糖尿病全科医生培训ppt课件.ppt

1、Diabetes Mellitus1遗传遗传环境环境胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌缺陷生物作用障碍生物作用障碍糖、蛋白质、脂肪、糖、蛋白质、脂肪、水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱持续血糖升高持续血糖升高急性代谢紊乱急性代谢紊乱慢性并发症慢性并发症2 糖尿病是胰岛素分泌缺陷或糖尿病是胰岛素分泌缺陷或和胰岛和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。显著高血糖的症状有多

2、尿、烦渴、多食显著高血糖的症状有多尿、烦渴、多食及体重减轻。及体重减轻。3糖尿病患者糖尿病患者 全球：全球： 1 1 亿亿 5 5千万千万 我国：我国：3 3千千6 6百万百万4 临床阶段 正常血糖正常糖耐量阶段 高血糖阶段 糖调节受损 糖尿病 病因分型 1型糖尿病：两个亚型 2型糖尿病 其他特殊类型糖尿病：八个亚型 妊娠期糖尿病51 型糖尿病型糖尿病 胰岛胰岛B细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏免疫介导，特发性免疫介导，特发性2 型糖尿病型糖尿病 胰岛素抵抗为主，伴胰岛素抵抗为主，伴/ /不伴胰岛素分泌不足不伴胰岛素分泌不足其他类型糖尿病其他类型糖尿病遗传性遗传性B细胞

3、功能缺陷细胞功能缺陷 MODY（ 1 - 3 )，线粒体糖尿病，线粒体糖尿病遗传性胰岛素作用缺陷遗传性胰岛素作用缺陷 A型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪萎缩性糖尿病等型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪萎缩性糖尿病等胰腺外分泌病变胰腺外分泌病变 炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤维钙化，血色病炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤维钙化，血色病 内分泌疾病内分泌疾病 肢端肥大症，柯兴综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细胞瘤，甲亢，醛固酮瘤肢端肥大症，柯兴综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细胞瘤，甲亢，醛固酮瘤药物或化学品药物或化学品 烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿剂，烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类

4、利尿剂，-肾上腺能拮抗剂，肾上腺能拮抗剂， 苯妥英钠，干扰素，二氮嗪等苯妥英钠，干扰素，二氮嗪等感染感染 先天性风疹、巨细胞病毒等先天性风疹、巨细胞病毒等免疫介导的罕见疾病免疫介导的罕见疾病 僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等某些遗传疾病某些遗传疾病 Down Syn.，Turner Syn.，Klinefelter Syn.，Wolfram Syn., Huntington 舞蹈病，强直性肌营养不良，卟啉病等舞蹈病，强直性肌营养不良，卟啉病等妊娠期糖尿病妊娠期糖尿病6 与与 HLA 关联性较强关联性较强 90%患者初发时体内存在一种或多种自身抗体患者初发时体内存在一

5、种或多种自身抗体 ICA，IAA，GAD65，IA-2，IA-2 易伴发自身免疫病易伴发自身免疫病 Graves病，桥本甲状腺炎，病，桥本甲状腺炎，Addison病，白癜风病，白癜风7 易感激因易感激因 IDDM1（6p21），），IDDM2（11p15） HLA-Dw 3、-Dw 4（+），）， HLA-Dw 2（）DQA-52Arg（+），），DQB-57Asp（）8 与与HLA无关联无关联 无明确的病因学依据无明确的病因学依据 无自身免疫证据无自身免疫证据 9节约基因节约基因就是能让肌体代谢机制就是能让肌体代谢机制处于节约状态的基因，这是多年处于节约状态的基因，这是多年以来人们适应恶劣环

6、境的产物。以来人们适应恶劣环境的产物。 生活方式（饮食结构改变、体力活动减少等）生活方式（饮食结构改变、体力活动减少等）应激、感染、多次妊娠应激、感染、多次妊娠胰岛素的生物学效应胰岛素的生物学效应肥胖肥胖 单位面积的胰岛素受体数目减少单位面积的胰岛素受体数目减少 少，亲和力降低少，亲和力降低10主要改变：胰岛炎（主要改变：胰岛炎（5070%） 胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润 胰岛萎缩胰岛萎缩 B 细胞空泡变性细胞空泡变性胰岛病变较轻，常见的病理改变有：胰岛病变较轻，常见的病理改变有：胰腺纤维化，胰岛玻璃样变性，胰腺纤维化，胰岛玻璃样变性，B 细胞空泡变性、脂肪

