力(血压)三方面因素的影响血管张力(血压)三方面因素的影响。休克的定义休克的定义 细胞的氧供给不足(绝对不足)和需求增加细胞的氧供给不足(绝对不足)和需求增加(相对不足)(相对不足) 各种炎性介质产生(白介素、肿瘤坏死因子、各种炎性介质产生(白介素、肿瘤坏死因子、干扰素等等)干扰素等等) 从亚临床阶段的
3、组织灌注不足从亚临床阶段的组织灌注不足 MODSMODS和和MOFMOF发展的连续过程发展的连续过程 休克的共同特点:休克的共同特点: 有效循环血量的急剧减少及组有效循环血量的急剧减少及组 织灌流不足,以及产生炎症介织灌流不足,以及产生炎症介质。质。 (必考(必考P37P37)病因与分类(必考P37)(一)低血容量性休克: 1、失血性休克:大血管破裂; 肝、脾破裂; 上消化道大出血 ; 宫外孕。 2、失液性休克: 3、创伤性休克:(二)感染性休克:(三)心源性休克:(四)过敏性休克:(五)神经性休克:病理生理 微循环变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害微循环变化微循环变化微循环三条通路1 .迂
4、回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路(营养通路)微循环微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下,微循环的功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下,微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应,保证各组织器官的血液灌流血流量与组织器官的代谢水平相适应,保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍,将会直接影响各器官的量并调节回心血量。如果微循环发生障碍,将会直接影响各器官的生理功能生理功能微循环的变化微循环的变化 休克的病理生理微循环变化微循环变化(1
5、1)微循环收缩期)微循环收缩期 (早期、休克代偿期)(早期、休克代偿期) 休克的病理生理微循环变化微循环变化(1 1)微循环收缩期)微循环收缩期 休克的病理生理微循环变化微循环变化(2 2)微循环扩张期)微循环扩张期 (中期、休克抑制期)(中期、休克抑制期) 休克的病理生理微循环变化微循环变化(2 2)微循环扩张期)微循环扩张期 休克的病理生理微循环变化微循环变化(3 3)微循环衰竭期)微循环衰竭期 (不可逆期)(不可逆期) 休克的病理生理微循环变化微循环变化(3 3)微循环衰竭期)微循环衰竭期 休克的病理生理体液代谢改变 1、醛固酮和抗利尿激素增加: 2、儿茶酚胺释放增加,血糖增高,后期血糖
6、后期血糖 3、乏氧代谢增强,能量生成减少 1分子GS乳酸2分子丙酮酸乙酰辅AH20+CO2 乳酸盐2ATP 38ATP 4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常,线粒体、溶酶体 5、酸碱平衡障碍:酸中毒、碱中毒 6、其他:如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。内脏器官的继发性损害 1 1 肺:低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿;而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少,引起肺泡的表面张力升高,继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症(ARDSARDS),常发生于休克期或稳定后48487272小时。 2 2 肾:休
7、克是由于肾血管收缩、血流量减少,肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭,表现为少尿(每日尿量400ml400ml),严重者无尿(每日尿量100ml 1-1.5 1-1.5提示有休克,提示有休克,2.02.0提示严提示严 重休克重休克 休克监测休克监测一般监测一般监测 血压:维持稳定的组织器官的灌注压在血压:维持稳定的组织器官的灌注压在休克的治疗中十分重要;收缩压低于休克的治疗中十分重要;收缩压低于90mmhg90mmhg,脉压低于,脉压低于20mmhg20mmhg是休克存在是休克存在的表现;的表现;尿量:反映肾血液灌注情况的有用指标尿量:反映肾血液灌注情况的有用指标尿量稳定在每小时30ml以上,表
