应激性心肌病最新版本课件.ppt
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1、.应激性心肌病应激性心肌病( (Tako-tsubo Cardiomyopathy)Tako-tsubo Cardiomyopathy).应激性心肌病一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心应激性心肌病一种由精神刺激所诱发的左心室功能不全、影像学与心电图呈一过性改变的一组症候群电图呈一过性改变的一组症候群 .疾病的主要特点疾病的主要特点诱因诱因 短暂左室心尖部球形变,及严重的左室收缩功能异常。这短暂左室心尖部球形变,及严重的左室收缩功能异常。这种情况可逆转且预后良好。种情况可逆转且预后良好。 剧烈胸痛,但冠脉造影显示无严重的冠脉狭窄,可伴心肌剧烈胸痛,但冠脉造影显示无严重的冠脉狭窄,可
2、伴心肌酶的轻度升高。酶的轻度升高。 目前所报告的病例主要集中在日本人,在其他国家与地区目前所报告的病例主要集中在日本人,在其他国家与地区如欧洲、美国、拉丁美洲等亦有少量报告如欧洲、美国、拉丁美洲等亦有少量报告.2006年年AHA将应激性心肌病归将应激性心肌病归到到获得性心肌病获得性心肌病一类一类2008年欧洲心脏病学会(年欧洲心脏病学会(ACA)将应激性心肌病归为未定型心将应激性心肌病归为未定型心肌病肌病. 由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激,由于大部分患者发病前曾遭受严重的精神或躯体刺激,故又将其命名为应激性心肌病,并作为一种新型心肌病正式故又将其命名为应激性心肌病,并作为一种新
3、型心肌病正式列入心肌病的最新分类。本文将对其病理生理学机制、实验列入心肌病的最新分类。本文将对其病理生理学机制、实验室检查、临床特点、治疗及预后等进行阐述。室检查、临床特点、治疗及预后等进行阐述。. 迄今为止,应激性心肌病的病因和发迄今为止,应激性心肌病的病因和发病机制尚不清楚,存在病机制尚不清楚,存在儿茶酚胺及心肌顿儿茶酚胺及心肌顿抑学说、抑学说、小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍、雌激素缺乏、雌激素缺乏、动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂、遗传、遗传倾向倾向和和病毒感染及心肌炎学说病毒感染及心肌炎学说等等。 (一)(一) 病理生理学机制病理生理学机制.应激性心脏病的确切机制
4、尚不明确,突发的情绪应应激性心脏病的确切机制尚不明确,突发的情绪应激导致高水平的儿茶酚胺快速释放可能是极为重激导致高水平的儿茶酚胺快速释放可能是极为重要的机制。在急性应激状态下,肾上腺髓质和交要的机制。在急性应激状态下,肾上腺髓质和交感神经系统激活导致儿茶酚胺过度释放,血儿茶感神经系统激活导致儿茶酚胺过度释放,血儿茶酚胺水平急剧升高酚胺水平急剧升高.含量是正常人的约含量是正常人的约20倍,是急倍,是急性心梗患者的性心梗患者的23倍。且持续大约倍。且持续大约1 周左右。周左右。过度升高的儿茶酚胺通过过度升高的儿茶酚胺通过cAMP 介导的钙超载和自介导的钙超载和自由基生成直接损伤心肌细胞。由基生成
5、直接损伤心肌细胞。国外学者国外学者Akashi 等采用放射性碘标记的间碘苄胍等采用放射性碘标记的间碘苄胍( 123 I-metaiodobenylguanidine,MIBG) 为标记为标记物,经单电子发射计算机断层成像技术物,经单电子发射计算机断层成像技术( SPECT)证实应激性心肌病的患者交感神经活性显著增加证实应激性心肌病的患者交感神经活性显著增加.(一)1 1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说、儿茶酚胺及心肌顿抑学说 .(一)1 1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说、儿茶酚胺及心肌顿抑学说 铬细胞瘤及蛛网膜下腔出血患者血浆儿茶酚胺水平铬细胞瘤及蛛网膜下腔出血患者血浆儿茶酚胺水平升高,亦可有左心室功能障碍