7、变性细胞空泡变性、脂肪变性 1/3 1/3 患者无胰岛病理改变患者无胰岛病理改变11大、中动脉粥样硬化大、中动脉粥样硬化视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织微血管病变视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织微血管病变PAS阳性物质阳性物质 沉积于血管内皮下沉积于血管内皮下 毛细血管基底膜增厚毛细血管基底膜增厚肾小球硬化肾小球硬化神经纤维病变神经纤维病变 末梢神经纤维轴突变性，节段性或弥漫性脱髓鞘改变末梢神经纤维轴突变性，节段性或弥漫性脱髓鞘改变 可累及神经根、椎旁交感神经节、颅神经可累及神经根、椎旁交感神经节、颅神经 脊髓与脑实质病变少见脊髓与脑实质病变少见 脂肪肝脂肪肝12胰岛素胰岛素、胰岛素抵抗、

8、胰岛素抵抗 葡萄糖利用葡萄糖利用 糖异生糖异生 蛋白质合成蛋白质合成， 脂肪合成脂肪合成分解分解能量生成能量生成 组织处于葡萄组织处于葡萄 血糖血糖糖饥饿状态糖饥饿状态血浆渗透压血浆渗透压渗透性利尿渗透性利尿尿量增多尿量增多 口渴，多饮口渴，多饮 体重减轻体重减轻疲乏无力疲乏无力 多食多食分解分解甘油三酯甘油三酯游离脂肪酸游离脂肪酸酮体生成酮体生成酮症酮症13 “三三 多多 一一 少少”多尿多尿多饮多饮多食多食体重减轻体重减轻 1 1 型型“三多一少三多一少”症状通常较明显症状通常较明显 2 2 型约有型约有1/31/31/2“1/2“三多一少三多一少”症状不典型症状不典型14 疲乏无力疲乏无

9、力 感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道）感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道） 皮肤（尤其是外阴）瘙痒、皮肤色素沉着皮肤（尤其是外阴）瘙痒、皮肤色素沉着 视物模糊（房水及晶体渗透压改变）视物模糊（房水及晶体渗透压改变） 胆石症胆石症15 酮症酸中毒酮症酸中毒 高渗性非酮症昏迷高渗性非酮症昏迷 乳酸性酸中毒乳酸性酸中毒 低血糖昏迷低血糖昏迷16 主要累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、主要累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉肾动脉和肢体外周动脉 冠心病冠心病 中风中风（脑栓塞或脑出血）（脑栓塞或脑出血） 肾动脉硬化肾动脉硬化（高血压）（高血压） 肢体动脉硬化肢体动脉硬化 （下肢较常见，感觉异常、间

10、歇性跛行、坏疽）（下肢较常见，感觉异常、间歇性跛行、坏疽）其中，冠心病、中风为其中，冠心病、中风为 2 2 型型 DM DM 的主要死亡原因的主要死亡原因 17 介于微动脉与微静脉之间、直径介于微动脉与微静脉之间、直径100m的毛细血管的毛细血管 典型改变：典型改变：微血管基底膜增厚，微血管瘤形成微血管基底膜增厚，微血管瘤形成 影响微血管病变发生和发展的因素影响微血管病变发生和发展的因素 山梨纯旁路代谢增强山梨纯旁路代谢增强 GH 血液流变学改变血液流变学改变 凝血机制失调凝血机制失调 血小板功能异常血小板功能异常 红细胞红细胞 2,3-DPG 糖化血红蛋白糖化血红蛋白18 1 型：型：主要死

11、亡原因主要死亡原因 2 型：型：仅次于冠心病和脑血管意外仅次于冠心病和脑血管意外基础病理改变为基础病理改变为肾小球硬化肾小球硬化 3 种主要病理类型：种主要病理类型： 结节性肾小球硬化结节性肾小球硬化 特异性较高特异性较高 弥漫性肾小球硬化弥漫性肾小球硬化 最常见，对肾功能影响大最常见，对肾功能影响大 渗出性病变渗出性病变 特异性低特异性低多见于多见于1010年以上病程的患者年以上病程的患者19期：期：肾小球率过滤增高，肾脏增大，无组织学改变；肾小球率过滤增高，肾脏增大，无组织学改变；期：期：病程病程25年，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多，年，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多，UAE20g/ m

12、in或或 30mg/24h；期：期：又称又称早期糖尿病肾病早期糖尿病肾病或或微量白蛋白尿期微量白蛋白尿期，病程，病程510年，肾小球硬年，肾小球硬 化，化，UAE20200g/ min或或30300mg/24h（24h尿蛋白尿蛋白150300 mg），），20%可出现高血压和可出现高血压和/或视网膜病变；或视网膜病变；期：期：又称又称临床糖尿病肾病临床糖尿病肾病或或大量蛋白尿期大量蛋白尿期，病程，病程1025年，持续年，持续UAE 200g/min或或300mg/ 24h（24h尿蛋白尿蛋白500mg），），GFR逐渐下逐渐下 降，降，60 70%伴有高血压和伴有高血压和/ 或视网膜病变；或视

