急性肾功能衰竭(1)课件.pptx
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- 急性 肾功能 衰竭 课件
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1、急性肾急性肾损伤损伤 学习学习目标目标急性急性肾损伤肾损伤(acute kidney injury,AKI) 急性急性肾损伤肾损伤(acute kidney injury,AKI)是由多种病因引起的)是由多种病因引起的肾肾功能快速下降功能快速下降而出现的临床综合症。而出现的临床综合症。 基本概念基本概念AKI 即往称为急性肾衰竭(即往称为急性肾衰竭(ARF),但),但AKI更强调更强调早期诊断和早期治疗早期诊断和早期治疗 可发生于原有慢性肾脏病,也可能是无肾脏疾可发生于原有慢性肾脏病,也可能是无肾脏疾病患者病患者主要表现主要表现 肾小球滤过率(肾小球滤过率(GFRGFR)迅速下降)迅速下降 尿
2、量和尿成分的改变、氮质血症尿量和尿成分的改变、氮质血症 高钾血症和代谢性酸中毒等高钾血症和代谢性酸中毒等AKI基本概念基本概念 急性肾损伤急性肾损伤KDIGO 分期标准分期标准分分期期 血肌酐标准血肌酐标准 尿量标准尿量标准 1 1升高达基础值的升高达基础值的1.5-1.9 1.5-1.9 倍;或升高值倍;或升高值0.30.3mg/dlmg/dl(26.5mol/l) 26.5mol/l) 0.50.5ml/kg/h,ml/kg/h,持续持续6-6-12 12 小时小时2 2升高达基础值的升高达基础值的2.0-2.9 2.0-2.9 倍倍 0.50.5ml/kg/h,ml/kg/h,持续持续1
3、2 12 小时小时3 3升高达基础值的升高达基础值的3.03.0倍倍或血肌酐升高至或血肌酐升高至4.04.0mg/dlmg/dl(353.6mol/l)353.6mol/l)或开始肾脏替代治疗或开始肾脏替代治疗(或(或18 18 岁的病人,岁的病人,eGFR eGFR 下降至下降至3535ml/min/1.73mml/min/1.73m2 2) 0.340mmol/L40mmol/L););D.D.尿中出现尿中出现PrPr、RBCRBC、 WBCWBC各种管型。各种管型。由于尿浓缩障由于尿浓缩障碍、水钠重吸碍、水钠重吸收减少收减少钠重吸收减钠重吸收减少之故少之故临床表现临床表现- -维持期维持
4、期2. 2. 水中毒水中毒排出减少排出减少内生水增加;内生水增加;摄入水或输入液体过多。摄入水或输入液体过多。机制机制后果后果临床表现临床表现- -维持期维持期水分向细胞转移水分向细胞转移 各器官细胞水各器官细胞水肿,尤其是生命重要器官,是引起肿,尤其是生命重要器官,是引起病人死亡的原因之一。病人死亡的原因之一。机制机制后果后果3. 3. 高钾血症高钾血症n尿少排钾减少尿少排钾减少n组织损伤和分解代谢增强组织损伤和分解代谢增强n酸中毒,钾外逸酸中毒,钾外逸n低钠血症,远曲管排钾少低钠血症,远曲管排钾少高血钾可使心肌中毒,引起心律紊乱,高血钾可使心肌中毒,引起心律紊乱,甚至心脏停搏而死亡。甚至心
5、脏停搏而死亡。临床表现临床表现- -维持期维持期机制机制后果后果4. 4. 低钠血症低钠血症水潴留引起的稀释性低钠血症水潴留引起的稀释性低钠血症钠丢失过多钠丢失过多可导致脑水肿可导致脑水肿临床表现临床表现- -维持期维持期机制机制后果后果5.5. 代谢性酸中毒代谢性酸中毒GFRGFR排固定酸少;排固定酸少;机体分解代谢增强,产酸增多;机体分解代谢增强,产酸增多;回收回收NaHCONaHCO3 3能力下降;能力下降;抑制心血管系统和中枢神经系统功能,抑制心血管系统和中枢神经系统功能,并促进高钾血症的发生。并促进高钾血症的发生。临床表现临床表现- -维持期维持期6.6.全身并发症全身并发症消化系统
6、消化系统 (最早出现)食欲减退,恶心、呕吐,(最早出现)食欲减退,恶心、呕吐, 腹泻,严重可腹泻,严重可致消化道出血等致消化道出血等呼吸系统呼吸系统 容量过多所致急性肺水肿和肺部感染容量过多所致急性肺水肿和肺部感染神经系统神经系统 可有尿毒症脑病症状可有尿毒症脑病症状临床表现临床表现- -维持期维持期循环系统循环系统 高血压,心力衰竭和急性肺水肿,心律失常等高血压,心力衰竭和急性肺水肿,心律失常等血液系统血液系统 有出血倾向,轻度贫血有出血倾向,轻度贫血其他其他 感染(主要死因之一)感染(主要死因之一) 可合并多器官功能衰竭(死亡率以上)可合并多器官功能衰竭(死亡率以上)临床表现临床表现- -
