高血压麻醉PPT课件.ppt
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1、.1.2l定义:在未用抗高血压药情况下,非同日3次测量得收缩压140mmHg,和(或)舒张压90mmHg可诊断为高血压,患者既往有高血压病史,正在服用抗高血压药,血压虽低于140/90,也应诊断为高血压病。 高血压定义高血压定义概述.3l 世界卫生组织世界卫生组织/ /国际高血压联盟(国际高血压联盟(WHO/ISHWHO/ISH)的高血压治)的高血压治疗指南:疗指南: l表表1 1:血压水平的定义和分类:血压水平的定义和分类分类分类 收缩压(收缩压(mmHgmmHg) 舒张压(舒张压(mmHgmmHg)理想血压理想血压 120 80120 80正常血压正常血压 130 85130 85正常高值
2、正常高值 130-139 85-89130-139 85-891 1级高血压级高血压( (轻度轻度) 140-159 90-99) 140-159 90-992 2级高血压级高血压( (中度中度) 160-179 100-109) 160-179 100-1093 3级高血压级高血压( (重度重度) 180 110) 180 110高血压的分类高血压的分类 .4l高血压是麻醉科医师经常遇到的问题。高血压是麻醉科医师经常遇到的问题。l围术期高血压占手术发生率围术期高血压占手术发生率30-50%30-50%,其中术前,其中术前占占20%20%,术后占,术后占15-30%15-30%。l未控制的高血
3、压是麻醉手术的危险因素之一。未控制的高血压是麻醉手术的危险因素之一。l高血压病人麻醉中、后发生脑卒中、脑梗死、高血压病人麻醉中、后发生脑卒中、脑梗死、心肌梗死、肾功能衰竭等严重并发症甚至导致心肌梗死、肾功能衰竭等严重并发症甚至导致病人死亡的事件仍时有发生。病人死亡的事件仍时有发生。 概述.5高血压复合危险因素评估高血压复合危险因素评估l年年 龄龄 l性性 别别 l吸吸 烟烟 l血血 脂脂 异异 常常 l超超 重重 和和 肥肥 胖胖 l缺缺 少少 体体 力力 活活 动动 l糖糖 尿尿 病病 l血血 浆浆 纤纤 维维 蛋蛋 白白 原原.6高血压对重要脏器功能的影响高血压对重要脏器功能的影响(一)高
4、血压对心血管功能的影响(一)高血压对心血管功能的影响l血管结构改变致外周阻力增加、左室后负荷增血管结构改变致外周阻力增加、左室后负荷增加加l冠脉细小分支管壁增厚,冠脉血流储备能力降冠脉细小分支管壁增厚,冠脉血流储备能力降低,引起心肌缺血低,引起心肌缺血l左心室肥厚左心室肥厚.7(二)高血压对脑功能的影响(二)高血压对脑功能的影响.8(二)高血压对脑功能的影响(二)高血压对脑功能的影响 脑血流自身调节功能:调节曲线右移脑血流自身调节功能:调节曲线右移 上限偏移调节上限偏移调节 可防止血压急剧上升造成可防止血压急剧上升造成 的脑血流突然异常增加的脑血流突然异常增加 下限右移调节下限右移调节 不利于
5、脑血流供应,一旦不利于脑血流供应,一旦 血压下降更易发生脑缺血血压下降更易发生脑缺血.9(三)高血压对肾功能的影响(三)高血压对肾功能的影响l肾小动脉痉挛、硬化、狭窄肾小动脉痉挛、硬化、狭窄l肾血流下降,肾小球滤过率降低肾血流下降,肾小球滤过率降低l肾小球纤维化或玻璃样变,肾单位萎缩肾小球纤维化或玻璃样变,肾单位萎缩l肾功能障碍肾功能障碍l高血压综合征高血压综合征.10 其中大部分药物都可与麻醉用药发生相互作用。利尿药氢氯噻嗪螺内酯氨苯喋啶受体阻滞药倍他乐克康可比索洛尔美托洛尔艾司洛尔钙通道阻滞剂洛活喜氨氯地平波依定非洛地平拜新同硝苯地平合贝爽地尔硫卓佩尔尼卡地平血管紧张素转换酶抑制药开博通卡
