心肌酶谱升高的临床解读课件.ppt

1、心脏标志物升高的临床解读 心脏标志物 第一类：反映心脏损伤的标志物 ?AST ?LDH ?CK、CK-MB ?cTn、hscTn ? 第二类：反映心脏功能的标志物 ?BNP ?ANP ? 第三类：反映心血管炎症疾病的标志物 ?CRP、hsCRP ? 临床诊断用心肌酶的选择原则 1. 有较高的组织/血清酶活力比，这样轻微的组织损伤也能得到明显的指标变化 2. 组织损害时能较快的释放，以便早期诊断 3. 生物半衰期较长，否则难以捕获 4. 测定方法简单易行，试剂稳定廉价 第三代心肌酶 cTnI cTnT 第二代心肌酶 CK-MB 第一代心肌酶 AST、LDH Mb、CK 心肌细胞 蛋白或酶的大小、

2、亚细胞分布、生物半衰期决定了生物标志物出现在血循环中的方式和速度，以及在血清内持续的时间 血清心肌损伤标志物变化曲线 ?肌红蛋白（Mb） ?起病2小时内升高，12小时达高峰，24-48小时恢复正常。 ?出现最早，敏感性强，特异性差，是心肌梗死早期诊断的良好指标。 血清心肌损伤标志物变化曲线 ?肌酸激酶同工酶CK-MB ?在起病后4小时内增高，16-24小时达高峰，3-4日恢复正常。 ?敏感性弱于肌钙蛋白，诊断的特异性较高，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。 血清心肌损伤标志物变化曲线 ?肌钙蛋白（cTn） ?发病3-4小时即可升高，11-24

3、小时达高峰，7-10天恢复正常。 ?特异性强，持续时间长，对心肌梗死的早期诊断和发病后较晚就诊的病人均有意义。 心肌梗死诊断指南关于酶学指标的变迁 ?1999年以前的指南 ?沿用AST、ALT、LDH、CK等酶学指标 ? 2001年，我国“急性心肌梗死诊断和治疗指南” ?CK-MB仍为诊断“金标准”，最少应是正常上限值的2倍 ?2007年，ESC/ACCF/AHA/WHF Universal Definition of Myocardial Infarction ?明确指出心脏标志物以cTn最佳 ?2010年，我国“急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南” ?cTn是诊断心肌坏死最特异和敏感的

4、首选标志物 ?由于CK广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断AMI ?AST、LDH及其同工酶对诊断AMI特异性差，也不再推荐用于诊断AMI 肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB） ?CK广泛存在于各种组织中，与 ATP的再生有关，此酶的功能是在生理水平上维持细胞内 ATP的浓度。 ?CK由M和B两个亚单位组成，组合成三种同工酶： ? CK-MM ? CK-MB ? CK-BB ?在细胞线粒体内还有另一种同工酶，称之为CK-Mt。 组织 CK活性(IU/g) 同工酶组成(%) CK-MM CK-MB CK-BB 骨骼肌 2500 98.9 1.1 0.06 腓肠肌 70-8

5、2 18-30 0 脑 555 0 2.7 97.3 心 473 78.7 20 1.3 左心室 48-60 34-48 乳头肌 46-56 40-51 小肠 112 11-13 7-9 78-80 大肠 138 3-4 0-1 96 肾 32 8-12 0 88-92 前列腺 114 34-39 2-6 59-60 肝 0.6 0 0 100 子宫 115 5-16 2-20 64-93 胎盘 0 0 100 甲状腺 4-26 0-1 73-96 CK和CK-MB ?正常人血液中大部分是 CK-MM，少量CK-MB（2%），而CK-BB极少. ?在急性心肌梗死时，血清中 CK-MB可增高10