13、网膜病变；期：期：又称又称终末期糖尿病肾病终末期糖尿病肾病，病程，病程1530年，大量蛋白尿，年，大量蛋白尿，GFR持续持续 下降（下降（1/3 正常值），逐渐发生氮质血症至尿毒症。正常值），逐渐发生氮质血症至尿毒症。20DM患者失明的主要原因患者失明的主要原因与病程呈正相关：与病程呈正相关：10年病程者有年病程者有 50%，20年病程者有年病程者有 8090%非增殖（背景）性病变非增殖（背景）性病变 病变局限在视网膜内，包括微血管病变局限在视网膜内，包括微血管 瘤、出血、硬性渗出和黄斑水肿。瘤、出血、硬性渗出和黄斑水肿。增殖性病变增殖性病变 病变穿过视网膜进入玻璃体，包括病变穿过视网膜进入玻

14、璃体，包括 新生血管形成、玻璃体出血、纤维新生血管形成、玻璃体出血、纤维 增生、视网膜脱离。增生、视网膜脱离。 期：期：微血管瘤，小出血点微血管瘤，小出血点 期：期：黄白色硬性渗出，出血黄白色硬性渗出，出血 期：期：白色软性渗出，出血斑白色软性渗出，出血斑 期：期：新生血管，玻璃体出血新生血管，玻璃体出血 期：期：纤维增生纤维增生 期：期：视网膜脱离视网膜脱离21心脏微血管病变，心肌代谢紊乱心脏微血管病变，心肌代谢紊乱心肌广泛灶性坏死心肌广泛灶性坏死心力衰竭、心律失常、心脏猝死心力衰竭、心律失常、心脏猝死22一、周围神经病变一、周围神经病变特点：特点：呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端

15、呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端 发展，进展缓慢。发展，进展缓慢。早期：早期：肢端感觉异常（麻木、灼热、针刺、蚁行等，肢端感觉异常（麻木、灼热、针刺、蚁行等， 夜间和寒冷季节加重）夜间和寒冷季节加重） 可伴痛觉过敏，腱反射亢进可伴痛觉过敏，腱反射亢进后期：后期：肢痛，触觉和温度觉降低，震动觉减弱，反射肢痛，触觉和温度觉降低，震动觉减弱，反射 减弱或消失，肌力及肌张力减弱，减弱或消失，肌力及肌张力减弱， 严重者可发生肌萎缩或瘫痪严重者可发生肌萎缩或瘫痪23二、自主神经病变二、自主神经病变 可累及多个系统。可累及多个系统。 主要表现：主要表现： 瞳孔改变瞳孔改变（不规则缩小，光反射消失）

16、（不规则缩小，光反射消失） 排汗异常排汗异常（多汗，少汗）（多汗，少汗） 胃肠道胃肠道（胃排空延迟，呕吐，腹泻，便秘）（胃排空延迟，呕吐，腹泻，便秘） 心血管心血管（体位性低血压，心动过速）（体位性低血压，心动过速） 泌尿生殖系统泌尿生殖系统（尿潴留，尿失禁，阳痿，逆向射精）（尿潴留，尿失禁，阳痿，逆向射精）三、颅神经病变三、颅神经病变 少见，可引起动眼神经和外展神经麻痹。少见，可引起动眼神经和外展神经麻痹。24除视网膜病变外，尚可引起：除视网膜病变外，尚可引起： 白内障白内障 青光眼青光眼 屈光改变屈光改变（近视或远视）（近视或远视） 虹膜睫状体病变虹膜睫状体病变25皮皮 肤肤 毛细血管扩张

17、，皮下出血和瘀斑毛细血管扩张，皮下出血和瘀斑骨关节骨关节 骨质疏松骨质疏松 营养不良性关节炎（营养不良性关节炎（Charcot 关节）关节）26糖尿病足糖尿病足 足部血液供应不足及神经营养不良足部血液供应不足及神经营养不良 足部皮肤发生紫绀，缺血性溃疡，不易愈合足部皮肤发生紫绀，缺血性溃疡，不易愈合 常合并感染，可继发化脓性骨髓炎常合并感染，可继发化脓性骨髓炎 27 糖尿病足糖尿病足 28糖尿病足糖尿病足 29糖尿病足糖尿病足 30糖尿病足糖尿病足 31糖尿病足糖尿病足 32糖尿病足糖尿病足 33尿糖定性测定尿糖定性测定可间接反映血糖水平，当血糖可间接反映血糖水平，当血糖10mmol/L时可出

18、现尿糖阳性。时可出现尿糖阳性。 假阳性：假阳性：肾糖阈降低（妊娠，药物、肾性糖尿）肾糖阈降低（妊娠，药物、肾性糖尿） 假阴性：假阴性：肾糖阈升高（糖尿病肾病）肾糖阈升高（糖尿病肾病）四段尿糖测定四段尿糖测定 1. 7 am 11 am 2. 11 am 4 pm 3. 4 pm 9 pm 4. 9 pm 7 am24小时尿糖测定小时尿糖测定定量测定定量测定34既是诊断糖尿病的主要依据，又是判断病情控制的主要指标。既是诊断糖尿病的主要依据，又是判断病情控制的主要指标。 测定方法：测定方法：葡萄糖氧化酶法葡萄糖氧化酶法 标标 本：本：静脉血浆或血清，外周毛细血管全血静脉血浆或血清，外周毛细血管全血