6、的表现升高,亦可有左心室功能障碍的表现PAUR H等人对大鼠注射大剂量的肾上腺素后发现等人对大鼠注射大剂量的肾上腺素后发现了心尖部更容易受到肾上腺素作用的影响,会导了心尖部更容易受到肾上腺素作用的影响,会导致可逆性心尖运动减弱及心底部运动增强,进而致可逆性心尖运动减弱及心底部运动增强,进而推测高剂量的肾上腺素可直接导致心肌顿抑。这推测高剂量的肾上腺素可直接导致心肌顿抑。这也可能是造成独特的心尖部球形变的原因也可能是造成独特的心尖部球形变的原因目前考虑儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心目前考虑儿茶酚胺对心肌细胞的直接毒性介导的心肌顿抑在发病中起关键作用。基于此,应激引发肌顿抑在发病中起关键作用
7、。基于此,应激引发儿茶酚胺介导的心肌顿抑应激性心肌病的主要病儿茶酚胺介导的心肌顿抑应激性心肌病的主要病理生理学基础,已得到大多数学者的认可。理生理学基础,已得到大多数学者的认可。.左心室左心室正常的神经分布,像“章鱼”一样包裹着左心室正常情况下,“章鱼”正在休息,千万不要惹恼它. 中枢神经系统通过兴奋交感神经系统,释放大量的儿茶酚胺(主要是去甲肾上腺素)会导致胸痛、冠脉痉挛、心律失常、心肌顿抑和/或充血性心脏衰竭.甚至休克 “neurogenic stress”-神经源性的应激或压力-所以多见于女性。 norepinephrine-去甲肾上腺素.有研究显示,精神压力可导致冠状动脉痉挛,情绪有研
8、究显示,精神压力可导致冠状动脉痉挛,情绪应激可作为启动因子导致应激性心肌病。儿茶酚应激可作为启动因子导致应激性心肌病。儿茶酚胺通过激活胺通过激活 -受体导致微血管内皮损害,引起受体导致微血管内皮损害,引起微血管功能不良。引起冠脉血管狭窄、痉挛,导微血管功能不良。引起冠脉血管狭窄、痉挛,导致微血管功能障碍,减少心肌灌注。致微血管功能障碍,减少心肌灌注。Meimoun 等对连续入选的等对连续入选的12 例符合左室心尖球囊例符合左室心尖球囊综合征综合征( LVABS) 诊断标准的患者进行研究也发现诊断标准的患者进行研究也发现,该综合征的急性期伴有短暂微循环障碍。但冠,该综合征的急性期伴有短暂微循环障
9、碍。但冠状动脉微血管功能障碍是否为应激性心肌病发病状动脉微血管功能障碍是否为应激性心肌病发病的主要机制,或仅为一种继发现象,迄今仍未阐的主要机制,或仅为一种继发现象,迄今仍未阐明明.(一)(一)2 2. . 小血管痉挛和微血管功能障碍小血管痉挛和微血管功能障碍 . 日本文献报道的突出特点是所有应激性心肌日本文献报道的突出特点是所有应激性心肌病的患者均为女性,多为绝经后的女性患病的患者均为女性,多为绝经后的女性患者。考虑雌激素的缺乏与应激性心肌病有者。考虑雌激素的缺乏与应激性心肌病有关。关。在在14项关于应激性心肌病的研究中,绝经期项关于应激性心肌病的研究中,绝经期妇女占妇女占88.85%,平均
10、年龄,平均年龄5877岁。女性岁。女性绝经后雌激素的水平降低,因而对儿茶酚绝经后雌激素的水平降低,因而对儿茶酚胺及内皮调控能力均明显下降。胺及内皮调控能力均明显下降。 (一)(一)3 3. .雌激素水平减低雌激素水平减低.(一)(一)3 3. .雌激素水平减低雌激素水平减低同时性激素对冠状动脉和交感神经轴的反应同时性激素对冠状动脉和交感神经轴的反应性具有重要作用,从而使女性更容易发生性具有重要作用,从而使女性更容易发生交感神经导致的心肌顿抑。交感神经导致的心肌顿抑。Ueyama等发现切除卵巢的大鼠在接受刺激等发现切除卵巢的大鼠在接受刺激后,没有补充雌激素的大鼠左室功能明显后,没有补充雌激素的大
11、鼠左室功能明显下降,而补充雌激素的大鼠则无明显心功下降,而补充雌激素的大鼠则无明显心功能的降低。不过雌激素在应激性心肌病发能的降低。不过雌激素在应激性心肌病发病机制中的作用较复杂,病机制中的作用较复杂, 还有待进一步研还有待进一步研究明确。究明确。. 儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和儿茶酚胺导致冠状动脉小血管收缩和全身血压升高,可诱发罪犯血管上的斑块全身血压升高,可诱发罪犯血管上的斑块破裂,继发血栓形成,随后血栓自溶,早破裂,继发血栓形成,随后血栓自溶,早起即出现血管再通,但体内仍存在心肌损起即出现血管再通,但体内仍存在心肌损伤和微量心肌酶的释放。伤和微量心肌酶的释放。 (一)(一)4 4.