6、-25倍，超过CK总活力增高的倍数（10-12倍） ?在非心肌梗死疾病中， CK-MB也可以增高，但占总 CK的百分比常低于心梗发生时的百分比。 CK和CK-MB 临床应用中，除测定 CK和CK-MB的活性外，还应注意 CK-MB/总CK ?25%，甚至大于CK的活性：应注意假阳性的可能 ?无论CK-MB绝对活性增高还是百分 CK-MB界限值的诊断标准对于心肌梗死、心肌病的诊断，均不适用于 14岁以下病员。 横纹肌溶解 ?CK：31246.2U/L；CK-MB：689U/L ?CK-MB/总CK 2.2% 颅脑外伤 ? CK：1956.3U/L；CK-MB：94U/L ? CK-MB/总CK

7、4.8% 重症肌无力 ? CK：1489.5U/L；CK-MB：114U/L ? CK-MB/总CK 7.6% 肝硬化 ? CK：52.1U/L；CK-MB：38U/L ? CK-MB/总CK 72.9% 大面积脑梗塞 ? CK：47.5U/L；CK-MB：79U/L ? CK-MB/总CK 166% Impossible ！ ?临床中，当CK-MB/总CK 25%，甚至大于CK的活性时，应注意假阳性的可能 CK活性的检测 ?DGKC法 ADP+肌酸激酶 ATP+肌酸 NADP+ + 葡萄糖-6-磷酸 NAPDH ?测定NADPH在340nm处的吸光度 ?免疫抑制法 假设血中只有CK-MB和C

8、K-MM： 血清+抗CK-M亚单位的多克隆抗体 检测CK-B亚单位活性 结果2 CK-MB活力 CK 己糖激酶 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 CK-MB活性的检测 CK-MB活性高于CK的原因分析 1. 血清中存在多量CK-BB ? 如颅脑损伤患者，血清 CK-BB明显升高，其高低与脑损伤范围的大小及死亡率的高低相一致 ? 脑血管意外及脑手术后 ? 内胚层来源的肿瘤，如前列腺癌（ 89%） 2.CK过高，不能完全被抗人 CK-MM抗体封闭，从而造成 CK-MB测定值高于其真值 3. 溶血，对CK和CK-MB产生正干扰。 CK-MB活性高于CK的原因分析 4. 血清中存在巨CK（M-CK），其M亚基不

9、能被抗人CK-MM抗体封闭，其活性累加于B亚基 ? M-CK-I：释出的CK-BB在血清中与Ig聚合的结果。 ? M-CK-II：主要来自肝脏或肿瘤组织，是 CK-Mt在细胞严重损伤后，释放入血中聚合而成的巨分子酶。 ? 见于恶性肿瘤、肝硬化、心脏病、高脂血症等病人的血清 ? 常是病情恶化、预后不佳的标志，但亦有随疾病恢复而自行消失者。 5. 严重脂血增加漫反射，使透光度减低，干扰结果。 CK-MB的临床应用 ?诊断AMI ?不稳定型心绞痛的预后判断 ?缺血性心肌损伤的危险分层 ?监测溶栓效果，确定再灌注： CK-MB峰值前移（14小时内） ?再梗死的判断 ?估计梗死范围 * x upper

10、limit of normal CK-MBCK-MB升高水平同ACSACS患者6 6个月死亡率关系 Alexander JH et al. Circulation. 1999; Suppl 1:1-629. 4.9% 5.7% 9.2% 12.6% 14.5% 19.9% (n=5,681) (n=1,098) (n=294) (n=302) (n=249) (n=211) Normal ? 1-2* ? 2-3* ? 3-5* ? 5-10* ? 10* CK-MB 水平 肌钙蛋白（cTn） cTn作为心脏损伤标志物的优点 1. cTnT和cTnI均为心肌特异性 2. 兼有CK-MB升高较早

11、和LDH诊断时间窗长的优点。 3. 心肌中cTn的含量高于CK，因此心肌损伤时敏感性更高，可以检测微小损伤 4. 血中浓度与心肌损伤范围相关性较好，可用于判断病情轻重 ?2007年Universal Definition of Myocardial Infarction （ACC/AHA/ESC/WHF ） ?2010年我国“急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南”（中华医学会心血管病学分会 中华心血管病杂志编辑委员会） ?2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF) 生堡! 坠堡蟹 速 盘

