内科学第8版--急性胰腺炎-ppt课件.ppt
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- 内科学 急性 胰腺炎 ppt 课件
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1、ppt课件1 第四篇第四篇 消化系统疾病消化系统疾病 第十八章第十八章第一节急性胰腺炎第一节急性胰腺炎(Acute PancreatitisAcute Pancreatitis)ppt课件2讲授目的和要求讲授目的和要求1.1.掌握本病各种类型的掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治临床特点、诊断要点及治疗措施疗措施2.2.熟悉本病的熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防并发症、鉴别诊断及预防3.3.了解本病的了解本病的病因及发病机制病因及发病机制ppt课件3讲授主要内容概述概述病因和发病机制病因和发病机制病理病理临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查诊断标准诊断标准鉴别诊断鉴别诊断治疗治
2、疗ppt课件4 急性胰腺炎急性胰腺炎(acute pancreatitisacute pancreatitis) 多种原因导致胰腺多种原因导致胰腺自身消化自身消化所致的胰腺水肿、出所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤血及坏死等炎症性损伤 临床以急性临床以急性上腹痛上腹痛及及血淀粉酶血淀粉酶或或脂肪酶增高脂肪酶增高为特为特点点 多数患者病情轻,预后好;少数患者可伴有多多数患者病情轻,预后好;少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症,死亡率高发性器官功能障碍及局部并发症,死亡率高 概概 述述ppt课件5 急性胰腺炎急性胰腺炎(acute pancreatitisacute pancreati
3、tis) 多种原因导致胰腺多种原因导致胰腺自身消化自身消化所致的胰腺水肿、出所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤血及坏死等炎症性损伤 临床以急性临床以急性上腹痛上腹痛及及血淀粉酶血淀粉酶或或脂肪酶增高脂肪酶增高为特为特点点 多数患者病情轻,预后好;少数患者可伴有多多数患者病情轻,预后好;少数患者可伴有多发性器官功能障碍及局部并发症,死亡率高发性器官功能障碍及局部并发症,死亡率高 概概 述述ppt课件6 病因-胆道疾病胆石症胆石症及及胆道感染引起胆道感染引起APAP最常见最常见n共同通道学说共同通道学说 在解剖上大约在解剖上大约70%-80%70%-80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十二
4、的胰管与胆总管汇合成共同通道开口与十二指肠指肠壶腹部壶腹部,一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部,将会导致胰腺炎与,一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹部,将会导致胰腺炎与上行胆管炎上行胆管炎n其他机制:其他机制: 梗阻梗阻 由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或(和)由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或(和)OddiOddi括约肌痉挛,括约肌痉挛,胆道压力超过胰管压力,造成胆汁逆流入胰管,引起急性胰腺炎胆道压力超过胰管压力,造成胆汁逆流入胰管,引起急性胰腺炎 OddiOddi括约肌功能不全括约肌功能不全 胆石在移行中损伤胆总管,壶腹部或胆道胆石在移行中损伤胆总管,壶腹部或胆道炎症炎症引起暂时性引起暂时性OddiOddi
5、括括约肌松弛,使富含约肌松弛,使富含肠激酶肠激酶的十二指肠液反流入胰管,损伤胰管的十二指肠液反流入胰管,损伤胰管 胆道炎症胆道炎症 细菌细菌、游离胆酸游离胆酸、非结合胆红素非结合胆红素、溶血磷脂酰胆碱溶血磷脂酰胆碱等,可能通过胆等,可能通过胆腺间淋巴管交通支扩散到胰腺、激活胰酶,引起急性胰腺炎腺间淋巴管交通支扩散到胰腺、激活胰酶,引起急性胰腺炎 ppt课件7 病因ppt课件8ppt课件9ppt课件10 病因及发病机制ppt课件11 病因-酒精 酒精引起急性胰腺炎机制酒精引起急性胰腺炎机制 1.1.乙醇通过刺激乙醇通过刺激胃酸胃酸分泌,使分泌,使胰泌素胰泌素与与缩胆囊缩胆囊素素分泌,促使分泌,促
