内科学(胃食管反流病)课件.ppt

1、医学资料1胃食管反流病医学资料2 概述概述流行病学流行病学病因及发病机制病因及发病机制病理学病理学临床表现临床表现实验室及其他检查实验室及其他检查诊断及鉴别诊断诊断及鉴别诊断治疗治疗医学资料3概述概述由于胃、十二指肠内容物反流至食管引起烧心等症状。根据是否导致食管粘膜糜烂、溃疡，分为以下 1. 反流性食管炎（reflux esophagitis，RE ） 2. 非糜烂性反流病（nonerosive reflux disease，NERD） 也可引起咽喉、气道等食管邻近的组织损害，出现食管外症状。医学资料4流行病学流行病学 GERD是一种常见病，发病率随年龄增加而增加，男女发病无明显差异。 中国

2、人群GERD病情较美国等西方国家轻，NERD较多见。 医学资料5GERD是最常见的消化病之一(京沪两地流行病学调查资料)症状发病率 8.97%GERD发病率 5.77%RE发病率 1.92%潘国宗，许国铭，李兆申等。中华消化，1999；4医学资料6病因及发病机制病因及发病机制 多种因素造成的以LES功能障碍为主的胃食管动力障碍性疾病，直接损伤因素是胃酸、胃蛋白酶及胆汁等反流物。医学资料7病因及发病机制病因及发病机制医学资料8病因及发病机制病因及发病机制一、抗反流屏障结构与功能异常一、抗反流屏障结构与功能异常 LES结构受损结构受损 LES功能障碍功能障碍LES一过性松弛一过性松弛二、食管清除作

3、用降低二、食管清除作用降低三、食管粘膜屏障功能降低三、食管粘膜屏障功能降低 长期长期吸烟、饮酒等刺激性食物或药物吸烟、饮酒等刺激性食物或药物将使食管粘膜不能抵御反流物的将使食管粘膜不能抵御反流物的损害。损害。贲门失驰缓症术后、食管裂孔疝、腹内压或胃内压增高、某些激素、食物、药物等引起医学资料9医学资料10医学资料11病理学病理学RE患者，胃镜下可见糜烂和溃疡；组织病理学表现：1、复层鳞状上皮细胞层增生2、固有层内中性粒细胞浸润，3、食管下段鳞状上皮被化生的柱状上皮替代，即Barrett食管。部分NERD患者食管鳞状上皮细胞间隙增宽。医学资料12临床表现1、食管症状2、食管外症状3、并发症医学资

4、料13 食管症状食管症状医学资料14- 常于餐后2小时内发生- 服抗酸剂立即缓解- 可伴有口腔内酸味或食物味道医学资料15咽喉炎慢性咳嗽哮 喘严重者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。癔球症 食管以外症状食管以外症状医学资料16并发症上消化道出血 食管粘膜糜烂及溃疡可以导致呕血和黑便，伴有不同程度的缺铁性贫血。食管狭窄 食管炎反复发作致使纤维组织增生，最终导致瘢痕狭窄。Barrett食管 腺癌的发生率较正常人高10-20倍。医学资料17实验室及其他检查胃镜24h食管监测食管线钡餐食管测压食管滴酸试验医学资料18诊断有反流症状胃镜下发现RE食管过度酸反流的客观证据医学资料19内镜诊断内镜诊断

5、明确有无反流性食管炎明确有无反流性食管炎进行分级判断严重程度进行分级判断严重程度医学资料20内镜诊断 胃镜检查是诊断食管炎的必需手段，必要时结合内镜活检组织病理学检查。 根据内镜检查结果，GERD可分 为 N E R D 与 R E 。 医学资料21内镜诊断内镜下RE分级洛杉矶分级法：正常：食管粘膜无破损；级：一个或一个以上食管粘膜破损，长径mm；B级：一个或一个以上的粘膜破损，长径5mm,但没有融合性病变；C级：粘膜破损又融合，但小于75%的食管周径。D级: 粘膜破损融合，至少达75%的食管周径。医学资料22内镜诊断医学资料23医学资料24医学资料25医学资料26医学资料27医学资料28GE

