mods多脏器功能衰竭患者的重症监护-ppt课课件.pptx
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1、内容简介1 1概念、发展及流行病学调查概念、发展及流行病学调查2 2发病机制发病机制 3 3分型、分期及临床表现分型、分期及临床表现5 5评分标准评分标准4 4临床诊断临床诊断评估与治疗评估与治疗6 67 7重症患者监测与护重症患者监测与护理理1ppt课件一、概念、发展及流行病学调查 (一)概念(一)概念 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)是指急性病患者的器官功能发生改变,若无干预 治疗机体内环境将难以维持。而目前我国最常用的MODS的定义是指在严重创伤、感染等原发病发生在24小时后,同时或序贯发生在2 个或2个以上脏器功能
2、失常以至衰竭的临床综合征。该综合征也曾被称之为“序贯性系统衰竭”、“多器官衰竭(multiple organ failure,MOF)”和“多系统器官衰竭 (multiple system organ failure,MOSF)。2ppt课件一战到二战早期,心血管系统是主要问题01MODS是从单个器官功能障碍的认识逐渐向多个器官功能障碍发展的。朝鲜战争中,发现 患者后期死亡的主要原因是急性肾衰竭。02越南战争中,又发现创伤后肺功能不全是战士死亡的主要原因。033ppt课件 (三)发病率和死亡率三)发病率和死亡率 通过流行病学调查发现 : 1、 15% ICU 患者会发生MODS。 2、多发伤患
3、者MODS发生率是20%47%,其中感染是创伤后MODS的 主要原因,而早期不足的复苏液体量是50%的MODS的原因。 3、80%ICU患者死亡原因的MODS。 4、在过去20年,尽管在治疗措施上有很大改进,但是MODS死亡率 仍然在70%80%。 5、受累器官数量跟死亡率有一定关系:若有两个器官发生功能障碍, 其死亡率大致 在50%60%;若受累器官达到四个,死亡率则为100%。 因此,对于易发生MODS的高危因素,必需及时防治控制。在临床上一 旦出现某个器官功能衰竭症状时,必需及时针对处理,否则就可能序贯 引起第2 个第3 个,甚至多脏器的衰竭。4ppt课件二、发病机制缺血再灌注缺血再灌注
4、损伤假说损伤假说肠道细菌、毒素肠道细菌、毒素移位假说移位假说SIRS/CARSSIRS/CARS失衡失衡假说假说“一次打击一次打击”和和“二次打击二次打击”巨噬细胞巨噬细胞/ /细细胞因子假说胞因子假说04020501035ppt课件(一)(一)“一次打击一次打击”模式和模式和“二次打击二次打击”模式模式 一次打击(first hit)是由于大量组织损伤和休克共同作用发生SIRS。这是早期MODS发生的主要原因,其程度是有限的,但炎症细胞被动员,处于一种“预发状态”。 二次打击(second hit)是早期损伤随后的复苏治疗改变了SIRS反应;即使第2次打击强度小于第1次打击,其炎症反应程度也
5、较第1次为重,因此炎症反应被放大,如此还可以导致“第2次”、“第3次”。甚至更多级的介质释放,从而形成“瀑布样反应”。这种失控的炎症反应不断发展,最终导致细胞操作和器官功能障碍。6ppt课件 (二)巨噬细胞(二)巨噬细胞/细胞因子假说细胞因子假说 巨噬细胞 细胞因子、补体 中性粒细胞 凝血因子、活性酶 两者相互作用,最终导致失控性炎症的发生。7ppt课件(三)、缺血再灌注损伤假说三)、缺血再灌注损伤假说 概念:缺血的基础上恢复血流后,组织器官的损伤反而加概念:缺血的基础上恢复血流后,组织器官的损伤反而加重的现象称为缺血再灌注损伤。重的现象称为缺血再灌注损伤。 缺血再灌注的过程中产生大量氧自由基
6、,以及代谢产物和介质均有趋化作用,使中性粒细胞粘附于血管内皮,激活并释放内容物,造成血管内皮细胞损伤,引起微血栓形成和出血、水肿,使体内发生广泛的炎症激活 ,引起组织损伤。一个器官缺血再灌流损伤可引起其他远隔器官损伤。 影响因素影响因素:1、缺血时间 2、侧支循环 3、需氧程度 4、再灌注条件8ppt课件(四)肠道细菌、毒素移位假说(四)肠道细菌、毒素移位假说 概念概念:当患者机体肠屏障功能受到破坏时,肠内细菌和内毒素可从肠内逸出,进入循环系统,引起全身感染和内毒素血症,这种肠内细菌侵入肠外组织的过程称为细菌移位(bacterial translocation)。 该假说认为胃肠道是体内最大的