6、使胰腺外分泌胰腺外分泌增加,当胰管流出道增加,当胰管流出道不能充分引流大量胰液时,胰管内压升高,引不能充分引流大量胰液时,胰管内压升高,引发腺泡损伤发腺泡损伤 2.2.酒精在胰腺内代谢时产生大量酒精在胰腺内代谢时产生大量活性氧活性氧,有助,有助于激活炎症反应于激活炎症反应 3.3.酒精引发急性胰腺炎存在较大酒精引发急性胰腺炎存在较大个体差异个体差异 ppt课件12 病因-胰管阻塞n胰管结石胰管结石或或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰等均可引起胰腺管阻塞,当胰液分泌旺盛时胰管内压增高,使腺管阻塞,当胰液分泌旺盛时胰管内压增高,使胰管小胰管小分支和胰腺泡破裂分支和胰腺泡破裂,胰
7、液与消化酶渗入间质,引起急性,胰液与消化酶渗入间质,引起急性胰腺炎胰腺炎n胰腺分裂症胰腺分裂症时,多因副胰管经狭小的副乳头引流大部时,多因副胰管经狭小的副乳头引流大部分胰腺的胰液,因其相对狭窄而引流不畅,导致胰管内分胰腺的胰液,因其相对狭窄而引流不畅,导致胰管内高压高压ppt课件13ppt课件14 病因-十二指肠降段疾病球后穿通性溃疡球后穿通性溃疡十二指肠憩室炎十二指肠憩室炎ppt课件15ppt课件16 病因病因-手术与创伤n腹腔手术腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤特别是胰胆或胃手术、腹部顿挫伤等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供等可直接或间接损伤胰腺组织与胰腺的血液供应引起胰腺炎应
8、引起胰腺炎nERCPERCP检查后检查后,少数可因插管导致的少数可因插管导致的十二指肠十二指肠乳头水肿乳头水肿或注射造影剂或注射造影剂压力过高压力过高发生胰腺炎发生胰腺炎ppt课件17 病因-代谢障碍 任何引起任何引起高血钙高血钙的原因(甲状旁腺肿瘤、维生素的原因(甲状旁腺肿瘤、维生素D D过多),过多),均可通过均可通过胰腺管钙化胰腺管钙化,增加增加胰液分泌胰液分泌和促进胰蛋白酶和促进胰蛋白酶原提前激活而促发胰腺炎原提前激活而促发胰腺炎高甘油三酯高甘油三酯( (11.3mmol/L11.3mmol/L) ),与急性胰腺炎有关与急性胰腺炎有关。因因脂球微粒影响脂球微粒影响微循环微循环及胰酶分解
9、甘油三酯致及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸毒性脂肪酸损伤细胞有关损伤细胞有关 ppt课件18 病因-药物噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类可可引起急性胰腺炎引起急性胰腺炎机制机制 直接损伤胰腺组织,可使胰液分泌或粘稠度增加,多发生直接损伤胰腺组织,可使胰液分泌或粘稠度增加,多发生在服药最初在服药最初2 2月,与剂量无关月,与剂量无关ppt课件19 病因-感染及全身炎症反应n急性流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞急性流行性腮腺炎、甲型流感、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒、增多症、柯萨奇病毒、EchoEcho病毒病毒和和肺炎衣原体感肺炎衣原体感
10、染染可以伴发急性胰腺炎,病情较轻,随感染痊愈而自行可以伴发急性胰腺炎,病情较轻,随感染痊愈而自行消退,常伴有特异性抗体浓度升高消退,常伴有特异性抗体浓度升高n全身炎症反应全身炎症反应时,作为受损的靶器官之一,胰腺时,作为受损的靶器官之一,胰腺可发生急性炎症损伤可发生急性炎症损伤 ppt课件20 病因-其他自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞自身免疫性血管炎、胰腺主要血管栓塞遗传性急性胰腺炎遗传性急性胰腺炎 常染色体显性遗传,与阳离子胰蛋白酶原基因突变所常染色体显性遗传,与阳离子胰蛋白酶原基因突变所致致 5%-25%5%-25%病因不明,病因不明,特发性胰腺炎特发性胰腺炎ppt课件21 发病机制n