6、RD功能检查的适应症有典型GERD症状,但内镜检查阴性者;非心源性胸痛或反流相关的肺部及上呼吸道症状须明确病因者;难治性症状患者;抗反流术前了解反流量及原因;抗反流术后判断疗效医学资料29食管滴酸试验 Acid perfusion test (Bernstein test)方法：插鼻胃管（30cm） 先滴NS 1012ml/min,15min，继滴 0.1 mol/L HCl 6ml/min结果：阴性 注酸30min无症状 阳性 两次引起疼痛或烧灼感评价：诊断GERD引起的胸痛具重要价值医学资料30食管测压的检查指标LES的静息压力LES的松弛率食管体部收缩幅度传播方式UES的静息压力及松弛率

7、医学资料31评价：发现食管动力异常或频繁的TLESR了解胃食管反流的发生机制指导治疗方案的选择，尤其是否行 抗反流手术医学资料32 对儿童疑有GERD或反流相关的肺部病变有一定价值医学资料33食管吞钡X线检查可见下段食管粘膜皱襞增粗、龛影、狭窄等，远端食管运动减弱，食管裂孔疝阳性率不高医学资料34食管24h pH监测指标及正常值DeMeester 正常值 许国铭正常值pHpH 44反流次数反流次数5066pHpH 44总时间总时间4.24立位立位pHpH 44时间时间% %6.34.3卧位卧位pHpH 44时间时间% %1.25min33最 长 反 流 时 间(5min)9.2300mmH2O

8、低白蛋白血症: 30g/L淋巴液生成增多继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多抗利尿激素增多：致水重吸收增多有效循环血容量不足医学资料71肝触诊 早期：表面尚平滑 晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等体体 征征医学资料72图示腹水图示腹水医学资料73图示肝掌和蜘蛛痣图示肝掌和蜘蛛痣医学资料74图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张医学资料75并发症并发症上消化道出血：最常见，原因： 食管、胃底静脉曲张 PU和急性出血性糜烂性胃炎 门静脉高压性胃病 医学资料76胆石症：胆结石发生率在30%肝性脑病：最严重并发症，最常见的死

9、亡原因 感染：肝硬化患者抵抗力下降 1、自发性细菌性腹膜炎致病菌多为革兰阴性杆菌， 表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等 2、胆道感染 3、肺部、肠道及尿路感染医学资料77门静脉血栓形成或海绵样变 该并发症较常见，脾切除术后，门静脉、脾静脉栓塞率可高达25%。 门静脉血栓形成的临床表现变化较大，多无明显症状，常被忽视，往往先由影像学检查发现。 静脉海绵样变是指肝门部或肝内门静脉分支部分或完全阻塞后，在门静脉周围形成细小迂曲的血管，也可视为门静脉的血管瘤。原因与门静脉炎、肝门周围纤维组织炎、血栓形成、红细胞增多、肿瘤侵犯等有关。电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒医学资料

10、78 肝肾综合征(HRS)：又称功能性肾衰 特征：自发性少尿或无尿 氮质血症 稀释性低钠血症和低尿钠 肾脏无明显病理改变 肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征医学资料79原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑原发性肝癌。肝性脑病：医学资料80诊断确定有无肝硬化 肝功能减退和门脉高压的临床表现 实验室检查 影像学检查 内镜检查寻找肝硬化的原因肝功能评估医学资料81实验室和其他检查实验室和其他检查血常规：贫血、血常规三系减少尿常规：有黄疸时胆红素、尿胆原增加。有时可见蛋白、管型和血尿肝功能试

11、验：代偿期大多正常或轻度异常，失代偿期多有全面损害，ALT、AST、胆固醇脂、白蛋白、-球蛋白、PT 、PIIIP、透明质酸酶、板层素。氨基比林、吲哚菁绿清除试验异常腹水常规：漏出液 SBP：漏出液与渗出液之间 TB：淋巴细胞为主 PHC：血性医学资料82影像学检查：X-Ray: 虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损食道静脉曲张B 超：肝脾大小、形态；门静脉与脾静脉内径；腹水CT、MRI：显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水 医学资料83内镜检查：胃镜：直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等，对判断出血部位、病因有重要意义，并可行内镜下治疗 肠镜：痔静脉曲张及门脉高压性肠病医学资料84鉴别诊断鉴

12、别诊断肝大 慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等引起腹水和腹部膨隆的疾病 结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、肾病综合征和巨大卵巢囊肿肝硬化并发症 上消化道出血：消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等 肝性脑病：低血糖、尿毒症、DM酮症、中毒、脑血管意外等 肝肾综合征：慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死 肝肺综合征：与肺部感染、哮喘等鉴别医学资料85治治 疗疗无特效治疗代偿期：治疗旨在延缓肝功能失代偿、预防肝细胞肝癌失代偿期：改善肝功能、预防并发症、延缓或减少对肝移植需求为目标医学资料86一、保护或改善肝功能去除或减轻病因：抗HBV治疗、抗HCV治疗、其他针对病因的治疗慎用损伤肝脏的药物维护肠内营养保