19、通常，血浆和血清测定值较全血测定值高通常，血浆和血清测定值较全血测定值高1015%左右。左右。正常空腹血糖：正常空腹血糖：3.9 6.1 mmol/L35口服葡萄糖耐量试验（口服葡萄糖耐量试验（OGTT）准准 备：备：试验前试验前 3 天每日进食碳水化合物天每日进食碳水化合物200 g 禁食禁食10小时以上小时以上葡萄糖：葡萄糖：成人成人 75 g ，儿童，儿童 1. 75 g / Kg方方 法：法： 将将75 g 葡萄糖溶于葡萄糖溶于250300ml中，中，5 分钟内饮完，分钟内饮完， 分别于服糖前和服糖后分别于服糖前和服糖后 2 小时取静脉血测定血糖水小时取静脉血测定血糖水平平 静脉葡萄糖

20、耐量试验（静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT） 适用于胃切除后、胃空肠吻合术后、吸收不良综合症者适用于胃切除后、胃空肠吻合术后、吸收不良综合症者 方方 法：法： 按按0.5g/Kg 剂量静脉注射剂量静脉注射50%葡萄糖液，葡萄糖液，23分钟分钟 内注完，注糖时及注糖后每内注完，注糖时及注糖后每 5 分钟取静脉血测血糖，分钟取静脉血测血糖， 共共60次。次。 36糖化血红蛋白（糖化血红蛋白（HbA1）由葡萄糖与血红蛋白通过非酶化结合而形成由葡萄糖与血红蛋白通过非酶化结合而形成与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前 23 月平均血糖水平。月平均血糖水平。HbA1有有A、B

21、、C三种成分，其中以三种成分，其中以 HbA1C 为主为主糖化血浆白蛋白糖化血浆白蛋白由葡萄糖与血浆白蛋白通过非酶化结合而形成果糖胺由葡萄糖与血浆白蛋白通过非酶化结合而形成果糖胺（FA）与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前 23 周的平均血糖周的平均血糖水平。水平。37血浆胰岛素测定血浆胰岛素测定血浆血浆 C 肽测定肽测定测定血浆中具有免疫活性的胰岛素水平测定血浆中具有免疫活性的胰岛素水平 间接反映胰岛间接反映胰岛 B 细胞功能细胞功能 （ B 细胞分泌的胰岛素先经门静脉，大部分被肝脏灭活）细胞分泌的胰岛素先经门静脉，大部分被肝脏灭活） 受外源性胰岛素的影响受外

22、源性胰岛素的影响 可准确反映可准确反映 胰岛胰岛 B 细胞的功能细胞的功能 能，不受外源性胰岛素的影响能，不受外源性胰岛素的影响38血血 脂：脂：甘油三酯甘油三酯，总胆固醇，总胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇肾功能：肾功能：合并高血压、糖尿病肾病时可有尿素氮合并高血压、糖尿病肾病时可有尿素氮，肌酐，肌酐尿蛋白：尿蛋白：合并糖尿病肾病时尿中蛋白及白蛋白合并糖尿病肾病时尿中蛋白及白蛋白其其 他：他：酮症酸中毒时可有血酮酮症酸中毒时可有血酮，尿酮阳性，电解质及酸碱，尿酮阳性，电解质及酸碱 平衡失调平衡失调 高渗性昏迷时血浆渗透压升高高渗性昏迷时血浆渗透压升高39 FBG 餐后餐后 2

23、小时小时BG 糖尿病糖尿病 7.0 11.1糖耐量受损糖耐量受损（IGT） 7.0 7. 8 11.1空腹血糖受损空腹血糖受损（IFG） 6.16 . 9 7. 8 血糖单位为：血糖单位为：mmol/L40尿糖假阳性尿糖假阳性药物所致糖耐量损害药物所致糖耐量损害继发性糖尿病继发性糖尿病肾糖阈降低肾糖阈降低甲亢，胃空肠吻合术后甲亢，胃空肠吻合术后弥漫性肝病弥漫性肝病应激应激果糖，乳糖，半乳糖果糖，乳糖，半乳糖大剂量大剂量Vit C，水杨酸盐，青霉素，丙黄舒，水杨酸盐，青霉素，丙黄舒噻嗪类利尿剂，速尿，糖皮质激素，口服避孕药，阿斯匹林，噻嗪类利尿剂，速尿，糖皮质激素，口服避孕药，阿斯匹林，吲哚美辛