11、各种因素导致各种因素导致胰管内高压胰管内高压,腺泡细胞内,腺泡细胞内钙离子水平钙离子水平显显著上升,著上升,溶酶体溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原,大量活在腺泡细胞内提前激活酶原,大量活化的胰酶化的胰酶消化胰腺自身消化胰腺自身n损伤的腺泡细胞,激活炎症反应的枢纽分子损伤的腺泡细胞,激活炎症反应的枢纽分子NF-BNF-B, ,下下游游炎症因子炎症因子、活性氧活性氧增加血管通透性,导致大量炎性增加血管通透性,导致大量炎性渗出渗出n胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死n炎症过程的众多因素可以炎症过程的众多因素可以正反馈方式正反馈方式相互作用,炎症相互作用,炎症逐级放大,超过机体
12、的能力时,炎症向全身扩展,出逐级放大,超过机体的能力时,炎症向全身扩展,出现多器官炎性损伤及功能障碍现多器官炎性损伤及功能障碍ppt课件22n病病 因因胰蛋白酶激活胰蛋白酶激活胰酶活化释放胰酶活化释放淀淀粉粉酶酶激激肽肽酶酶弹力弹力蛋白蛋白酶酶脂脂肪肪酶酶磷脂酶磷脂酶A A卵磷脂卵磷脂溶血溶血卵磷脂卵磷脂血血尿尿酶酶增增加加血管损害血管损害出血、扩张出血、扩张休克、疼痛休克、疼痛胰腺坏死胰腺坏死溶血溶血腹膜炎腹膜炎脂脂肪肪坏坏死死多脏器损害多脏器损害ppt课件23n重症胰腺炎的发病过程重症胰腺炎的发病过程腺泡细胞损伤腺泡细胞损伤巨噬细胞、中性巨噬细胞、中性粒细胞粒细胞激活、迁激活、迁移入组织移
13、入组织胰胰 酶受酶受激活释出激活释出释放细胞因子释放细胞因子IL-1IL-1、IL-6IL-6、IL-8IL-8、TNF-TNF-、PAFPAF 补体补体激活激活 凝血凝血- -纤溶系统纤溶系统内内 皮皮细细 胞胞损损 伤伤微循环障碍微循环障碍缺血缺血血管通透性增加血管通透性增加中性粒细胞弹力酶中性粒细胞弹力酶溶酶体水解酶溶酶体水解酶氧代谢产物氧代谢产物分解细胞外分解细胞外基质基质肠道屏障功能肠道屏障功能失常失常胰腺坏死炎症胰腺坏死炎症ppt课件24病 理 急性水肿型急性水肿型大体大体 胰腺肿大、充血、水肿、分叶模糊、质脆,病变累及部胰腺肿大、充血、水肿、分叶模糊、质脆,病变累及部分或整个胰腺
14、、胰腺周围可有少量脂肪坏死分或整个胰腺、胰腺周围可有少量脂肪坏死组织学检查组织学检查 间质充血、水肿和炎症细胞浸润,可见散在的点状脂肪间质充血、水肿和炎症细胞浸润,可见散在的点状脂肪坏死,无明显胰实质坏死和出血坏死,无明显胰实质坏死和出血ppt课件25 病 理 急性出血坏死型急性出血坏死型 相对较少,胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪相对较少,胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死,出血严重者,胰腺呈棕黑色并伴有组织坏死,出血严重者,胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血新鲜出血 坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见坏死灶周围有炎性细胞浸润包绕。常见静脉炎静脉炎、淋巴管炎淋巴管炎、血栓形成血栓形成 病程较长者可
15、有病程较长者可有脓肿脓肿、假性囊肿假性囊肿或或瘘管瘘管形成形成ppt课件26 病理 重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎 其他脏器如小肠、肺、肝、肾的炎性病其他脏器如小肠、肺、肝、肾的炎性病理改变理改变 胰腺大量渗出,常有腹水、胸水胰腺大量渗出,常有腹水、胸水ppt课件27 病理病理ppt课件28 病理ppt课件29 病理病理肠系膜上的皂化斑肠系膜上的皂化斑ppt课件30 临床表现n轻症急性胰腺炎轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis , mild acute pancreatitis , MAP)MAP) 急性腹痛,较剧烈,多位于左上腹、甚至全腹,部分患者急性腹痛,较剧烈,多
16、位于左上腹、甚至全腹,部分患者腹痛向背部放射腹痛向背部放射 病初可有恶心、呕吐、轻度发热病初可有恶心、呕吐、轻度发热 常见体征:中上腹压痛、肠鸣音减少,轻度脱水貌常见体征:中上腹压痛、肠鸣音减少,轻度脱水貌ppt课件31 临床表现 重症急性胰腺炎重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, severe acute pancreatitis, SAP)SAP) 腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重,出现多器官功能腹痛持续不缓、腹胀逐渐加重,出现多器官功能障碍症状和局部并发症障碍症状和局部并发症ppt课件32SAP病理生理改变与相应的临床表现ppt课件33 APACHE APACH