13、护肝细胞医学资料87二、门静脉高压症状及其并发症治疗1.腹水 限制钠、水的摄入：无盐或低盐饮食 钠盐：500800mg (氯化钠1.22.0g)日 水：1000mld左右，显著低钠血症，500ml/日以内 利尿剂：主要使用螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）联合应用，比例100mg ：40mg 最大剂量：400mg/d ：160mg/d 原则：小剂量开始，防止低钾及并发症体重下降2w医学资料892、食管胃底静脉曲张破裂出血的治疗及预防：一级预防 对因治疗 口服PPI或H2R拮抗剂 非选择性B-受体拮抗剂:普萘洛尔 EVL二级预防 指对已发生过EGVB的患者，预防其再出血。首次出血后的再出血率可达

14、60%，死亡率33%。 开始的时间：出血后的第6天。 1）急性出血期行TIPS，可不给予预防静脉曲张的药物，应采用超声每3-6个月了解分流道是否通畅 2）急性出血期未行TIPS，预防再出血的方法： 部分门-体分流术分流术 包括EVL、经内镜或血管介入途径向食管胃底静脉注入液态栓塞胶或其他栓塞材料的断流术断流术 部分脾动脉栓塞为代表的限流术限流术 非选择性B-受体拮抗剂及长效生长抑素类似物调节门静脉血流 口服PPI或H2R拮抗剂医学资料90三.其他并发症治疗 1、胆石症：以内科保守治疗为主 2、感染：一旦疑诊，立即经验性抗感染治疗。遵循：广谱、足量、肝肾毒性小的原则，首选三代头孢。 3、门静脉血

15、栓形成 抗凝治疗 溶栓 TIPS 4.肝硬化低钠血症 轻症者，限水；中重度者选用AVPV2 2R拮抗剂。 5.肝肾综合征 保护肾功能：补充白蛋白、使用AVP、TIPS、血液透析及人工肝支持等。TIPS、肝移植。 6.肝肺综合征 吸氧及高压氧。肝移植。 7.原发性肝癌和肝性脑病 见相应章节医学资料91四、手术治疗： 方法：分流术、断流术、脾切除术 禁忌证：黄疸 、腹水、肝损严重、有并发症者医学资料92五、患者教育休息酒精和药物：严格禁酒、禁用损害肝脏的药物。进食:避免进食粗糙、坚硬、辛辣食物，食物：易消化、产气少的粮食为主，常吃水果蔬菜，保持大便通畅。钠和水的摄入：低盐饮食。避免感染:医学资料9

16、3复习思考题复习思考题 1. 引起肝硬化的常见病因有哪些？2. 何谓肝功能代偿期和肝功能失代偿期？3. 肝硬化的诊断依据，应与哪些疾病相鉴别？4. 肝硬化的常见并发症有哪些？5. 肝硬化病人为什么易并发原发性腹膜炎？ 6. 简述肝肾综合征的诊断及治疗原则。7. 简述肝硬化腹水形成的机制？8. 简述肝硬化的临床特点。9. 肝硬化的治疗原则。 医学资料94第四篇 消化系统疾病 第五章消化性溃疡(peptic ulcer)医学资料95讲授主要内容讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断鉴别诊断治疗医学资料96 消化性溃疡（peptic ulcer）指胃肠道粘膜被自身消化而形成的

17、溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近及含有胃粘膜的Meckel憩室。最常见的是以下两种：胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)PU是全球性常见病。约有10%左右的人在其一生中患过本病概概 述述医学资料97在导致各类胃炎的病因持续作用下，粘膜糜烂可进展为溃疡。消化性溃疡的形成： 胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与粘膜的防御能力间失去平衡，胃酸对粘膜产生自我消化。 DU：粘膜屏障功能降低为主要机制。 GU：高胃酸分泌起主导作用。病因和发病机制病因和发病机制医学资料98保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因

18、子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAID酒精、吸烟、应激炎症、氧自由基医学资料99一一、H.pylori致PU发生的几种假说：1、 H.Pylori 胃泌素胃酸学说H.Pylori 胃泌素胃酸根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少医学资料100H.pylori的作用机制的作用机制1.粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂2.蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构3.尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细