6、托普利蒙诺福辛普利洛丁新贝那普利 血管紧张素II受体拮抗剂扩血管药多巴胺受体激动剂 硝普钠硝酸甘油 肼苯达嗪 Fenoldopam 非诺多泮沙坦 .11l利尿药适用于治疗老年收缩期高血压。l近来研究证明,小量利尿药可使中风发生率降低4.2%,心肌缺血发生率下降14%。l最常用药为双氢克尿塞,通常和其它降压药合用。l若高血压合并肾功能减退,且噻嗪类利尿药无效时,可用强效利尿药(速尿或利尿酸)。高血压病人ECG出现S-T段变化;发生肺水肿或已有颅压升高时,应静脉注射速尿。l利尿药作为抗高血压药,其应用已不如过去普遍。 氢氯噻嗪螺内酯氨苯喋啶.12l利尿药可干扰机体正常的水电解质代谢,造成不同程度的
7、水电解质代谢失调,破坏机体正常的内稳态。低血容量高钾血症低钾血症氢氯噻嗪螺内酯氨苯喋啶.13l 受体阻滞药能与去甲肾上腺素神经递质或受体激动药竞争受体,拮抗其型拟肾上腺素作用。因而减少心脏作功,减慢心率和心脏传导,降低心肌收缩力。l目前临床上主要用于防治心绞痛、心律失常、高血压、甲状腺机能亢进等。倍他乐克康可比索洛尔美托洛尔艾司洛尔.14l兴奋1受体可产生舒血管效应,1受体阻断后,受体的血管收缩效应就没有被抗衡,血压应升高。l但临床上受体阻滞药具有明显的降压作用。可能机制为:受体阻滞药抑制心脏兴奋,降低心排血量,使血压下降。受体阻滞药抑制肾素释放,降低血管紧张素和醛固酮水平,去甲肾上腺素分泌受
8、抑制。受体阻滞药拮抗突触前膜的受体,能抑制去甲肾上腺素释放并拮抗肾上腺素,降低交感神经活动从而产生降压作用。可能阻滞中枢的1和2受体的作用,减弱以肾上腺素为递质的神经元释放递质。可能与促进前列腺素分泌有关。 倍他乐克康可比索洛尔美托洛尔艾司洛尔.15倍他乐克康可比索洛尔美托洛尔艾司洛尔 按受体阻滞药的清除半衰期分类。 5-6min8-9min超短效超短效.16应首选阿托品进行治疗,可反复静脉注射小剂量阿托品,一般每5分钟注射0.5mg,最大剂量不超过2.0mg。如仍旧不能纠正,则可考虑使用小剂量的肾上腺素(0.020.04g/kg/min)、多巴酚丁胺(dobutamine)等受体激动药来逆转
9、循环功能的抑制。但千万不能使用受体激动药,以免引起外周血管阻力骤增,更加重心脏的负荷。 倍他乐克康可比索洛尔美托洛尔艾司洛尔.17l其降压效果好,不良反应小,使用方便,是现代临床上最常用的抗高血压药。l对伴有冠心病、心律失常、左心室肥厚、脑血管病、慢性肺部疾病和糖尿病的高血压患者可能更具有重要的作用。l尼卡地平可用于静注,尤适用于围术期、ICU、PACU以及紧急情况下降低血压。 洛活喜氨氯地平波依定非洛地平拜心同硝苯地平合贝爽地尔硫卓佩尔尼卡地平.18l【机制】钙通道阻滞药阻断心肌、血管平滑肌细胞的钙内流,直接影响心肌收缩、窦房结和房室结的传导,以及血管张力,因而导致显著的血流动力变化。l其药
10、理作用主要有3个方面:负性肌力作用、负性变频作用(房室传导阻滞)和扩张血管,包括内脏、冠状、肺和体血管。l钙通道阻滞药的降压作用,主要是通过舒张小动脉,作用起效快,且肯定,SVR下降,不减少心排血量,不产体位性低血压,无快速耐药性,对血糖、血脂、尿酸、水、盐代谢无影响,无支气管哮喘的禁忌证,可用于COPD病人,对老年人的降压效果更好。 洛活喜氨氯地平波依定非洛地平拜心同硝苯地平合贝爽地尔硫卓佩尔尼卡地平.19各种钙通道阻滞药各具有特异的心血管作用,所以对血流动力学的影响也不相同。洛活喜氨氯地平波依定非洛地平拜心同硝苯地平合贝爽地尔硫卓佩尔尼卡地平.20 钙通道阻滞药与挥发性麻醉药均能干扰细胞膜
11、上钙离子的流动,伍用后在抑制心肌功能和扩张血管方面可呈相加效应。维拉帕米地尔硫卓氟烷、恩氟烷产生较明显的心肌抑制效应硝苯吡啶尼卡地平异氟烷产生较明显的血管扩张效应 钙通道阻滞药与恩氟烷合用对心肌的抑制较氟烷或异氟烷强, 氟烷与维拉帕米、地尔硫卓合用时对心肌的抑制作用比同硝苯地平或尼卡地平合用时强; 异氟烷与硝苯吡啶合用时则可因明显的血管扩张效应而产生严重的低血压。洛活喜氨氯地平波依定非洛地平拜心同硝苯地平合贝爽地尔硫卓佩尔尼卡地平.21 吸入全麻药可明显加重钙通道阻滞药对心脏传导系统的抑制,甚可引起严重心动过缓(30次/分钟)、房室传导阻滞和窦性停搏等致命性心律失常; 如果不立即停用吸入麻醉药
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