感染性心内膜炎2课件.ppt

1、感染性心内膜炎感染性心内膜炎infective endocarditis IEinfective endocarditis IE浙江大学医学院附属第二医院浙江大学医学院附属第二医院心脏中心心脏中心 孙勇孙勇定定 义义w 感染性心内膜炎（感染性心内膜炎（infective endocarditis IEinfective endocarditis IE）是有病原微生物循血行途径引起的心内膜、瓣膜是有病原微生物循血行途径引起的心内膜、瓣膜或邻近的大动脉内膜的感染并伴赘生物形成。或邻近的大动脉内膜的感染并伴赘生物形成。n按病程进展分为急性、亚急性按病程进展分为急性、亚急性 n有无人工瓣膜和是否静脉药

2、瘾者分为自体瓣膜、有无人工瓣膜和是否静脉药瘾者分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。病病 因因w 链球菌和葡萄球菌各占病原体的链球菌和葡萄球菌各占病原体的65%和和25%。w 急性主要由急性主要由金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、淋球菌、A族链球菌和流感嗜血杆菌等所致。族链球菌和流感嗜血杆菌等所致。w 亚急性亚急性草绿色链球菌草绿色链球菌最常见，其次为最常见，其次为D族链球菌族链球菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌（牛链球菌和肠球菌），表皮葡萄球菌和其他细菌较少见。较少见。w 真菌、立克次体和衣原体为

3、逐渐增加的致病微生物真菌、立克次体和衣原体为逐渐增加的致病微生物。葡萄球菌基础心血管疾病基础心血管疾病w 90%伴有基础心血管疾病伴有基础心血管疾病w 10%无基础心血管疾病无基础心血管疾病w 基础心血管疾病与基础心血管疾病与IE发生的危险分层发生的危险分层w (表表3-9-1 基础心血管病变发生基础心血管病变发生IE危险性估计）危险性估计）n低危低危n中危中危n较高危较高危赘生物发病机制发病机制-亚急性亚急性血流动力学的因素血流动力学的因素 大多见于器质性心脏病患者大多见于器质性心脏病患者发病机制发病机制 非细菌性血栓性心内膜炎非细菌性血栓性心内膜炎： 当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的 胶

4、原纤维时，血小板聚集该处形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物。这是细菌定居瓣膜表面的重要因素发病机制发病机制 暂时性菌血症：暂时性菌血症：循环中的细菌如定居无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。发病机制发病机制 细菌感染无菌性赘生物细菌感染无菌性赘生物取决于(1)细菌数量(2)细菌侵袭能力(3)机体的抵抗能力发病机制发病机制细菌一旦定居于赘生物，即迅速大量繁殖，进一步聚集新的血小板和沉积纤维蛋白层，使感染的赘生物增大。厚的纤维蛋白覆盖于赘生物外，阻止吞噬细胞进入，为其内细菌的生存、繁殖提供良好的庇护所发病机制发病机制w 赘生物的逐渐增大，使瓣膜破坏加重，可导致瓣膜的穿孔、关

5、闭不全和心肌脓肿等。w 赘生物破裂时，碎片脱落可导致栓塞和转移性播种病灶w 免疫系统的激活可引起关节炎、血管损伤等发病机制发病机制-急性急性主要累及正常瓣膜主要累及正常瓣膜 可能与循环中含菌数量大，细菌毒力强，具高度侵袭性和黏附于内膜的能力有关主动脉瓣受累常见主动脉瓣受累常见病病 理理1、局部心内感染和扩散2、赘生物碎片脱落致栓塞3、血源性播种病灶4、免疫系统激活所致影响临床表现临床表现一、一、全身性感染表现全身性感染表现 几乎都有发热，亚急性呈弛张性低热。一般39oC，午后和晚上较高，伴寒颤和盗汗；急性者，呈爆发性败血症过程，高热伴恶寒战栗，突发心力衰竭常见。 全身不适、软弱乏力、食欲不振、

6、贫血和体重减轻等非特异性症状。二、二、心脏受累表现心脏受累表现 心脏杂音 心功能不全 心律失常临床表现临床表现三、血管损害表现三、血管损害表现 全身性栓塞是常见的临床表现（脾栓塞、肾栓塞、肢体栓塞、肠系膜动脉栓塞和脑栓塞等） 皮肤和黏膜上出现瘀点和瘀斑（球结膜、口腔颊部和腭部的黏膜及肢端） 指/趾甲下线状的裂片状出血 Janeway损害（无痛性小结节状或斑点状出血病变，多位于手掌和足底，有化脓性栓塞所致） 临床表现临床表现四、免疫反应表现四、免疫反应表现 Osler结节、Roth斑、 杵状指趾、关节炎和肾小球肾炎等瘀点瘀点petechia指和趾甲下线状出血指和趾甲下线状出血splinter h