7、维持期维持期6.6.全身并发症全身并发症 肾小管细胞再生、修复,肾小管完整性恢复肾小管细胞再生、修复,肾小管完整性恢复 肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常肾小球滤过率逐渐恢复正常或接近正常 尿量增多,尿量增多,当尿量当尿量400ml/24h400ml/24h,则标志病人开始进入多尿期,则标志病人开始进入多尿期(肾功肾功能开始恢复能开始恢复的标志)的标志) 尿量可达尿量可达3 3 5 L/d (5 L/d (持续持续1 1 3 3周周) ) 早期仍可存在氮质血症、代酸、高钾血症早期仍可存在氮质血症、代酸、高钾血症 后期,因尿量明显增多,可伴脱水、低钾、低钠后期,因尿量明显增多,可伴脱水、低钾、低
8、钠临床表现临床表现- -恢复期恢复期发生多尿的机制发生多尿的机制: :1.1.肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复,使小球滤过率增加;肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复,使小球滤过率增加;2.2.小管的阻塞被解除,肾脏细胞和间质水肿消退;小管的阻塞被解除,肾脏细胞和间质水肿消退;3.3.渗透性利尿:尿液中溶质未被肾小管重吸收,引起渗透性利尿。渗透性利尿:尿液中溶质未被肾小管重吸收,引起渗透性利尿。 4.4.坏死的肾小管上皮坏死的肾小管上皮C C逐渐恢复,但新生的上皮逐渐恢复,但新生的上皮C C对水、和电解质的重吸对水、和电解质的重吸收机能还不完善。收机能还不完善。 临床表现临床表现- -恢复期恢复期
9、 但肾功能但肾功能完全恢复完全恢复大约需数月大约需数月-1-1年,尤其是对尿的年,尤其是对尿的浓缩和稀释功能。浓缩和稀释功能。 少数患者可因小管上皮细胞和基底膜破坏严重,再生少数患者可因小管上皮细胞和基底膜破坏严重,再生和修复不全而转为和修复不全而转为慢性慢性。 临床表现临床表现- -恢复期恢复期1.1.血液检查血液检查 轻中度贫血、轻中度贫血、BUNBUN和和ScrScr可进行性上升,血钾浓度可升可进行性上升,血钾浓度可升高(高(5.5mmol/L5.5mmol/L),血),血PHPH常低于常低于7.357.35 2.2.尿液检查(输液、使用利尿剂、高渗药物前)尿液检查(输液、使用利尿剂、高
10、渗药物前) 混浊、尿色深混浊、尿色深 尿蛋白尿蛋白+ + + + ,以中小分子蛋白质为主,可见上皮细胞、上皮细胞,以中小分子蛋白质为主,可见上皮细胞、上皮细胞管型、管型、颗粒管型,少量红细胞和白细胞颗粒管型,少量红细胞和白细胞 尿比重低且固定,多在尿比重低且固定,多在1.0151.015以下以下 滤过钠排泄分数(滤过钠排泄分数(FENaFENa):):反映肾脏排出钠的能力;常反映肾脏排出钠的能力;常1 1实验室检查实验室检查FENa = *100%尿钠尿钠/血钠血钠尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐肾衰指数常肾衰指数常1尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐肾衰指数肾衰指数 =尿钠尿钠尿肌酐尿肌酐/血肌酐血肌酐肾
11、衰指数肾衰指数 =尿钠尿钠3.3.影像学检查影像学检查 B B型超声检查型超声检查 可排除尿路梗阻可排除尿路梗阻CTCT 确定压力所致的扩张确定压力所致的扩张肾盂造影肾盂造影 逆行性或下行性,确定有无梗阻逆行性或下行性,确定有无梗阻CT血管造影血管造影 、MRI及放射性核素及放射性核素 了解血管有无阻塞了解血管有无阻塞肾血管造影肾血管造影 确认血管阻塞确认血管阻塞4.4.肾活检肾活检 用于未明病因的肾性用于未明病因的肾性AKIAKI实验室检查实验室检查诊断要点诊断要点肾功能急剧恶化肾功能急剧恶化 ScrScr 绝对值平均每天增加绝对值平均每天增加44.2umol/L,BUNumol/L,BUN
12、升高升高3.6-3.6-10.7mmol/L10.7mmol/L 在在2-32-3天内天内ScrScr较基础值增加较基础值增加25-100%25-100% )临床表现临床表现 少尿或无尿少尿或无尿实验室检查结果实验室检查结果排除慢性肾功能不全基础上的排除慢性肾功能不全基础上的AKI1 1、包括非透析治病和透析治疗包括非透析治病和透析治疗2 2、纠正可逆的病因、纠正可逆的病因 积极治疗原发病,纠正血容量不足,处理休克和感染,停用影响积极治疗原发病,纠正血容量不足,处理休克和感染,停用影响肾灌注或肾毒性的药物。是防治的重要原则。肾灌注或肾毒性的药物。是防治的重要原则。3 3、维持液体平衡、维持液体
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