24、，三环类抗抑郁药吲哚美辛，三环类抗抑郁药肢端肥大症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤肢端肥大症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤41治疗目标治疗目标治疗原则治疗原则 纠正代谢紊乱，控制高血糖，消除症状；纠正代谢紊乱，控制高血糖，消除症状； 防止或延缓并发症的发生与发展；防止或延缓并发症的发生与发展； 维持良好的健康状态和劳动能力；维持良好的健康状态和劳动能力； 保障儿童的正常生长发育；保障儿童的正常生长发育； 延长寿命，降低死亡率。延长寿命，降低死亡率。早期、终身、综合、个体化早期、终身、综合、个体化42糖代谢控制目标糖代谢控制目标 理理 想想 尚尚 可可 差差FBS（mmol/L） 4.46.1 7.0 7

25、.02oBS（mmol/L） 4.48.0 10.0 10.0HbA1C（%） 6.5 6.58.0 8.043一般治疗一般治疗糖尿病教育糖尿病教育 帮助患者及家属掌握糖尿病及其控帮助患者及家属掌握糖尿病及其控 制的基本知识制的基本知识在医务人员的指导下坚持合理的治疗在医务人员的指导下坚持合理的治疗生活应有规律生活应有规律养成良好的生活习惯养成良好的生活习惯 戒烟，戒酒，不吃零食，戒烟，戒酒，不吃零食， 注意个人卫生注意个人卫生预防各种感染预防各种感染44定期监测定期监测平时坚持监测尿糖情况平时坚持监测尿糖情况每周至少进行每周至少进行 1 次次 FBS和和 2oBS测定，测量血压测定，测量血压

26、每每 23月测定月测定 1 次次 HbA1C每年进行每年进行 12次血脂、次血脂、24h尿蛋白定量、心电图、尿蛋白定量、心电图、肾功能、神经肌电图和眼底检查肾功能、神经肌电图和眼底检查45重要的基础治疗，必须长期坚持进行。重要的基础治疗，必须长期坚持进行。控制原则：控制原则：根据理想体重计算每日的生理所需热量根据理想体重计算每日的生理所需热量 理想体重理想体重 （kg）= 身高（身高（cm） 105控制目标：控制目标：体重维持在理想体重的体重维持在理想体重的5%左右左右热量标准：热量标准：体重正常者，按不同的体力劳动强度分别给予：体重正常者，按不同的体力劳动强度分别给予： 休休 息息 轻体力轻

27、体力 中度体力中度体力 重体力重体力热卡热卡（千卡）（千卡） 2530 3035 3540 40 儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性疾病者可适当增加，肥胖者则应酌减。疾病者可适当增加，肥胖者则应酌减。46食物成分构成食物成分构成 碳水化合物碳水化合物5060%，蛋白质，蛋白质1520%，脂肪，脂肪2530%每日热量分配每日热量分配 根据患者的饮食习惯根据患者的饮食习惯 三餐三餐 1/3、1/3、1/3 1/5、2/5、2/5 四餐四餐 1/7、2/7、2/7、2/7 其中，蛋白质可按其中，蛋白质可按 0.80.81.2g/Kg1.2g/Kg

28、给予，儿童、孕妇、乳母、消给予，儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性疾病者可增至瘦、营养不良及伴有消耗性疾病者可增至1.51.52.0g/Kg2.0g/Kg，糖尿病肾，糖尿病肾病为病为 0.8g/Kg0.8g/Kg，血尿素氮升高者为，血尿素氮升高者为 0.6g/Kg0.6g/Kg。47食物种类选择食物种类选择提倡多食用富含纤维的食品（绿叶蔬提倡多食用富含纤维的食品（绿叶蔬菜、豆类、根块类、粗谷物和含糖低菜、豆类、根块类、粗谷物和含糖低的水果）；的水果）；忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（糖果、糕点、冷忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（糖果、糕点、冷饮、含糖饮料）；饮、含糖饮料）；少吃脂肪含

29、量高的食品（油炸类食品、瓜子、花生、少吃脂肪含量高的食品（油炸类食品、瓜子、花生、核桃）；核桃）；血糖控制较好时，可于餐后血糖控制较好时，可于餐后 2 小时适当选食含糖量低小时适当选食含糖量低的水果；的水果；低盐饮食，多饮开水。低盐饮食，多饮开水。48运动方式运动方式运动锻炼的意义运动锻炼的意义注意事项注意事项有利于减肥；有利于减肥；增加胰岛素敏感性；增加胰岛素敏感性；改善脂代谢。改善脂代谢。 以运动强度不太剧烈、持续时间相对较长的有氧运动为宜以运动强度不太剧烈、持续时间相对较长的有氧运动为宜 根据患者的爱好和条件进行自由选择根据患者的爱好和条件进行自由选择循序渐进，持之以恒；循序渐进，持之以