12、盍 垫 ! Q笙 旦 筮 垫鲞筮 ! 翅 g 堑 ! 垡 ! 吐 丝 ， 叁坚&丝垫! Q。 ! 生 ：! 堕 ! ： 墨675指 南 与 共 识 急 性 ST 段 抬 高 型 心 肌 梗 死 诊 断 和 治 疗 指 南中 华 医 学 会 心 血 管病学 分 会 中 华 心 血 管病杂 志编辑 委 员 会一 、 前 言2 0 0 1 年 ，由 中 华 医 学 会 心 血 管病学 分 会 、中 华 心 血 管病杂 志编辑 委 员 会 和 中 国 循 环杂志编辑 委 员 会 联合 制 定 了 我国的 “ 急 性 心肌 梗 死 诊断 和 治 疗 指南 ” 。在 此 后 的9 年中 ，急 性 心 肌

13、梗 死 ( ac u tem yoc ard i ali n f ar c tio n ，AM I ) 的 治 疗又取 得 了重 要进 展 。2 0 0 7 年欧 洲 心脏病学会 ( ES C ) 等4 个学 会 发布了 关 于 “ 心 肌 梗 死 的 全 球 统 一 定 义 州 ，对 AM I 的临 床 诊 断 及 科 学 研 究产生 深 刻 的 影 响 ，原 来 的 指 南 已不能 满足 临 床 需 要 。为 此 ，中 华 医 学 会 心 血 管病学 分 会 及 中 华 心 血管病杂 志编辑 委 员 会 专 家 组 在评 价 大 量 循 证 医 学 临 床试验结 果 的 基 础 上 ，参考

14、 美 国 心 脏病学 院 ( A CC ) 美 国 心 脏协会( A H A) 2 0 0 7 和2 0 0 9 年 “更 新的 S T 段 抬高型 心肌 梗死 治疗指南”【3 刮以及ES C2 0 0 8 年 发表的 “ sT 段 抬 高 型 心 肌 梗 死 处理 指 南州 “ ，结 合 我 国 的 具 体 情 况 ，更 新并制定 了 2 0 1 0 年“ 急 性 ST 段 抬 高 型 心 肌 梗 死 诊 断 和 治 疗 指 南 ” 。为 了便于 读 者 了 解 某 一 治 疗 措 施 或操作 的 价 值 和 意 义 ，本指 南 对 治 疗 的 建 议 以 国 际 通 用 方 式表述 如 下

15、 。I 类 ：已 证实和 ( 或 ) 一 致 公 认 某 治 疗 措 施 或操作 有 益 、有 用 和 有 效 ，应该应用 。 类 ：某 治 疗 措 施 或操作 的 有 用 性 和 ( 或 ) 有 效 性 的 证据 尚 有 争 论 和 ( 或 ) 存 在不同 观 点 。I Ia 类 ：有 关 证 据 和 ( 或 ) 观 点 倾 向 于 有 用 和 ( 或 ) 有 效 ，应 用 该 治 疗 措 施 或操作 是 适 当 的 。b 类 ：有 关 证 据 和( 或 ) 观 点 尚不能 充 分 证明 有 用 和( 或 ) 有 效 ，需 进 一步研 究 ，该 治 疗 措 施 或操作 可 以考 虑应用 。

16、类 ：已 证实和 ( 或 ) 一 致 公 认 某 治 疗 措 施 或操作 无 用和 ( 或 ) 无 效 ，并对 某 些病例 可 能 有 害 ，不推 荐 使 用 。对证据 来 源 的 水 平 分 级表述 如 下 。证据水 平A ：资料 来源 于多项 随机 临床 试验或 荟萃分 析 。证 据 水 平 B ：资 料 来 源 于 单项随 机 临 床 试验或 多 项 大 规模 非 随 机 对 照 研 究 。证 据 水 平 C ：专 家 共 识 和 ( 或 ) 小 型 临 床 试验、回 顾 性 研究 或 注册登 记 。二 、心 肌 梗 死 的 定 义 、诊 断 和 分 类( 一 ) 定义DO I ：10