19、胞，保护细菌生长4.毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应5.H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应医学资料101PU学说的演变医学资料102二、药物二、药物NSAIDs是导致胃粘膜损伤最常用的药物。抑制COX-1导致前列腺素的合成不足，削弱黏膜的保护作用。其他药物如：糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药、双磷酸盐、西罗莫司等医学资料103三、遗传易感性三、遗传易感性部分PU患者有该病的家族史， 提示可能的遗传易感性。医学资料104四、胃排空障碍四、胃排空障碍十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜；胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G细胞，使之不断分泌促胃液素。医学资料

20、105常见诱因常见诱因应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等是PU发生的常见诱因。医学资料106与PU相关的病因及疾病感染：Hp药物遗传胃排空障碍激素血供不足或血流瘀滞：休克、肝硬化浸润性疾病：Crohn病、结节病手术后状态：胃窦切除术后放射治疗医学资料107胃镜及组织病理胃镜及组织病理部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数活动性溃疡直径10mm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰黄色渗出物。医学资料108消化性溃疡的临床特点：慢性过程（数年至数十年）周期性发作，发作期与

21、缓解期交替，常有季节性与进餐相关的节律性上腹痛腹痛可被抑酸剂或抗酸剂缓解。临床表现医学资料109一、慢性节律性上腹痛一、慢性节律性上腹痛疼痛原因：溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低局部肌张力的增高或痉挛胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：GU剑突下正中或偏左DU上腹正中或偏右医学资料110疼痛的节律性：DU：进食疼痛缓解疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）GU：进食疼痛缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）医学资料111二、其它症状二、其它症状伴随症状：上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见医学资料112三、体征三、体征缓解期：无明显体征发作

22、期：剑突下局限的压痛点医学资料113四、特殊类型的消化性溃疡四、特殊类型的消化性溃疡复合溃疡：GU+DU ，幽门梗阻发生率较高幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，早起出现呕吐，易出现幽门梗阻、出血、穿孔等并发症球后溃疡：发生在十二指肠降段、水平段的溃疡，多位于十二指肠降段的初始部及乳头附近，多在后内侧壁。夜间痛及右上腹、背部放射痛多见。易并发出血，出现梗阻性黄疸或引发急性胰腺炎。巨大溃疡：指直径2cm的溃疡，常见于有NSAIDs服用史及老年患者医学资料114老年人溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见。GU多位于胃体上部，溃疡常较大，易误认为胃癌。儿童期溃疡：见于学龄儿童，腹痛多在脐周，时常出

23、现呕吐，可能幽门、十二指肠水肿和痉挛相关。无症状性溃疡：常以上消化道出血、穿孔等并发症为首发症状，可见于任何年龄，以长期服用NSAIDs患者及老年人多见。难治性溃疡：经正规抗PU治疗而溃疡仍未愈合者。可能的原因：1.病因未去除2.穿透性溃疡3.特殊病因：Crohn病等4.疾病或药物影响5.误诊6.不良诱因存在如:吸烟、酗酒、精神应激等医学资料115并发症并发症1. 上消化道出血急诊内镜检查可明确出血原因、部位胃体溃疡基底可见血痂附着胃体溃疡基底可见血痂附着医学资料116胃窦溃疡伴活动性出血胃窦溃疡伴活动性出血医学资料117空肠嵴溃疡活动性渗血空肠嵴溃疡活动性渗血医学资料1182.穿孔三种后果：

24、溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管医学资料1193.幽门梗阻表现为上腹胀痛，餐后加重，呕吐物为隔夜宿食。严重呕吐可导致低钾低氯性碱中毒；营养不良和体重减轻功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛器质性梗阻：疤痕、粘连医学资料1204.癌变 GU癌变率1% 注意癌变可能：长期慢性GU病史、年龄45岁以上无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差GI检查示胃癌粪OB试验持续阳性经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者医学资料121胃角溃疡癌变胃角溃疡癌变医学资料122辅助检查辅助检查 1.胃镜和黏膜活检首选检查目的：