30、恒；餐后运动较好；餐后运动较好；预防低血糖发生，注意自我保护；预防低血糖发生，注意自我保护；有严重高血压、冠心病、糖尿病并发症、消瘦及伴消耗性疾病者，有严重高血压、冠心病、糖尿病并发症、消瘦及伴消耗性疾病者，不宜进行运动。不宜进行运动。49磺脲类磺脲类作用机理作用机理 刺激胰岛刺激胰岛 B 细胞分泌胰岛素细胞分泌胰岛素 改善胰岛素敏感性改善胰岛素敏感性药物种类药物种类第一代：第一代：甲苯磺丁脲（甲苯磺丁脲（D860），氯磺丙脲），氯磺丙脲第二代：第二代：格列苯脲（优降糖），格列奇特（达美康），格格列苯脲（优降糖），格列奇特（达美康），格 列吡嗪（美吡达），格列喹酮（糖适平）列吡嗪（美吡达），格

31、列喹酮（糖适平）第三代第三代 ：格列美脲（亚莫利）格列美脲（亚莫利）磺脲类失效磺脲类失效 原发性失效：原发性失效：开始治疗的开始治疗的 1 个月内效果不佳者个月内效果不佳者 继发性失效：继发性失效：治疗后治疗后 13 年无效者年无效者副作用副作用低血糖，胃肠道反应，肝损害，胆汁淤积性黄疸，白细胞减少，低血糖，胃肠道反应，肝损害，胆汁淤积性黄疸，白细胞减少，再障，溶血性贫血，血小板减少，皮肤瘙痒，皮疹再障，溶血性贫血，血小板减少，皮肤瘙痒，皮疹50非磺脲类胰岛素促分泌剂非磺脲类胰岛素促分泌剂作用机理作用机理药物种类药物种类副作用副作用通过与胰岛通过与胰岛细胞上的磺细胞上的磺F*受体受体(SUR)

32、竞争性结合，竞争性结合，调节胰岛素的释放。其与调节胰岛素的释放。其与SUR竞争性结合，使竞争性结合，使KATP。通道关闭，通道关闭，K+外流减少，导致细胞膜去极化和电压外流减少，导致细胞膜去极化和电压依赖性依赖性Ca2+通道开放，胞外通道开放，胞外Ca2+大量进入细胞内，大量进入细胞内，胰岛素释放增加。胰岛素释放增加。 瑞格列奈，那格列奈瑞格列奈，那格列奈主要的副作用为轻度低血糖主要的副作用为轻度低血糖,通过给碳水化合物较容易通过给碳水化合物较容易纠正纠正51双胍类双胍类作用机理作用机理 促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖及糖的无氧酵解促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖及糖的无氧酵解 改善胰岛素敏感性改善

33、胰岛素敏感性 延缓胃肠到对葡萄糖的吸收延缓胃肠到对葡萄糖的吸收 药物种类药物种类苯乙双胍，二甲双胍苯乙双胍，二甲双胍副作用副作用该类药物对正常人无降糖作用，与磺脲类及胰岛素合用可增强降糖的效果。该类药物对正常人无降糖作用，与磺脲类及胰岛素合用可增强降糖的效果。 胃肠道反应（异味感、恶心、呕吐、厌食、腹泻）较常见胃肠道反应（异味感、恶心、呕吐、厌食、腹泻）较常见 偶有过敏反应（皮肤红斑、荨麻疹）偶有过敏反应（皮肤红斑、荨麻疹） 有肝肾功能不全、休克及心衰者可诱发乳酸性酸中毒有肝肾功能不全、休克及心衰者可诱发乳酸性酸中毒52葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂作用机理作用机理药物种类药物种类副作用副作

34、用竞争性抑制肠道内葡萄糖苷酶的活性，延缓葡萄糖的吸收。竞争性抑制肠道内葡萄糖苷酶的活性，延缓葡萄糖的吸收。该类药物可与磺脲类、双胍类及胰岛素合用。该类药物可与磺脲类、双胍类及胰岛素合用。阿卡波糖，伏格列波糖阿卡波糖，伏格列波糖 腹胀及肛门排气增多腹胀及肛门排气增多 偶有腹泻，腹痛偶有腹泻，腹痛53胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂 噻唑烷二酮噻唑烷二酮作用机理作用机理药物种类药物种类副作用副作用增强靶组织对胰岛素的敏感性增强靶组织对胰岛素的敏感性吡格列酮（吡格列酮（罗格列酮，曲格列酮）罗格列酮，曲格列酮）肝损害、水钠潴留肝损害、水钠潴留54适适 应应 症症1 型糖尿病型糖尿病糖尿病急性并发症糖尿病急性并