17、3 76 0 cnm j i ssn02 53 -3 75 82 01 0 08 0 02通 信 作 者 ：沈 卫峰 ，Em ail ：rjsh enwei f eng yahoo co mcrl；高 润霖 ，E m ail ：gaor u nl i n 26 3n e t2 0 0 7 年 A CC 、AH A 、E SC 及世 界 心脏联盟 ( W HF ) 专 家组共 同 制 定并发表了 关 于 “ 心 肌 梗 死 全 球 统 一 定 义 ” 的 专 家 联合 共 识 口 J 。中 华 医 学 会 心 血 管病学 分 会 及 中 华 心 血 管病杂志编辑 委 员 会 专 家 组 一 致

18、同 意 在 我 国 推 荐使 用 “ 心 肌 梗 死全 球 统 一 定 义 ” 。AM I 可 从 与 临 床 、心 电图、生 物标志 物 和病理 特 征 相 关的 几 个不同 方 面 定 义 。按全 球 统 一 定 义 ，心 肌 梗 死 在病理 上被定 义为由 于 长时间缺 血 导 致 的 心 肌细胞死 亡 。细胞死 亡病理 分 类为凝 固 性 坏 死 和 ( 或 ) 收 缩带坏 死 。( - - ) 诊 断标准AMI 主 要 是 由 于 冠 状 动 脉 粥 样 硬 化斑块 破 裂 ，引 起 血 栓性阻 塞 所 致 。心 肌 梗 死 一 词应该用 于 临 床上 有 因 心 肌 缺 血致心 肌

19、 坏 死 证 据 者 。存 在 下 列 任 何 一 项时，可 以 诊 断 心 肌梗 死 。1 心 脏 生 物标志 物 ( 最 好 是 肌 钙 蛋白) 增 高 或 增 高 后 降低，至 少 有 1 次 数 值 超过参考 值 上 限 的 9 9百分 位 ( 即 正 常 上限 ) ，并有 以 下 至 少 l项 心 肌 缺 血 的 证 据 ：( 1 ) 心 肌 缺 血 临 床症 状 ；( 2 ) 心 电图出 现 新 的 心 肌 缺 血变化 ，即 新 的 sT 段 改变或左 束 支 传导阻 滞按心 电图是 否 有 sT段 抬 高 ，分 为 急 性sT 段 抬 高 型 心 肌 梗 死 ( S Te l e

20、 vatio nm yocard i ali nf ar ction ，S T EM I ) 和 非ST EM I ；( 3 ) 心电图出 现病理 性 O波；( 4 ) 影 像学 证 据 显 示 新 的 心 肌 活 力 丧 失 或 区 域 性 室壁运 动 异 常 。2 突 发 、未 预 料 的 心 脏 性 死 亡 ，涉 及 心 脏 停 跳 ，常伴有 提示心 肌 缺 血 的 症 状 、推测为 新 的 sT 段 抬 高或 左 束 支 传导阻滞 、冠 状 动 脉 造 影 或 尸 体 检验显示 新 鲜 血 栓 的 证 据 ，死 亡 发生在 可 取 得 血标本之 前 ，或 心 脏 生 物标志物 在 血

21、中 出 现 之前 。3 在 基 线 肌 钙 蛋白正 常 、接 受 经 皮 冠 状 动 脉 介 入 治 疗( PC I ) 的 患 者 ，心 脏 生 物标志 物 升 高 超 过 正 常 上 限 提 示 围 手术 期 心 肌 坏 死 。按习 用裁定 ，心 脏 生 物标志 物 升 高 超 过 正 常上限 的 3倍定 为 P C I 相关 的 心 肌 梗死 ，其 中包括 1 种 已 经证实 的 支 架 血 栓 形 成 相 关 的 亚 型 。4 基线 肌钙蛋白值 正常、行冠状 动脉 旁路移 植术( CA BG ) 患 者 ，心脏 生 物标志 物 升 高 超 过 正 常 上 限 ，提 示 围手 术 期 心