25、1、确定有无病变、部位、分期 2、鉴别良、恶性 3、治疗效果评价 4、对合并出血者给予止血治疗送HP检测医学资料1232、X线钡餐了解胃的运动情况胃镜禁忌症不愿接受胃镜检查者无胃镜检查条件医学资料1243.幽门螺杆菌（HP）检测：侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验、粪便抗原检测4、粪便隐血 了解有无合并出血医学资料125诊诊 断断1.病史与主要症状可作出初步诊断2.胃镜可确诊3.X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%90%有阳性发

26、现。直接征象：溃疡龛影可确诊间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据医学资料126十二指肠球部溃疡十二指肠球部溃疡医学资料127十二指肠球部线样溃疡十二指肠球部线样溃疡医学资料128胃角溃疡胃角溃疡医学资料129胃体溃疡胃体溃疡医学资料130幽门管溃疡幽门管溃疡医学资料131鉴别诊断鉴别诊断1.其他引起慢性上腹痛的疾病 内镜检出PU，但PU愈合后症状仍不缓解，注意是否有慢性肝胆胰疾病、慢性胃炎、功能性消化不良等与PU曾经共存。医学资料132病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃

27、镜并再次活检强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡2、胃癌：医学资料133胰腺非细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（200pg/ml3.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：医学资料134治治 疗疗 治疗目的：去除病因控制症状促进溃疡愈合预防复发避免并发症医学资料1351. 1. 药物治疗药物治疗 70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 70年代以后：三次里程碑式的进展 H2RA PPI 根除H.Pylori使溃疡愈合率达到95%左右，相应的外科手术大幅度减少医学资料136（1）抑制胃酸分泌 H2RA PPI 医学资料137(2) (2) 根除根除H.Pylori治疗治疗

28、抗生素 克拉霉素、羟氨苄青霉素、甲硝唑、替硝唑、喹诺酮类抗生素、痢特灵、四环素PPI 埃索美拉唑 奥美拉唑 兰索拉唑 泮托拉唑 雷贝拉唑铋剂 果胶铋 次碳酸铋 三钾二枸橼酸铋联合方案：1种PPI+2种抗生素 1种铋剂+2种抗生素疗程7-14天医学资料138（3 3）保护胃黏膜治疗）保护胃黏膜治疗铋剂弱碱性抗酸药医学资料1392 2、治疗消化性溃疡的方案及疗程、治疗消化性溃疡的方案及疗程抑酸治疗：抑酸药物 46周；部分患者需要8周。根除Hp所需要的1-2周疗程可重叠在4-8周的抑酸药物疗程内，也可在抑酸疗程结束后进行。医学资料1403、患者教、患者教育育生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张

29、，改变不良的生活习惯合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物戒烟酒停服NSAID医学资料1414 4、维持治疗、维持治疗 反复溃疡复发、Hp阴性及去除其他危险的患者，可给予维持治疗。即较长时间服用维持剂量的H2RA 或 PPI。疗程因人而异。医学资料1425 5、外科手术、外科手术手术指征：上消化道大出血经内科紧急处理无效者急性穿孔、慢性穿透溃疡瘢痕性幽门梗阻胃溃疡疑有癌变医学资料143预后 有效的药物治疗可使溃疡愈合率达到95%，青壮年患者消化性溃疡死亡率接近于0，老年患者主要死于严重的并发症，尤其是大出血和急性穿孔，病死率1%.医学资料144复习思考题复习思考题1.胃酸和胃蛋白酶在十二指肠溃疡

30、致病中的作用，十二指肠溃疡和胃溃疡二者发病机制有何异同？H.Pylori在本病致病中的地位。2.PU的主要临床表现及特点。3.PU的主要诊断方法。4.PU常见并发症，其中最多见的是哪种并发症，如何诊断和处理？5.PU治疗原则？6.目前临床常用的抑酸制剂和胃黏膜保护剂有哪些？医学资料145 第四篇第四篇 消化系统疾病消化系统疾病 第十八章第十八章第一节急性胰腺炎第一节急性胰腺炎（Acute PancreatitisAcute Pancreatitis）医学资料146讲授目的和要求讲授目的和要求1.1.掌握本病各种类型的掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治临床特点、诊断要点及治疗措施疗措施2.