35、发症合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性心机梗塞、脑血血管意外心机梗塞、脑血血管意外外科围手术期外科围手术期妊娠与分娩妊娠与分娩经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者继发性糖尿病继发性糖尿病营养不良相关性糖尿病营养不良相关性糖尿病55胰岛素种类与制剂胰岛素种类与制剂 动物胰岛素，人胰岛素（基因重组）动物胰岛素，人胰岛素（基因重组） 作用时间（作用时间（h） 剂型剂型 给药途径给药途径 开开 始始 最最 强强 持持 续续 给药时间给药时间 速效速效 静脉静脉 立即立即 0.5 2 餐前餐前0.5h，每日，每日 皮下

36、皮下 0.51 24 68 34次次 中效中效 皮下皮下 34 812 1824 同上同上,每日每日12次次 长效长效 皮下皮下 34 1420 2436 餐前餐前1h，每日，每日1次次注射部位注射部位贮贮 存存腹壁，上臂，大腿，臀部腹壁，上臂，大腿，臀部 48 oC，避免冷冻与剧烈摇动，避免冷冻与剧烈摇动5657 根据血糖水平调整胰岛素剂量根据血糖水平调整胰岛素剂量 不同时间的需要量不同：早晨晚上中午不同时间的需要量不同：早晨晚上中午 每日注射每日注射 2 次的胰岛素分配：早晨次的胰岛素分配：早晨2/3，晚上，晚上1/3 不同制剂的胰岛素可以联合使用不同制剂的胰岛素可以联合使用使用原则使用原

37、则58 动物胰岛素动物胰岛素具有抗原性，可刺激机体产生胰岛素抗体具有抗原性，可刺激机体产生胰岛素抗体引起胰岛素抵抗。通常发生于用药后引起胰岛素抵抗。通常发生于用药后 1 个月左右。个月左右。 处理：处理： 增加胰岛素剂量增加胰岛素剂量 加用糖皮质激素加用糖皮质激素 加用口服降糖药加用口服降糖药胰岛素抵抗胰岛素抵抗59副作用副作用 低血糖低血糖 与剂量过大、运动过度、饮食失调有关与剂量过大、运动过度、饮食失调有关 低血糖反应：低血糖反应：心悸、面色苍白、恶心、呕吐、大汗、心悸、面色苍白、恶心、呕吐、大汗、 颤抖、视物模糊、饥饿、软弱无力、四肢颤抖、视物模糊、饥饿、软弱无力、四肢 发冷等。发冷等。

38、 严重者可出现行为异常、神志障碍，直至严重者可出现行为异常、神志障碍，直至 昏迷，甚至可发生死亡。昏迷，甚至可发生死亡。 症状的发生取决于血糖下降的速度和幅度。症状的发生取决于血糖下降的速度和幅度。 处理：处理：口服口服15g左右的葡萄糖或糖果，或静脉推注左右的葡萄糖或糖果，或静脉推注 50%GS 40 100ml，必要时可重复。，必要时可重复。60 过敏反应：注射部位瘙痒，荨麻疹样皮疹，可伴有过敏反应：注射部位瘙痒，荨麻疹样皮疹，可伴有 恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状 少数患者用药初期可出现轻度浮肿，视物模糊少数患者用药初期可出现轻度浮肿，视物模糊副作用副作用61

39、用胰岛素治疗的患者出现早晨空腹血糖升高，有以下用胰岛素治疗的患者出现早晨空腹血糖升高，有以下 3 种可能的原因：种可能的原因： 夜间胰岛素剂量不足夜间胰岛素剂量不足 夜间血糖长时间升高夜间血糖长时间升高 处理：增加晚餐前的胰岛素剂量处理：增加晚餐前的胰岛素剂量 “黎明现象黎明现象” 晚间血糖控制较好，凌晨以后逐渐升高晚间血糖控制较好，凌晨以后逐渐升高 原因：黎明时分皮质醇、生长激素等分泌增多原因：黎明时分皮质醇、生长激素等分泌增多 处理：睡前加用中效胰岛素处理：睡前加用中效胰岛素 Somogyi 现象现象 先出现低血糖，继而发生反应性高血糖先出现低血糖，继而发生反应性高血糖 原因：夜间胰岛素剂

40、量过大原因：夜间胰岛素剂量过大 处理：减少晚餐前的胰岛素剂量处理：减少晚餐前的胰岛素剂量62常见诱因常见诱因 感染感染 胰岛素治疗不规则胰岛素治疗不规则 饮食不当饮食不当 创伤创伤 手术手术 妊娠与分娩妊娠与分娩 可有无诱因者。可有无诱因者。 1 1 型：具有发生型：具有发生DKADKA的倾向的倾向 2 2 型：较少发生型：较少发生63病理生理病理生理 酸中毒酸中毒 脂肪分解脂肪分解 酮体生成酮体生成 （酮体：乙酰乙酸、酮体：乙酰乙酸、- 羟丁酸、丙酮羟丁酸、丙酮） 严重失水严重失水 血糖血糖、代谢产物排出、代谢产物排出、胃肠道症状、胃肠道症状 电解质平衡紊乱电解质平衡紊乱 酸中毒酸中毒 K+