22、 肌 坏 死 。按习 用裁定 ，将 心 脏 生 物标志 物 升 高 超 过正常 上限 的 5倍并发 生 新的病理性 Q波或 新的 左柬 支 传导阻滞 ，或 冠 状 动 脉 造 影 证实新 移 植 的 或 自身 的 冠 状 动 脉闭塞，或 有 心 肌 活 力 丧 失 的 影 像 学 证 据 ，定为 与 CA BG 相 关 的心 肌 梗 死 。5 有 A MI 的病理 学 发现。( 三 ) 临 床 分 类万方数据心肌梗死的临床分类 ?1型：自发性心肌梗死，由1次原发性冠状动脉事件（例如斑块侵蚀及破裂、裂隙或夹层）引起 ?2型：继发于心肌氧供需失衡的心肌梗死，例如冠状动脉痉挛、贫血、呼衰、心律失常、

23、高血压、低血压 2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF) 心肌梗死的临床分类 ?3型：突发、未预料的心脏性死亡，包括心脏停跳，但死亡发生于可取得血样本之前或血中生物标志物出现之前。 ? 常有提示心肌缺血的症状，伴有推测为新的 ST段抬高，新出现的 LBBB，或冠状动脉造影和（或）病理上冠状动脉有新鲜血栓的证据。 ?4a型：PCI相关性心肌梗死 ?4b型：支架内血栓相关性心肌梗死 ?5型：CABG相关性心肌梗死 2012年Third Universal Definition of Myoca

24、rdial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF) 我国2010急性心肌梗死的诊断标准 1. 心脏生物标志物（cTn）增高或增高后降低，至少有1次数值超过参考值上限的99百分位（即正常上限，URL），并有以下至少1项心肌缺血的证据： ? 心肌缺血临床症状 ? 心电图出现新的心肌缺血变化，即新的 ST段改变或左束支传导阻滞 ? 心电图出现病理性 Q波 ? 影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。 2. 突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的ST段抬高或LBBB、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，

25、或心脏生物标志物在血中出现之前。 摘自2010年我国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 我国2010急性心肌梗死的诊断标准 3. 在基线cTn正常、接受PCI的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，心脏生物标志物 升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括 1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。 4. 基线cTn值正常、行冠状动脉旁路移植术（ CABG）患者，心脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，将心脏生物标志物 升高超过正常上限的 5倍并发生新的病理性Q波或新的LBBB，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭

26、塞，或有心肌活力丧失的影像学证据，定义为 CABG相关的心肌梗死。 5. 有AMI的病理学发现。 摘自2010年我国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 心脏标志物的采集 ?建议于入院即刻、2-4小时、6-9小时、12-24小时测定血清心脏标志物。 ?肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物。 ?CK-MB对判断心肌坏死的临床特异性较高， AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。 摘自2010年我国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南 2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction 中关于急性心肌梗死诊断标准的变化 1

27、. 针对4a型：PCI相关的心肌梗死 ?基线cTn正常时，生物标志物较99%正常上限值升高3倍PCI后48小时内，cTn升高较99% URL升高5倍并有以下任一表现： ? 经长时间胸痛所证实的长时间缺血（ 20min）的证据； ? 缺血性ST变化或新发的病理性 Q波； ? 血管造影血流限制性并发症的证据，如侧支开放的丧失、持续性慢血流或无复流、栓塞； ? 新发存活心肌丧失或新的局部室壁运动异常的成像证据 ?如果基线值原本已升高，cTn再升高20%并稳定且有下降趋势，也具有诊断价值 2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(