31、2.熟悉本病的熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防并发症、鉴别诊断及预防3.3.了解本病的了解本病的病因及发病机制病因及发病机制医学资料147讲授主要内容概述概述病因和发病机制病因和发病机制病理病理临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查诊断标准诊断标准鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗医学资料148 急性胰腺炎（acute pancreatitisacute pancreatitis） 多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤 临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点 多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高 概概 述述医学资料149

32、 急性胰腺炎（acute pancreatitisacute pancreatitis） 多种原因导致胰腺自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤 临床以急性上腹痛及血淀粉酶或脂肪酶增高为特点 多数患者病情轻，预后好；少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症，死亡率高 概概 述述医学资料150 病因-胆道疾病胆石症及胆道感染引起APAP最常见共同通道学说 在解剖上大约70%-80%70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十二指肠壶腹部，一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎其他机制： 梗阻 由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或（和）OddiOddi括约肌痉挛，胆

33、道压力超过胰管压力，造成胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎 OddiOddi括约肌功能不全 胆石在移行中损伤胆总管，壶腹部或胆道炎症引起暂时性OddiOddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管 胆道炎症 细菌、游离胆酸、非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱等，可能通过胆腺间淋巴管交通支扩散到胰腺、激活胰酶，引起急性胰腺炎 医学资料151 病因医学资料152医学资料153医学资料154 病因及发病机制医学资料155 病因-酒精 酒精引起急性胰腺炎机制 1.1.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加，当胰管流出道不能充分引流大量胰液时，胰管内压升高，引发腺泡损伤

34、 2.2.酒精在胰腺内代谢时产生大量活性氧，有助于激活炎症反应 3.3.酒精引发急性胰腺炎存在较大个体差异 医学资料156 病因-胰管阻塞胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰腺管阻塞，当胰液分泌旺盛时胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质，引起急性胰腺炎胰腺分裂症时，多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液，因其相对狭窄而引流不畅，导致胰管内高压医学资料157医学资料158 病因-十二指肠降段疾病球后穿通性溃疡十二指肠憩室炎医学资料159医学资料160 病因-手术与创伤腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎ER

35、CPERCP检查后，少数可因插管导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高发生胰腺炎医学资料161 病因-代谢障碍 任何引起高血钙的原因（甲状旁腺肿瘤、维生素D D过多），均可通过胰腺管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原提前激活而促发胰腺炎高甘油三酯( (11.3mmol/L11.3mmol/L) )，与急性胰腺炎有关。因脂球微粒影响微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞有关 医学资料162 病因-药物噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类可引起急性胰腺炎机制 直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，多发生在服药最初2 2月，与剂量无关医学资料163 病因-感染及全身炎症反应急性

36、流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、EchoEcho病毒和肺炎衣原体感染可以伴发急性胰腺炎，病情较轻，随感染痊愈而自行消退，常伴有特异性抗体浓度升高全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一，胰腺可发生急性炎症损伤 医学资料164 病因-其他自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞遗传性急性胰腺炎 常染色体显性遗传，与阳离子胰蛋白酶原基因突变所致 5%-25%5%-25%病因不明，特发性胰腺炎医学资料165 发病机制各种因素导致胰管内高压，腺泡细胞内钙离子水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身损伤的腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子NF-B,NF-B,

37、下游炎症因子、活性氧增加血管通透性，导致大量炎性渗出胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死炎症过程的众多因素可以正反馈方式相互作用，炎症逐级放大，超过机体的能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍医学资料166病病 因因胰蛋白酶激活胰蛋白酶激活胰酶活化释放胰酶活化释放淀淀粉粉酶酶激激肽肽酶酶弹力弹力蛋白蛋白酶酶脂脂肪肪酶酶磷脂酶磷脂酶A A卵磷脂卵磷脂溶血溶血卵磷脂卵磷脂血血尿尿酶酶增增加加血管损害血管损害出血、扩张出血、扩张休克、疼痛休克、疼痛胰腺坏死胰腺坏死溶血溶血腹膜炎腹膜炎脂脂肪肪坏坏死死多脏器损害多脏器损害医学资料167重症胰腺炎的发病过程重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤腺泡细胞

38、损伤巨噬细胞、中性巨噬细胞、中性粒细胞粒细胞激活、迁激活、迁移入组织移入组织胰胰 酶受酶受激活释出激活释出释放细胞因子释放细胞因子IL-1IL-1、IL-6IL-6、IL-8IL-8、TNF-TNF-、PAFPAF 补体补体激活激活 凝血凝血- -纤溶系统纤溶系统内内 皮皮细细 胞胞损损 伤伤微循环障碍微循环障碍缺血缺血血管通透性增加血管通透性增加中性粒细胞弹力酶中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶溶酶体水解酶氧代谢产物氧代谢产物分解细胞外分解细胞外基质基质肠道屏障功能肠道屏障功能失常失常胰腺坏死炎症胰腺坏死炎症医学资料168病 理 急性水肿型大体 胰腺肿大、充血、水肿、分叶模糊、质脆，病变累及部分或