12、.动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂.(一)(一)4 4. .动脉粥样斑块破裂动脉粥样斑块破裂 Ibanez 等人通过对应激性心肌病患者行血管内超等人通过对应激性心肌病患者行血管内超声检查,发现左前降支血管斑块有部分破裂,故声检查,发现左前降支血管斑块有部分破裂,故而引起左心室的短暂缺血,导致左心室急剧收缩而引起左心室的短暂缺血,导致左心室急剧收缩,随后血栓自溶。随后血栓自溶。 Pawlowski 等人对等人对14 例例tako-tsubo 患者行血管患者行血管内超声检查以识别不稳定的坏死斑块,其中在内超声检查以识别不稳定的坏死斑块,其中在7 例患者中检查出有斑块破裂,推测儿茶酚胺诱发例患者中检
13、查出有斑块破裂,推测儿茶酚胺诱发血管痉挛可能会破坏斑块和导致瞬间的动脉阻塞血管痉挛可能会破坏斑块和导致瞬间的动脉阻塞.(一)(一)5 5. .遗传学倾向遗传学倾向 Kleinfeldt等报道了等报道了1列女性应激性心肌病列女性应激性心肌病的病例,其的病例,其FMR1基因突变,基于此考虑基因突变,基于此考虑FMR1基因是女性环境更早进入更年期及过基因是女性环境更早进入更年期及过早患有心血管疾病的易感因素之一。早患有心血管疾病的易感因素之一。 Vriz 等比较了等比较了61 例应激性心肌病患者和例应激性心肌病患者和109 例非应激性心肌病患者的例非应激性心肌病患者的1和和2受体受体多态性,多态性,
14、 发现发现1受体第受体第389 位氨基酸等位位氨基酸等位基因和基因和2受体第受体第27 位氨基酸等位基因的频位氨基酸等位基因的频率在两组间有明显差异,推测率在两组间有明显差异,推测 受体基因受体基因多态性可能在该病发生中有一定的作用多态性可能在该病发生中有一定的作用 。.应激性心肌病可能与病毒感染有关。应激性心肌病可能与病毒感染有关。Bahlmann 等等在对在对1 例应激性心肌病女性患者进行心肌活检时例应激性心肌病女性患者进行心肌活检时,在右室心肌中发现病毒,在右室心肌中发现病毒B19 感染的证据。感染的证据。Bigalke 等报道了等报道了1 例例 亚型人疱疹病毒亚型人疱疹病毒 6 心肌心
15、肌炎患者出现了典型的应激性心肌病样临床表现近炎患者出现了典型的应激性心肌病样临床表现近年研究表明炎症尤其是病毒感染可能是应激性心年研究表明炎症尤其是病毒感染可能是应激性心肌病的发病机制之一。肌病的发病机制之一。在心肌组织学检查中也观察到有不同数量的单核细在心肌组织学检查中也观察到有不同数量的单核细胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。但目前没有病原胞、淋巴细胞和巨噬细胞浸润。但目前没有病原体被成功地从应激性心肌病的患者体内分离出来体被成功地从应激性心肌病的患者体内分离出来,这需要进一步研究证实,这需要进一步研究证实。 (一)6、病毒感染及心肌炎学说. 应激性心肌病不同的发病理论之间可能应激性心肌病不同的
16、发病理论之间可能并不矛盾,应激所导致的交感神经活性增强并不矛盾,应激所导致的交感神经活性增强引起大量儿茶酚胺的快速释放,造成心肌毒引起大量儿茶酚胺的快速释放,造成心肌毒性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功性、多发的冠状动脉小血管痉挛和微血管功能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致能障碍。儿茶酚胺强烈的缩血管作用可导致动脉粥样斑块破裂,引发急性心肌缺血。动脉粥样斑块破裂,引发急性心肌缺血。 综上所述:.疼痛疼痛低血压低血压恶心、呕吐恶心、呕吐呼吸困难呼吸困难晕厥、心律失常晕厥、心律失常机械通气机械通气主动脉球囊反搏泵(IABP).1.心电图特征心电图特征 最常见的心电图表现为最常见的心电图表现
17、为ST段抬高和段抬高和T波波倒置,类似于急性或亚急性心肌梗死。倒置,类似于急性或亚急性心肌梗死。 Wittstein等在等在19例应激性心肌病研究中例应激性心肌病研究中发现:发病早期,所有患者心电图均为窦性发现:发病早期,所有患者心电图均为窦性心律,平均心率心律,平均心率85次次/min,26%的患者有的患者有PR间期延长,间期延长,26%的患者的患者QTc延长,延长,11%的的患者患者ST段抬高至少段抬高至少1mm,16%的患者的患者T波倒波倒置。置。37%的患者在导联出现病理性的患者在导联出现病理性Q波,波,26%的患者在的患者在aVL导联出现病理性导联出现病理性Q波。波。 (三)(三)实
18、验室检查实验室检查. 1.1 ST段抬高段抬高 心电图心电图ST段抬高大都发生在急性期(段抬高大都发生在急性期(148 h,发生率发生率 81.6% ),一般在出现症状后的),一般在出现症状后的424h 绝大多数患者在胸前导联出现绝大多数患者在胸前导联出现ST段抬高,少数段抬高,少数为单纯肢体导联为单纯肢体导联ST抬高抬高 抬高幅度抬高幅度23mm,最高可达,最高可达6.444.69 mm 一些患者一些患者ST段抬高与段抬高与ST 段压低交替出现段压低交替出现.IIIIIIIaVRaVLaVFV1V2V3V4V5V6. 1.2 心电图心电图ST段抬高段抬高. 1.3 T波倒置波倒置 多发生于急
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