28、ESC/ACC/HAH/WHF) 2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction 中关于急性心肌梗死诊断标准的变化 2. 针对4b型：支架内血栓相关性心肌梗死 ? 要有冠脉造影或尸检证据， cTn升高1倍即可诊断 3. 针对5型：CABG相关性心肌梗死 ? 基线cTn正常时，生物标志物较 99%正常上限值升高 5倍于CABG后头48小时，cTn升高较99% URL升高10倍 2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF) 2012

29、年Third Universal Definition of Myocardial Infarction 中关于急性心肌梗死诊断标准的变化 4. 再梗塞：急性梗塞后28天内复发的MI ?推荐立即行cTn检测，在3-6小时后行第二份血标本检测 ?如果初次cTn水平正常，推荐用AMI的诊断标准 ?如果cTn水平升高，第二份血标本cTn值需升高20%及以上 5. 建议采血时间：入院即刻，3-6小时进行第二份血标本采集，12-24小时重复检测。 2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF) 心肌肌钙蛋

30、白升高的定义 ?检测值超过正常参考人群（参考上限值）的第 99百分位，这个第99百分位界限定为诊断心肌梗死的决定水平，因此又称为 “第99百分位法则”。 ?每个检测方法的正常上限第 99百分位时的变异系数应当在 10%以下。 2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF) 2012年11月12日美国心脏病学杂志（J AM Coll Cardiol）在线发表了“解读肌钙蛋白升高临床实践意义的专家共识”（ACCF 2012 Expert Consensus Document on Practical

31、 Clinical Considerations in the Interpretation of Troponin Elevation），以指导临床医师何时进行肌钙蛋白检测以及如何解读其结果。 E X P E R T C O N S E N S U SD O C U M E N TACCF2012Exper t ConsensusDocumentonPr act ical Clinical Consi der ationsin theInterpretationof Troponi n Elev ationsAR epor t of theA m ericanC ollegeof C ard

32、iologyF oundationT ask F orce onC linical E xper t C ons ens usD ocument sD eveloped in C ollabor ation W ith the A m erican A ssociation for C linical C hem istry,A m erican C ollege of C hest P hysicians, A m erican C ollege of E m ergency P hysicians , A m erican H eart A ssociation,andSociety fo

33、r C ardiovas cular A ngiographyandInterventionsW ritingC o m m itte eM e m be rsL. K ristin N ew by, MD , MH S, F A C C , F A H A ,C o-C hair*R ober t L.J esse, MD , PHD , F A C C , F A H A ,C o-C hair*Jos ephD .Babb,MD , F A C C , F SC A I?R ober t H . C hr istens on,PHD ,DA B C C ,F A C B ?T homas

34、 M. D e F er, MD , F A C P G eor geA .Diam ond,MD , F A C C *F ranc is M. F esm ire, MD , F A C E PSt ephenA .Gerac i, MD , F A C C , F C C P ,F A H A , F A C P ?B ernar d J.Gersh, MB , CHB , D PH IL,F A C C *G regC . L arsen, MD , F A C C *Sanj ay K aul, MB B S, F A C C , F A H A #C har les R . McK

35、 ay, MD , F A C C *G eor ge J.P hilippi des , MD , F A C C *WilliamS.Weintraub,MD , F A C C , F A H A *A m eri canC ollege of C ardiologyFoundationR epr esent ative; ?Soc ietyforC ardiovas cularA ngi ogr aphyandIntervent ionsR epr esent ati ve;?A m ericanA ssoci ationforC l inicalC hemistryR epr ese

36、nt ati ve; A m eri canC oll egeof P hys icians R epr esent ati ve;A m eri canC ollegeofE m ergencyP hys iciansR epr esent ative;? A m eri canC ollegeofC hes t P hys iciansR epr esent ative; #A C C FT ask F orceonC l inicalE xper t C ons ens us D ocument s R epr esent ative, A m ericanH ear t A s-soc