17、E 评分系统评分系统A、生理学变量、生理学变量0分分1分分2分分3分分4分分1、肛温、肛温()36-8.434.0-35.938.5-38.932-33.930-31.939-40.929.9412、平均动脉区、平均动脉区(mmHg)70-10950-69110-129130-159591603、心率、心率(次次/min)70-10955-69110-3940-54140-179391804、呼吸率、呼吸率(次次/min)12-410-1125-346-935-495505、氧合作用、氧合作用(mmHg)FiO27020061-70200-34955-60350-499555006、动脉血、动
18、脉血pH7.33-7.497.5-7.597.25-7.327.15-7.247.60-7.637.77、血清钠、血清钠(mmol/L)130-149150-154120-129155-159111-119160-1791101808、血清钾、血清钾(mmol/L)3.5-5.43.0-3.45.5-.92.5-2.96.0-6.92.97ppt课件34APACHE APACHE 评分系统评分系统A、生理学变量、生理学变量0分分1分分2分分3分分4分分9、血清肌酐、血清肌酐(mg/dl)(急性肾衰加倍计分)急性肾衰加倍计分)0.6-1.40.61.5-1.92.0-3.43.510、血细胞比容
19、、血细胞比容(%)30-45.946-49.920-29.950-59.9206011、白细胞计数、白细胞计数(103/mm3)3-14.915-19.91-2.920-39.940112、15-Glasgow评分评分如无动脉血气分析如无动脉血气分析则测静脉血则测静脉血HCO3(mmolg/L)22-31.932-40.918-21.915-17.941-51.91552B、年龄因素评分:、年龄因素评分:0分分2分分3分分5分分6分分44岁岁45-54岁岁55-64岁岁65-74岁岁75岁岁C、慢性健康状况评、慢性健康状况评分分肝肝心血管心血管呼吸呼吸肾肾免疫免疫2分分5分分2分分5分分2分分
20、5分分2分分5分分2分分5分分ppt课件35 临床表现中度重症急性胰腺炎中度重症急性胰腺炎(modertely severe acute modertely severe acute pancreatitis,MSAPpancreatitis,MSAP) ) 临床表现介于临床表现介于MAPMAP和和SAPSAP之间,器官功能衰竭多之间,器官功能衰竭多在在4848小时内恢复小时内恢复,恢复期可出现胰瘘或胰周围,恢复期可出现胰瘘或胰周围脓肿等局部并发症脓肿等局部并发症ppt课件36 临床表现任何器官评分任何器官评分2分可定义为存在器官功能衰竭分可定义为存在器官功能衰竭ppt课件37 临床表现-胰腺
21、局部并发症胰腺局部并发症胰瘘急性胰腺炎胰管破裂,胰液从胰管漏出7天胰内瘘 胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘胰外瘘 胰液经腹腔引流管或切口引流出体表ppt课件38临床表现-胰腺局部并发症胰腺局部并发症胰腺假性囊肿 常在病程常在病程 4 4周左右周左右形成,初期为液体积聚,无明显囊形成,初期为液体积聚,无明显囊壁,此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁壁,此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁 囊内无菌生长,含胰酶囊内无菌生长,含胰酶 多位于多位于胰体尾部胰体尾部,大小不一,形态多样,几毫米至几,大小不一,形态多样,几毫米至几十厘米,容积十厘米,容积10-500ml,10-500ml,可压迫邻近组织
22、引起相应症状可压迫邻近组织引起相应症状。 囊肿囊肿5cm,65cm,6周内约周内约50%50%可自行吸收,可自行吸收,穿破可致穿破可致胰性腹胰性腹水水 ppt课件39临床表现-胰腺局部并发症胰腺局部并发症胰腺脓肿 重症胰腺炎起病重症胰腺炎起病 2 23 3周周后,胰腺及胰周积液后,胰腺及胰周积液或胰腺假性囊肿继发感染而形成脓肿,临床表或胰腺假性囊肿继发感染而形成脓肿,临床表现为现为高热高热、腹痛腹痛、上腹部肿块、营养不良上腹部肿块、营养不良和和中中毒症状毒症状ppt课件40临床表现-胰腺局部并发症胰腺局部并发症左侧门静脉高压胰腺假性囊肿压迫和炎症,导致胰腺假性囊肿压迫和炎症,导致脾静脉血栓脾静
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