41、外溢，肾小管排外溢，肾小管排K+ 携氧系统失常携氧系统失常 酸中毒酸中毒 氧离曲线右移氧离曲线右移 释氧释氧 酸中毒酸中毒 2,3 - DPG 氧离曲线左移氧离曲线左移 释氧释氧 周围循环衰竭和肾功能障碍周围循环衰竭和肾功能障碍 失水、酸中毒失水、酸中毒 休克休克 中枢神经功能障碍中枢神经功能障碍 失水、休克、缺氧失水、休克、缺氧大脑功能障碍大脑功能障碍64临床表现临床表现 多尿、口渴、多饮、乏力等症状加重；多尿、口渴、多饮、乏力等症状加重； 逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴有头痛、嗜睡、逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴有头痛、嗜睡、 烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味；烦躁、呼吸深快，呼气

42、中有烂苹果味； 失水严重时，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，心失水严重时，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，心 率加快，血压下降；率加快，血压下降； 晚期各种反射迟钝或消失，甚至昏迷。晚期各种反射迟钝或消失，甚至昏迷。65 尿糖、尿酮强阳性，可有蛋白尿及管型尿尿糖、尿酮强阳性，可有蛋白尿及管型尿 血糖多为血糖多为 16.7 33.3 mmol/L，血酮升高，血酮升高 CO2CP，血，血 pH7.35，BE负值负值 血血K、Na、Cl，BUN、Cr，WBC实验室检查实验室检查66诊诊 断断 对昏迷、食水、休克、酸中毒的患者，尤其是有原因不对昏迷、食水、休克、酸中毒的患者，尤其是有原因不明的意识障碍

43、、呼气有烂苹果味、血压低而尿量不减少者，明的意识障碍、呼气有烂苹果味、血压低而尿量不减少者，均应考虑酮症酸中毒的可能。均应考虑酮症酸中毒的可能。 结合实验室检查：结合实验室检查： 尿糖、尿酮尿糖、尿酮 （+） 血糖血糖 、血酮、血酮 血血 pH、CO2CP 67 输液输液 最为重要，补液量按体重的最为重要，补液量按体重的10%估计估计 先用先用NS，血糖降至，血糖降至 13.9 mmol/L 后改用后改用 5%GS。 胰岛素治疗胰岛素治疗 小剂量小剂量 首次首次 10 20U iv，继而以，继而以 0.1U / kg / h 维持。维持。 纠正电解质及酸碱平衡失调纠正电解质及酸碱平衡失调 积极

44、补积极补 K，慎重补碱，慎重补碱 补碱指征：补碱指征：pH 7.1，CO2CP 10 mmol/L 处理诱因和防治并发症处理诱因和防治并发症 积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。 加强护理加强护理治疗原则治疗原则68常见诱因：常见诱因： 感染、胃肠炎、胰腺炎感染、胃肠炎、胰腺炎 应激应激 严重肾病、透析治疗严重肾病、透析治疗 静脉高营养静脉高营养 摄水过少摄水过少 药物（糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂等）药物（糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂等）发病机制：发病机制： 未明未明 无酮症的原因无酮症的原因 ： 胰岛素、高血糖、高渗胰岛素、高血糖、高渗 酮体

45、生成酮体生成69临床表现：临床表现： 以神经精神症状为主：以神经精神症状为主： 嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲 肢体震颤肢体震颤 癫痫样抽搐（多为局限性发作）癫痫样抽搐（多为局限性发作） 昏迷昏迷 可有多尿、多饮，食欲减退可有多尿、多饮，食欲减退 主要见于老年人，好发年龄：主要见于老年人，好发年龄：50 70 岁岁 2/3 发病前无糖尿病史发病前无糖尿病史70实验室检查：实验室检查： 尿糖强阳性尿糖强阳性 血糖多为血糖多为 33.3 66.6 mmol/L 血酮正常或轻度升高血酮正常或轻度升高 血血 Na 155 mmol/L 血浆渗透压血浆渗透压 350 mOsm/L 血血BUN、Cr71治疗原则治疗原则 输液输液 极为关键，补液量按体重的极为关键，补液量按体重的 12%估计估计 用等张氯化钠溶液：用等张氯化钠溶液：0.9 % 生理盐水生理盐水 血糖降至血糖降至 16.7 mmol/L 后改用后改用 5%GS （加入适量胰岛素）（加入适量胰岛素） 胰岛素治疗胰岛素治疗 小剂量（小剂量（0.1U / kg / h） 维持电解质平衡维持电解质平衡 根据尿量补根据尿量补 K 去除诱因和对症处理去除诱因和对症处理 积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。 加强护理加强护理72谢谢 谢谢 ！73