37、i ationR epr esent ative.T his doc um entw as appr ovedbytheA m ericanC oll egeof C ardiologyFoundation(A C C F) B oar d of T rus tees in A ugus t 2012andby the follow ingsoc ieti es in A ugus t2012:A m eri canA ssoc i ationforC l inical C hemistry, A m eri canC oll egeofC hes tP hys i cians , A m e

38、ri canC ollegeofE m ergenc yP hys i cians , A m eri canC ollegeofP hys i cians ,Am eri can H ear t A ssoc iati on,andSoc iety f or C ardiovas cular A ngi ogr aphyandIntervent i ons . Forthe pur pos e of complete trans par enc y, disclosure i nform ationfor theA C C F B oar d of T rus tees, theboar d

39、 of theconveni ngorgani zationof thisdocument ,isavai labl eatht tp:/w w w .car di os our ce.or g/ A C C /A bout -A C C /L eader ship/O f?cers-and- T rustees . aspx . A C C Fboar dm em ber s w i threlevantrela-ti ons hips w i th i ndus try to thedoc um ent m ay reviewandcomm ent onthe doc umentbut m

40、 ay not vot e onappr oval.T heA C C F reques ts that this doc ument be cited as follow s:New by L K ,Jesse R L ,B abbJD , C hr i stens onR H , D e FerT M , D i am ondG A , Fes m i re FM, G ersh B J,G eraciSA,L arsenG C ,K aulS,McK ay C R ,P hil ippi des G J,WeintraubWS.AC C F2012exper t cons ens us

41、doc ument onpracti cal cl inical cons ider ationsin thei nterpre-tationoftroponi nelevations : arepor t oftheA m eri canC ollegeofC ardiologyFoundati onT ask For ce on C li nicalE xper t C ons ens us D oc ument s.JAmC ollC ardiol2012; 60: xxxxx.C opi es:T his doc ument is avail able onthe Worl d Wid

42、e Web site of the A m ericanC oll egeof C ardiology(w w w .cardios our ce.org ). Forcopi es of this doc um ent , pleas econt actE lsevi erInc.R epr intD epar tm ent ,fax212-633-3820,e-mailrepr i nts .P erm i ssions : M ulti ple copi es, m odi ? cati on,alterati on,enhancem ent , and/ or dis-tribut i

43、 onof this doc ument are not per m ittedw i thouttheexpr ess per m i ssionof theA m ericanC ollegeofC ardiologyFoundati on.P l eas e cont act E l sevier P erm i ssionsD epar tm ent at healthper m i ssi ons .Jour nal of theA m ericanC oll egeof C ardiologyV ol. 60, N o. 23, 2012?2012by theA m ericanC

44、 oll egeof C ardiologyFoundationISSN0735- 1097/ $36. 00P ubl i shedby E l sevier Inc .http:/dx. doi .org/10. 1016/ j .j acc. 2012. 08. 969医 脉 通肌钙蛋白升高意味着什么？ 1. 心肌坏死的敏感性和特异性指标，此时肌钙蛋白自心肌细胞释放入血液循环 2. 肌钙蛋白本身不提示心肌梗死，其与心肌坏死的病因非特异性相关。 3. 临床许多非缺血性情况下，肌钙蛋白会升高。随着检测水平的敏感性升高，目前可以识别更多导致肌钙蛋白轻微升高的情况 ACCF 2012 Exper

45、t Consensus Document on Practical Clinical Considerations in the Interpretation of Troponin Elevation 何时应当检测肌钙蛋白水平？ 1. 由于肌钙蛋白对心梗并非特异，在临床疑诊心梗时才进行肌钙蛋白检测 2. 肌钙蛋白水平升高应结合临床表现和检查，评估心梗可能性后进行解释。 3. 对有心梗症状的慢性肾脏病（无论肾损害程度如何）患者，建议应用肌钙蛋白诊断心梗。在终末期肾病患者中，肌钙蛋白水平在6-9小时增加20%应诊断为急性心肌梗死。 4. 在缺乏特异性接入证据，不推荐非缺血的临床情况进行常规的肌钙