39、整个胰腺、胰腺周围可有少量脂肪坏死组织学检查 间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见散在的点状脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血医学资料169 病 理 急性出血坏死型 相对较少，胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者，胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血 坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎、淋巴管炎、血栓形成 病程较长者可有脓肿、假性囊肿或瘘管形成医学资料170 病理 重症急性胰腺炎 其他脏器如小肠、肺、肝、肾的炎性病理改变 胰腺大量渗出，常有腹水、胸水医学资料171 病理医学资料172 病理医学资料173 病理肠系膜上的皂化斑肠系膜上的皂化斑医学资料174 临床表现轻症急性胰腺炎（mild

40、 acute pancreatitis , mild acute pancreatitis , MAP)MAP) 急性腹痛，较剧烈，多位于左上腹、甚至全腹，部分患者腹痛向背部放射 病初可有恶心、呕吐、轻度发热 常见体征：中上腹压痛、肠鸣音减少，轻度脱水貌医学资料175 临床表现 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, severe acute pancreatitis, SAP)SAP) 腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重，出现多器官功能障碍症状和局部并发症医学资料176SAP病理生理改变与相应的临床表现医学资料177 APACHE APACHE 评分系统A、生理学变量0

41、分1分2分3分4分1、肛温()36-8.434.0-35.938.5-38.932-33.930-31.939-40.929.9412 、 平 均 动 脉 区(mmHg)70-10950-69110-129130-159591603、心率(次/min)70-10955-69110-3940-54140-179391804、呼吸率(次/min)12-410-1125-346-935-495505、氧合作用(mmHg)FiO27020061-70200-34955-60350-499555006、动脉血pH7.33-7.497.5-7.597.25-7.327.15-7.247.60-7.637.

42、77、血清钠(mmol/L)130-149150-154120-129155-159111-119160-1791101808、血清钾(mmol/L)3.5-5.43.0-3.45.5-.92.5-2.96.0-6.92.97医学资料178APACHE APACHE 评分系统A、生理学变量0分1分2分3分4分9 、 血 清 肌 酐(mg/dl)(急性肾衰加倍计分）0.6-1.40.61.5-1.92.0-3.43.510、血细胞比容(%)30-45.946-49.920-29.950-59.9206011、白细胞计数(103/mm3)3-14.915-19.91-2.920-39.940112

43、、15-Glasgow评分如无动脉血气分析则测静脉血HCO3(mmolg/L)22-31.932-40.918-21.915-17.941-51.91552B、年龄因素评分：0分2分3分5分6分44岁45-54岁55-64岁65-74岁75岁C、慢性健康状况评分肝心血管呼吸肾免疫2分5分2分5分2分5分2分5分2分5分医学资料179 临床表现中度重症急性胰腺炎（modertely severe acute modertely severe acute pancreatitis,MSAP)pancreatitis,MSAP) 临床表现介于MAPMAP和SAPSAP之间，器官功能衰竭多在4848小

44、时内恢复，恢复期可出现胰瘘或胰周围脓肿等局部并发症医学资料180 临床表现任何器官评分任何器官评分2分可定义为存在器官功能衰竭分可定义为存在器官功能衰竭医学资料181 临床表现-胰腺局部并发症胰瘘急性胰腺炎胰管破裂，胰液从胰管漏出7天胰内瘘 胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘胰外瘘 胰液经腹腔引流管或切口引流出体表医学资料182临床表现-胰腺局部并发症胰腺假性囊肿 常在病程 4 4周左右形成，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁 囊内无菌生长，含胰酶 多位于胰体尾部，大小不一，形态多样，几毫米至几十厘米，容积10-500ml,10-500ml,可压迫邻近组织引

45、起相应症状。 囊肿5cm,65cm,6周内约50%50%可自行吸收，穿破可致胰性腹水 医学资料183临床表现-胰腺局部并发症胰腺脓肿 重症胰腺炎起病 2 23 3周后，胰腺及胰周积液或胰腺假性囊肿继发感染而形成脓肿，临床表现为高热、腹痛、上腹部肿块、营养不良和中毒症状医学资料184临床表现-胰腺局部并发症左侧门静脉高压胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大，胃底静脉曲张，破裂后可发生致命性大出血医学资料185辅助检查诊断APAP的重要标志物淀粉酶 血淀粉酶：2 212h12h，48h48h开始下降，持续3 35 5天，超过3 3倍确诊 出血坏死型胰腺炎淀粉酶可正常或降低 急腹症(