8、示休克纠正。 25ml,肾血管收缩?供血量不足?肾衰?常用的实验室检查常用的实验室检查 血常规:红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反血常规:红细胞、血红蛋白和红细胞压积可以反映失血的程度,白细胞反映感染的轻重;映失血的程度,白细胞反映感染的轻重; 血液酸碱度:可以粗略的估算患者的酸碱情况,血液酸碱度:可以粗略的估算患者的酸碱情况,BUN COBUN CO2 2CPCP; 血电解质:可以反映钾、钠、氯、钙的变化;血电解质:可以反映钾、钠、氯、钙的变化; 尿常规:尿常规:以上检查简单易行、回报迅速以上检查简单易行、回报迅速(二)特殊监测1 1、中心静脉压(CVP)是上腔静脉进入右心房处的压力,它反映
9、胸腔段和右房压,是临床观察血液动力学的主要指标之一,它受心功能、循环血容量及血管张力3个因素影响。通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。(必考必考) 正常值:正常值:510cmH510cmH2 2OO。(1 1)5cmH5cmH2 20 0:表示血容量不足;:表示血容量不足;(2 2)15cmH15cmH2 2OO:心功能不全?静脉血管床:心功能不全?静脉血管床过度收缩?肺循环阻力增加。过度收缩?肺循环阻力增加。(3 3)20cmH20cmH2 2OO:则表示有充血性心力衰竭。:则表示有充血性心力衰竭。 CVP的测量的测量中心静脉导管中心静脉导管锁骨下静脉穿刺锁骨下静脉穿刺测压记录测
10、压记录2 2、肺毛细血管楔压(、肺毛细血管楔压(PCWPPCWP):):615mmHg615mmHg。可反应肺静脉、左心房。可反应肺静脉、左心房和左心室的压力。比和左心室的压力。比CVPCVP意义更大意义更大 PCWPPCWP低于正常反应血容量不足;低于正常反应血容量不足; 增高表示肺循环阻力增加,增高表示肺循环阻力增加, 肺水肿时,超过肺水肿时,超过30mmHg30mmHg休克的监测3、心排出量(CO)和心脏指数(CI): 成人CO: 46L/min; CI:2.53.5L/(minm2)。 平均动脉压-中心静脉压。4、动脉血气分析:(1)PaO2 :80100mmHg。若低 于60,吸氧后
11、无改善,常为ARDS(2)PaCO2:3644mmHg, 4550,肺泡功能不全; 60,ARDS。 (3)动脉血酸、碱值:7.357.45。 5 5、动脉血乳酸盐测定动脉血乳酸盐测定:正常值为:正常值为: 12mmol/L12mmol/L。 乳酸盐浓度持续升高,表示病情严重,预乳酸盐浓度持续升高,表示病情严重,预 后不佳。后不佳。 乳酸盐浓度超过乳酸盐浓度超过8mmol/L8mmol/L者,死亡率几达者,死亡率几达 100%100%。 乳酸盐和丙酮酸盐(乳酸盐和丙酮酸盐(L/PL/P)比值:)比值:1010:1 1。 高乳酸血症时,高乳酸血症时,L/PL/P比值升高。比值升高。7. 7.DI
12、C的相关检测的相关检测 血小板计数血小板计数80109/L 凝血酶原时间延长凝血酶原时间延长3秒以上秒以上 血浆纤维蛋白原血浆纤维蛋白原1.5g/L或进行性降低或进行性降低 3P试验阳性试验阳性 血涂片中破碎血涂片中破碎RBC比例比例2% 上述上述5项检查中项检查中3项以上异常,结合临床表项以上异常,结合临床表现可诊断现可诊断DIC,表明休克进入微循环衰竭期,病,表明休克进入微循环衰竭期,病情危重,死亡可能性大。情危重,死亡可能性大。常用的临床监护常用的临床监护 临床的监测项目:心电监护血压脉率血氧饱和度心电图等注意醒醒重点来了休克的治疗休克的治疗 针对休克不同病因和不同阶段的生理紊乱采针对休
13、克不同病因和不同阶段的生理紊乱采取相应的治疗取相应的治疗 重点在于重点在于恢复有效循环血量,保证充足的组恢复有效循环血量,保证充足的组织灌注织灌注和和对组织提供足够的供氧对组织提供足够的供氧,防治,防治 MOSF休克休克治疗原则治疗原则(必考)(必考) 尽早除去一切休克的原因;尽早除去一切休克的原因; 尽快恢复有效循环血量;尽快恢复有效循环血量; 纠正微循环障碍;纠正微循环障碍; 增进心脏功能;增进心脏功能; 恢复人体正常代谢恢复人体正常代谢。1. 1.一般紧急治疗一般紧急治疗 控制活动性大出血控制活动性大出血止血止血 休克体位:头和躯干抬高休克体位:头和躯干抬高202030 30 ,下肢抬,
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