46、蛋白检测，以下情况除外： ?FDA通过的肌钙蛋白用于CKD患者预后预测 ?用于评价化疗患者药物所致的心肌损伤 肌钙蛋白升高在预后预测中的重要性 1. 无论病因是什么，肌钙蛋白升高提示预后较差。 2. 对非ST段抬高型的ACS，全面的危险因素评估较单独的危险标志物，具有更好的预测预后的意义，也能更好的指导治疗决策。 2012年Third Universal Definition of Myocardial Infarction(ESC/ACC/HAH/WHF) Vol .60,No. 23, 2012N ew by etal .m ber 11, 2012: xxxInterpretationo

47、f Troponi n Elevations 通临床中可能出现肌钙蛋白升高的情况 ACCF 2012 Expert Consensus Document on Practical Clinical Considerations in the Interpretation of Troponin Elevation 心力衰竭 ?ADHERE研究显示，以cTnI 1g/L或cTnT 0.1g/L为标准，约6.2%的心衰住院患者肌钙蛋白阳性。肌钙蛋白阳性者住院期间死亡率较高（8.0% vs. 2.7%），是死亡的独立危险因素。 ?一项小规模的研究发现，心衰的基础病因影响肌钙蛋白水平。如扩张型心肌病心

48、衰患者的基础肌钙蛋白水平低于缺血性心肌病心衰患者。 ?肌钙蛋白升高的原因目前尚无统一定论，推测可能与心室前负荷增加，引起心肌受牵拉导致肌钙蛋白释出有关。 心包炎和心肌炎 ?据报道，急性心包炎患者中，肌钙蛋白阳性率为22%-71%。多见于原因不明的心包炎患者，提示存在心肌炎症，可诊断为心包心肌炎。 ?在一项试验中，在有病理活检依据证实为心肌炎的患者中，肌钙蛋白阳性率为34%，并发现在这些患者中，心肌炎慢性迁延更常见。 肺栓塞 ?2007年的一项meta分析指出，急性肺栓塞患者的肌钙蛋白阳性率为10%-77%（中位数为39%），肌钙蛋白升高与患者30天的全因死亡率明显相关（OR: 5.24） ?原

49、因：血氧下降、心输出量下降引起低灌注，冠脉血流减少等 ?cTn变化特点：也可呈动态变化，但与急性心肌梗塞相比，峰值较低，持续时间较短。 慢性肾脏疾病 ?肌钙蛋白升高可长期存在，缺乏动态变化。 ?高水平的肌钙蛋白提示预后差，死亡率高 ?原因：心肌微损伤、微梗死 ?对有心梗症状的慢性肾脏病（无论肾损害程度如何）患者，推荐应用肌钙蛋白诊断心梗。在终末期肾病患者中，肌钙蛋白水平在6-9小时增加20%应诊断为急性心肌梗死。 脓毒血症sepsis ?综合了1998-2008年的报道，在脓毒血症中，肌钙蛋白的中位发生率为62%，且多为中度升高。 ?肌钙蛋白的升高程度与左室的收缩功能下降程度相关，也与死亡率相

50、关。 ?可能机制：发热、心动过速导致心肌耗氧量增加，低氧、微循环障碍、低血压、贫血致心肌供氧减少，氧的供需失衡引起广泛心肌缺血、坏死。 脑血管病 ?包括缺血性、出血性和蛛网膜下腔出血，均可伴随血清肌钙蛋白升高，发生率约18%。 ?可能机制：急性脑血管病可合并心功能不全或肾功能不全 ?肌钙蛋白是死亡的独立预测因子，也是中风严重性的一个替代指标。 对于鉴别缺血性心脏损害与非特异性心脏损害的一点建议 1. 注意动态监测肌钙蛋白的变化（基线、 6-9小时，12-24小时） 2. 如肌钙蛋白水平相对稳定，倾向于慢性疾病所致，如慢性肾功能不全、心力衰竭、心肌炎、淀粉样变等。 3. 相反，如果肌钙蛋白水平出