7、emorrhageJaneway损害损害手掌、足底无痛性出血红斑并发症complication心力衰竭心脏一、并发症complication二、细菌性动脉瘤脑、内脏、 四肢并发症complication三、迁移性脓肿 肝、脾、骨髓、神经系统并发症complication四、神经系统: 脑栓塞 脑细菌性动脉瘤 脑出血 中毒性脑病 脑脓肿 化脓性脑膜炎 并发症complication五、肾脏 1、肾动脉栓塞， 肾梗死 2、局灶性和弥漫性 肾小球肾炎 3、肾脓肿实验室和其他检查Laboratory investigations and other tests 一血尿常规检验 1、血尿、轻度蛋白尿 2

8、、贫血二免疫学 丙球20%、免疫复合物80% 类风湿因子50% 补体实验室和其他检查Laboratory investigations and other tests 三三血培养血培养Bloocl CullureBloocl Cullure 亚急性 未经治疗：第1日间隔1小时采血3次培养 次日无细菌生长再采血3次即开 始治疗 已用抗生素：停药27日采血治疗；急性：入院即采血3次，之后马上治疗。实验室和其他检查Laboratory investigations and other tests 四心电图electrocardiography 急性心肌梗死 传导异常五、X线检查 人工瓣膜 浸润性肺炎

9、实验室和其他检查Laboratory investigations and other tests w 六、心脏彩超Ehcocardiogram基础疾病：瓣膜病、先心病赘生物：经胸壁 50%75% 经食道 95%心内并发症：瓣膜关闭不全、穿孔、腱索断裂、 瓣周脓肿、心包积液Duke诊断标准主要诊断标准 两次血培养阳性，而且病原菌完全一致，为典型的感染性心内膜炎致病菌。 超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全Duke诊断标准次要诊断标准：基础心脏病或静脉滥用药物史发热，体温38血管现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点及Janeway损害免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及

10、类风湿因子阳性血培养阳性，但不符合主要诊断标准超声心动图发现符合IE,但不符合主要诊断标准鉴别诊断v急 性金黄色葡萄球菌、淋球菌、 肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症v亚急性急性风湿热、系统性红斑狼疮、 左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、 结核病等确诊确诊IE的条件的条件病理学条件病理学条件1、微生物：组织经培养或组织学检查证实2、病理改变：组织学证实有活动性心内膜炎临床条件1、符合2项主要标准2、符合1项主要标准加3项次要标准3、符合5项次要标准可能为可能为IEIE的条件的条件 有IE的表现 但不符合确诊标准又不能排除排除排除IEIE的条件的条件w 临床表现符合其他疾病的诊断而不是IEw IE临床表

11、现在应用抗生素小于或等于4天时已完全缓解w 应用抗生素小于等于4天，外科手术或活检已无IE的病理证据鉴别诊断鉴别诊断u由于本病的临床表现多样化而缺乏特异性，故鉴别诊断范围较广w 亚急性者，应与急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤、腹腔内感染、结核病等鉴别。w 急性者，应与金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰阴性杆菌所致败血症鉴别。系统性红斑狼疮急性风湿热预后预后prognosisw 除耐药革兰阴性杆菌和真菌外，大多数患者可获得细菌学治愈；但近期和远期病死率仍较高，病死率AIE 20-50%，SIE为20%，治愈后5年存活率仅50%90%。10%在治疗后几月或几年将再次发病。预防pr

12、evention易患因素 短暂性菌血症 预防人工瓣膜置换术后 感染性心内膜炎史 体肺循环分流术后心脏瓣膜病先天性心脏病链球菌口腔、上呼吸道泌尿、生殖、消化道肠球菌治疗治疗treatment一、抗生素治疗一、抗生素治疗为最重要的治疗。原则：早期、静脉、大剂量、长疗程、 敏感、联用。SBT(serum bactericidal titer)1:8治疗治疗treatment二、外科治疗二、外科治疗u人工瓣膜置换术适应症1、严重瓣膜返流致心力衰竭2、真菌性心内膜炎3、虽用抗生素治疗但是血培养持续阳 或反复复发4、虽用抗生素治疗仍反诉发作大动脉栓塞伴超声 检查证实有赘生物(10mm)5、主动脉瓣受累致房

13、室传导阻滞。u心肌或瓣环脓肿必须手术引流。u手术关闭动脉导管未闭或室间隔缺损为治疗所并发的顽固性心内膜炎的重要措施。治愈标准w 应用抗生素4-6周后体温恢复正常，症状消失。w 在停用抗生素后第1、2和6周血培养均为阴性。w 感染复发w HFw 瓣膜手术的需要w 死亡w 复燃：与先前事件中同样的微生物再次引起IE 前次疗程不够，抗生素方案的选择不理想以及感染病灶持续存在 依据致病原种类及其敏感性予以进一步4-6周治疗w 再感染：不同微生物感染 静脉吸毒者PVE，慢性透析病人及有多重IE危险因素病人 出院宣教：再发的风险如何诊断及预防 临床评估及TTE检查： 完成抗生素治疗时开始；第一年的第1，3，6，及12个月重复随访