7、潜伏感染灶,被视为“未引流的脓肿”。当创伤、休克、感染等应激状态时,很短时间内即会造成肠黏膜上皮的损伤,为肠道细菌和毒素创造条件;这些条件可单独或同时存在,为炎症反应提供了丰富的和不竭的刺激物质,导致炎症反应的持续发展,最终导致细胞损伤和器官功能障碍。9ppt课件(五)(五)SIRS/CARS 失衡假说失衡假说 概念概念:全身炎性反应综合征(SIRS)是指机体在机体在各种致病因子如感染、缺血、休克、多发性创伤和胰腺 炎等的作用下,局部和全身产生和释放炎性介质,其实是机体对病因的一种应激反应。 该假说 认为MODS是全身炎性反应综合(SIRS)/代偿性抗炎反应综合征(CARS)失衡进一步发展的结
8、果。当促炎反应占优势时,机体表现为免疫亢进,或SIRS发展成MODS; 当抗炎反应占优势时,则多表现为“免疫麻痹”,使得机体对外来刺激无反应低下,对感染易感性强,从而易于发展为脓素症和MODS。10ppt课件三、分型、分期及临床表现(一)临床分型(一)临床分型速发型速发型 是指原发病在24小时后有两个 或更多的器官系统同时发生功能障碍。如: ARDS+ARF(acute renal tailure,急性肾衰竭) ARDS+AHF(acute hepatic failure,急性肝衰竭) DIC(弥漫性血管内凝血)+ARDS+ARF对于发病24小时人因器官衰竭死亡者,只归于复苏失败,而不作为MO
9、DS。迟发型迟发型 是先发生一个重要器官或系统 的功能障碍,如心血管、肺或肾的功能障碍,多见于继发感染或存在持续的毒素或抗原。11ppt课件(二)临床分期及临床表现MODS的病程为1421天并经历4个阶段,每个阶段都有其典型的临床特征,且发展速度快,患者可能死于任何一阶段。休克休克复苏复苏高分解代谢高分解代谢器官衰竭器官衰竭Step 1Step 2Step 3Step 412ppt课件 多器官功能障碍综合征的临床分期 和特征项目项目第第1阶段阶段第第2阶段阶段第第3阶段阶段第第4阶段阶段一般情况正常或轻度烦躁急性面容烦躁一般情况差濒死感循环系统容量需要增加高动力状态,容量依赖休克、心排量下降,
10、水肿血管活性药维持血压水肿,SVO2下降呼吸系统轻度呼吸性碱中毒呼吸急促,呼碱,低氧血证严重低氧血症,ARDS高碳酸血症,气压伤肾脏少尿,利尿反应差CCr下降,轻度氮质血症氮质血症,有血透指征少尿,血透时循环不稳定胃肠道胃肠胀气不能耐受食物肠梗阻,应激性溃疡腹泻,缺血性肠炎肝脏正常或轻度胆汁淤积高胆红素血症,PT延长黄疸转氨酶升高,严重黄疸代谢高血糖,胰岛素需要量增高分解代谢,高血糖代谢性酸中毒骨骼肌萎缩,乳酸中毒神经系统意识模糊嗜睡昏迷昏迷血液系统正常或轻度异常细胞增多或减少血小板降低凝血功能异常不能纠正的凝血障碍13ppt课件(三)临床特征、进程和预后MODS的显著特征:的显著特征:1、直
11、接损伤的器官导致的其他器官发生功能障碍;2、从原发损伤到时发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔;3、呈现持续高代谢状态 ;4、能源利用障碍、氧利用障碍及内脏器官缺血缺氧,氧需求矛盾尖锐;5、并非所有脓素症MODS患者均有感染的细菌学证据,明确感染并加以治疗也未必改善MODS的预后。14ppt课件MODS症状出现时间顺序 系统系统 症状出现时间症状出现时间 呼吸 23天 胃肠 35天 出凝血 35天 肾功能 45天(1214天) 肝功能 67天 心肌功能 67天 中枢神经系统 79天 应激性出血 10天15ppt课件 MODS与累及器官脏器数量、免疫状况是否低下、是否发生感染性休克、病前脏器功能
12、状态及其他可能因素均有关。累及器官数量累及器官数量死亡率死亡率13040%260%3个以上85100%16ppt课件四、临床诊断 MODS ?诱发因素诱发因素+SIRS+多器官功能异常多器官功能异常17ppt课件 全身炎症反应(脓毒症全身炎症反应(脓毒症SIRS)的临床标准)的临床标准体温体温38或或90次/分钟呼吸呼吸频率20次/分钟或PaCO212109 /L或10%18ppt课件Fry-MODS诊断标准器官或系统诊 断 标 准循环系统收缩压90mmHg,持续1h以上,或循环需要药物支持维持稳定呼吸系统急性起病,PaO2/FiO2200(已用或未用PEEP),X线胸片见双肺浸润,PCWP1
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