46、 (消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻）血淀粉酶可升高，不超过正常值2 2倍 胸腹水血淀粉酶明显偏高 唾液腺可产生淀粉酶，无腹痛的血淀粉酶升高，注意排除唾液腺疾病医学资料186 辅助检查一、胰腺疾病 1. 1. 胰腺炎 4. 4. 巨淀粉酶血症 (1)(1)急性胰腺炎 5. 5. 烧伤、电击伤 (2)(2)慢性胰腺炎、胰管堵塞 6. 6. 糖尿病酮症酸中毒 (3)(3)胰腺炎的并发症 7. 7. 妊娠 胰腺假性囊肿 8. 8. 肾移植 胰源性腹水 9. 9. 脑外伤 胰腺脓肿 10. 10. 药物影响 2. 2. 胰腺外伤 3. 3. 胰腺癌 三、其他腹部疾病二、非胰腺疾病 1. 1. 胆

47、道疾病 1. 1. 肾功能不全 胆囊炎 2. 2. 腮腺病变 胆石症 腮腺炎 2. 2. 消化性溃疡穿孔 腮腺结石，腮腺管梗阻 3. 3. 肠梗阻 放射性涎腺炎 4. 4. 异位妊娠破裂 颌面部手术后 5. 5. 腹膜炎 3. 3. 肿瘤性高淀粉酶血症 6. 6. 动脉瘤 肺癌 7. 7. 慢性肝病 食管癌 8. 8. 手术后高淀粉酶血症 乳腺癌和卵巢癌 医学资料187 辅助检查脂肪酶 242472h72h，持续7 71010天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎有诊断价值，且特异性也较高医学资料188辅助检查反映SAPSAP的指标医学资料189腹部B超声 B B超是直接、非损伤性诊断方法，常规初筛检

48、查 急性胰腺炎可见胰腺肿大，胰内及胰周围回声异常，了解胆囊和胆道情况，后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义 胃肠道积气是影响B B超诊断的主要因素辅助检查辅助检查-了解胰腺等脏器形态变化了解胰腺等脏器形态变化医学资料190辅助检查辅助检查-了解胰腺等脏器形态变化了解胰腺等脏器形态变化医学资料191腹部CT 意义 根据影像学改变进行分级，对诊断和鉴别诊断和评估病情程度，特别是对鉴别轻和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要价值 表现 轻症可见胰腺非特异性增大和增厚，胰周边缘不规则 重症可见胰腺周围区消失，网膜囊和网膜脂肪变性，密度增加，胸腹腔积液 增强CTCT清楚显示胰腺坏死区域、范围，早期识别及预

49、后判断有实用价值，是诊断胰腺坏死的最佳方法。一般在起病1 1周左右进行辅助检查辅助检查-了解胰腺等脏器形态变化了解胰腺等脏器形态变化医学资料192 正常胰腺的CT图像医学资料193急性胰腺炎的急性胰腺炎的CTCT图像图像医学资料194实验室和其他检查-影像学检查胰腺水肿、胰周积液胰腺水肿、胰周积液医学资料195实验室和其他检查-影像学检查胰腺假性囊肿胰腺假性囊肿医学资料196急性坏死性胰腺急性坏死性胰腺炎。炎。CTCT增强扫描增强扫描见胰腺区密度不见胰腺区密度不均匀，并见高密均匀，并见高密度的出血灶和低度的出血灶和低密度的坏死区密度的坏死区 医学资料197急性坏死性急性坏死性胰腺炎胰腺炎CTC

50、T平平扫示胰腺弥扫示胰腺弥漫型增大，漫型增大，边缘模糊边缘模糊医学资料198A A级：正常胰腺 B B级：胰腺肿大C C级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织D D级：胰腺肿大伴渗液至肾周围前间隙E E级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊 A A、B B、C C三级病死率低，D D、E E级病死率达30305050 增强动态CTCT扫描提示D D、E E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑轻症急性性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为重症急性胰腺炎BalthazarBalthazar及及RansonRanson CT CT诊断标准诊断标准医学资料199 急性胰腺炎C